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龋病病因研究及其进展论文

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龋病病因研究及其进展论文

病因病理

龋病经过长期研究,现已基本明了,龋病是由多种因素复合作用所致,目前公认的龋病病因学说是四联因素学说,主要包括细菌、口腔环境、宿主和时间,其基本点为:致龋性食物(特别是蔗糖和精制碳水化合物)在糖,紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上,在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面,而且可以在适宜温度下,有足够的时间在菌斑深层产酸,侵蚀牙齿,使之脱矿,并进而破坏有机质,产生龋洞。

1.细菌

是龋病发生的必要条件,一般认为致龋菌有两种类型,一种是产酸菌属,其中主要为变形链球菌、放线菌属和乳杆菌,可使碳水化合物分解产酸,导致牙齿

无机质脱矿;另一种是革兰氏阳性球菌,可破坏有机质,经过长期作用可使牙齿形成龋洞。目前公认的主要致龋菌是变形链球菌,其它还包括放线菌属、乳杆菌等。

细菌主要是借助菌斑粘附于牙面。口腔滞留食物中的碳水化合物被降解后,一方面聚合产生高粘性葡聚糖,形成菌斑基质,另一方面产酸使牙齿脱矿,菌斑的组成比较复杂,除大量细菌外,还有糖、蛋白、酶等物质。

2.口腔环境

口腔是牙齿的外环境,与龋病的发生密切相关,其中起主导作用的主要是食物和涎液。

(1)食物主要是碳水化合物,既与菌斑基质的形成有关,也是菌斑中细菌的主要能源,细菌能利用碳水化合物(尤其是蔗糖)代谢产生酸,并合成细胞外多糖和细胞内多糖,所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长,也有利于牙体硬组织的脱矿,多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚,并在外源性糖缺乏时,提供能量来源。因此,碳水化合物是龋病发生的物质基础。

(2)涎液在正常情况下,涎液有以下几种作用:

机械清洗作用减少细菌的积聚。

抑菌作用直接抑菌或抑制菌斑在牙面的附着。

抗酸作用由所含重碳酸盐类等物质起中和作用。

抗溶作用通过所含钙、磷、氟等增强牙齿抗酸能力,减少溶解度。

涎液的量和质发生变化时,均可影响龋患率,临床可见,口干症或有涎液分泌的患者龋患率明显增加。颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏而有多个牙龋;另一方面,当涎液中乳酸量增加,或重碳酸盐含量减少时,也有利于龋的发生。

3.宿主

牙齿是龋病过程中的靶器官,牙齿的形态、矿化程度和组织结构与龋病发生有直接关系,如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患龋,而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强;另方面,牙齿的结构与机体有密切关系,尤其是在发育中,不仅影响到牙齿的发育和结构,而且对涎液的流量、流速及其组成也有很大影响,因而也是龋病发生中的重要环节。

4.时间

龋病的发生有一个较长的过程,从初期龋到临床形成龋洞一般需年,因此即使致龋细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在,龋病也不会立即发生,只有上述三个因素同时存在相当长的时间,才可能产生龋坏,所以时间因素在龋病发生中具有重要意义。

