脓毒症流行病学研究现状论文

脓毒症就是由于细菌感染以后控制不及时，进一步发展而形成的一种感染性疾病，病人相对于普通的感染症状更重，可以出现体温的持续性升高、寒战、高热等一系列的症状。病人进行外周血的血常规检查，可以发现明显升高的白细胞以及C反应蛋白，部分病人有明确的感染病灶，例如外伤后深部感染等，此时应该进行积极的治疗，避免病情进一步发展，甚至形成感染性休克。及时有效的抗炎抗休克治疗是重要措施，应当及时的进行细菌培养以及药敏实验，选择敏感的抗生素进行治疗，一般经过积极治疗，控制好炎症以后，症状就会缓解。

脓毒症主要是身体遭受了感染，所造成的全身上下反映综合症，大部分状况下，是身体遭受了病菌的感染，或是是全身上下发炎，所体现出的病症，而且病菌，会在部分的结构中生长发育繁育，这样的事情极有可能会引起身体人体器官的变病。在得了这些病后，身体的体温变化，是更为显著的一种主要表现。身体的人体体温，很有可能会发生过高的状况，一般情况下能超过38度，也是有一部分人身体的人体体温会非常低，会小于36度。这类病也会危害心血管的颤动速度和吸气，会发生心率过速的状况，每分会超过90次。吸气的次数也会发生紧促的情况，一般情形下吸气的频率会超过每分20次。

脓毒症最首要的治疗方法便是开展抗感染治疗，在应用抗生素以前，立即的抽取标本采集，开展病原菌塑造及其药敏试验试验。最先应当经验性的应用抗生素抗感染治疗，初期一定量协同应用抗生素，可以合理的改进愈后，一旦得到细菌检查结果，依据药敏试验立即的调节抗生素的应用。在抗感染的与此同时，确立感染的原发灶，假如牵涉到普外感染，应当立即的手术治疗干涉，消除感染灶。

脓毒症是一种全身炎症反应综合症。是由各种病原菌侵入血循环并在其中生长繁殖产生大量毒素所引发的。导致脓毒症的病原体包括革兰氏阳性球菌、革兰氏阴性杆菌、厌氧菌和真菌等，这些病原体侵入血循环后能否引起败血症，主要取决于人体的免疫功能状态，以及入侵细菌的种类、数量以及毒力强弱。当机体免疫功能下降时更容易发生败血症，如皮肤黏膜外伤、长期应用放射治疗、应用广谱抗菌药物、应用肾上腺皮质激素、免疫制剂等。以及重要器官大手术后、气管插管、静脉导管、保留尿管等也会发生败血症。

脓毒症有多种类型的创伤、感染所引起，经常见于肺炎、消化系统感染，这是机体免疫炎症反应陷入失代偿的表现。在脓毒症状态下，免疫抑制引发的严重感染将进一步加剧全身炎症反应，由炎症反应所推动的多种病理学变化也将进一步恶化，导致或加重器官衰竭等

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。脓毒血症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒血症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。脓毒血症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒血症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。脓毒血症的发病机制脓毒血症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒血症的发病机制仍需进一步阐明。1、细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒血症，脓毒血症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。2、炎症介质：脓毒血症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒血症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒血症的发生、发展中起到重要作用。3、免疫功能紊乱：脓毒血症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒血症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。4、肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒血症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。

有细菌内毒素，炎症介质，免疫功能紊乱，肠道细菌等。研究表明细菌的内毒素，可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中，出现的失控的炎性反应，免疫功能紊乱，高代谢状态及多器官功能损害，均可由内毒素直接或间接触发。