发展过程

牙齿硬组织发生病变时,首先是变浊变软,其次为色素沉着,最终发生崩解,形成龋洞。

变浊变软即牙组织失去原有的光泽和透明度。当牙釉质发生龋病时,组织内发生脱矿现象,将牙釉质内的磷灰石结晶破坏,晶体的排列也紊乱了,造成折光性能的改变,牙釉质呈白垩色,此时的初期,脱矿现象发生在牙釉质表层下,牙齿表面仍然完整,继而在咀嚼压力和其他因素的`影响下,才出现牙体的破坏和崩解。由于牙釉质硬度大,富含矿物质,此时病程进展缓慢。当龋病发展到牙本质,沿牙釉质牙本质界横向扩大,同时向深处发展,牙本质脱矿而透明度减低,牙本质变软,由于牙本质内的有机物含量较多,此时病程进展较快。由于外界的色素物质通过裂缝和小孔进入牙釉质内的损害区,早期牙釉质龋为褐色。当病变进入牙本质,牙体内矿物质溶解,牙本质内蛋白质发生破坏和分解,产生色素沉着,加上外界的和细菌产生的色素物质浸入牙本质,使其变为褐色、黑褐色,甚者黑色。当龋病病变加重时,病变部位就会发生崩解,形成龋洞。初期为隐匿性龋,咬牙合面点隙沟裂病变呈外窄内宽的损害,到达牙本质继续向深处及四周发展,牙齿表面仍然完整。后因表面牙釉质失去支持,稍受力就会断裂,变为开放性损害。

龋病的过程是由浅入深的逐渐发展的过程,病变先破坏牙釉质,然后逐步破坏牙本质,最后崩解后形成龋洞,临床上常按龋坏程度分为浅龋、中龋、深龋三个阶段。

(一)浅龋龋坏限于牙釉质或牙骨质,检查时可见牙面脱钙而失去固有色泽,常呈白垩状,后因染色后成为黄褐色或黑色,探查时有粗糙感,或有浅层龋洞形成,即浅龋。

(二)中龋龋坏部发展到牙本质浅层,检查时可见有龋洞形成,洞内有黄揭色的软化牙本质,一般无自觉症状,有时对冷、热、酸、甜较敏感,但除去刺激,症状即消失。

(三)深龋龋坏已发展到牙本质深层,龋洞较深,对冷热、酸甜刺激极为敏感,食物嵌入龋洞中也发生疼痛,但除去刺激疼痛即刻消失,但无自发性疼痛。

牙齿邻面或颈区的龋蚀有时忽略,但只要仔细检查即可发现,也可借助X线检查,牙片上龋洞部呈黑色阴影。

临床表现

1.龋病好发部位

龋病的好发部位与食物是否容易滞留有密切关系。牙齿表面一些不易得到清洁,细菌、食物残屑易于滞留的场所,菌斑积聚较多,容易导致龋病的发生,这些部位就是龋病好发部位,包括:窝沟、邻接面和牙颈部。

牙齿的窝沟是牙齿发育和矿化过程中遗留的一种缺陷,也是龋病的首要发病部位,牙齿的邻接面是仅次于窝沟的龋病好发部位,一般因邻面接触面磨损或牙间乳头萎缩导致食物嵌塞所致。牙颈部是釉质与牙本质的交界部位,即利于滞留食物和细菌,也是牙体组织的一个薄弱环节,尤其是釉质与牙骨质未接触,牙本质直接外露时更容易发生龋坏。

2.龋病的好发牙齿

由于不同牙齿解剖形态和生长部位的特点,龋病在各牙的发生率出存在着差别。大量流行病学调查资料表明,龋病的牙位分布是左右侧基本对称,下颌多于上颌,后牙多于前牙,下颌前牙患龋率最低。

3.龋坏程度

临床上可见龋齿有色、形、质的变化,而以质变为主,色、形变化是质变的结果,随着病程的发展,病变由釉进入牙本质,组织不断被破坏、崩解而逐渐形成龋洞,临床上常根据龋坏程度分为浅、中、深龋三个阶段。

浅龋:亦称釉质龋,龋坏局限于釉质。初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块,以后因着色而呈黄褐色,窝沟处则呈浸墨状弥散,一般无明显龋洞,仅探诊时有粗糙感,后期可出现局限于釉质的浅洞,无自觉症状,探诊也无反应。

中龋:龋坏已达牙本质浅层,临床检查有明显龋洞,可有探痛,对外界刺激(如冷、热、甜、酸和食物嵌入等)可出现疼痛反应,当刺激源去除后疼痛立即消失,无自发性痛。

深龋:龋坏已达牙本质深层,一般表现为大而深的龋洞,或入口小而深层有较为广泛的破坏,对外界刺激反应较中龋为重,但刺激源去除后,仍可立即止痛,无自发性痛。

龋坏在X线片上呈黑色透射区,对难以确诊者(如邻面龋),可借助X线片协助诊断。

4.龋坏的病变类型

(1)慢性龋 龋病一般均进展缓慢,尤其是成人,多数为慢性,因病程较长,质地较干而软龋较少,此类患者有较长的修复过程,通常洞底均有硬化牙本质层。

(2)急性龋 多见于儿童、青少年、孕妇或健康状况不佳者,疗程短而进展快,软龋较多,质地松软,着色也浅,呈浅黄或白垩色,易被挖除,洞底缺乏硬化牙本质层。

(3)静上性龋 由于局部致龋因素被消除,导致龋坏进展非常缓慢或完全停止,称静止性龋。

(4)继发性龋 多见于龋病治疗过程中龋坏组织未去净化或修复体边缘不密合,形成裂隙以致再次发生龋坏。

治疗方法

龋病治疗的目的在于终止病变过程,阻止其继续发展并恢复牙齿的固有形态和功能。由于牙齿结构特殊,虽有再矿化能力,但对实质性缺损无自身修复能力。除少数情况可用药物外,均需采用手术治疗。

1.药物治疗

药物治疗是在磨除龋坏的基础上,应用药物抑制龋病发展的方法,适用于恒牙尚未成洞的浅龋,乳前牙的浅、中龋洞。常用药物包括氨销酸银和氟化钠等。

治疗方法:先将龋坏组织尽可能磨除,并磨去洞缘牙齿薄片,使洞敞开;以棉条隔离唾液,擦干牙面后以小棉球蘸氨硝酸银溶液涂擦龋坏牙面1-2分钟,温热枪吹干再涂,如此两次,然后以蘸丁香油小棉球涂擦,使之还原成黑色,吹干即完成治疗。所形成的还原银沉淀于牙本质小管中阻塞牙本质小管,阻止龋的发展。一般每周进行1次,3-4次为一疗程,3-6月后复查,治疗中应防止灼伤软组织。

2.充填术

对已形成实质性缺损的牙齿,充填术是目前应用最广泛且成效较好的方法,其基本过程可分为两步:先去除龋坏组织和失去支持的薄弱牙体组织,并按一定要求将窝洞制成合理的形态。然后以充填材料填充或其它特定方式恢复其固有形态和功能。常用充填材料包括银汞合金和复合树脂等。

(1)窝洞制备基本原则

去净龋坏组织,防止继发龋。制洞作用之一类似清创,须去除龋坏组织,使窝洞建立在健康的牙体组织上,防止继发性感染。

保护牙髓牙髓是有感觉和代谢的活体组织,由于牙本质和牙髓关系密切,在切割牙体组织时,会对牙髓组织产生不同程度的刺激,严重时可导致牙髓充血和炎症反应,因此在操作中应注意保护牙髓,避免和减轻刺激。

由于牙齿修复后需承担咀嚼功能,因此充填修复后应达到两方面要求,一方面能长期保持修复物不致松动、脱落,即应具有固位形;另一方面修复物和剩余牙体组织都不致因承受咀嚼力而碎裂,即应具有抗力形。二者在窝洞制备时应同时兼顾。

(2)充填术修复过程(银汞合金):去除龋坏组织,建立窝洞外形;制备抗力形和固位形;洞形修整和窝洞清理;窝洞清毒;垫基底;充填银汞合金;抛光。

预防方法

1.消除有关致龋因素,改善口腔环境

菌斑是引起龋病的主要因素,因此控制菌斑,是预防龋病的重要方法之一,其方法有:

(1)机械法,主要是刷牙、牙间洁净。

(2)化学法,利用化学杀菌剂如葡萄糖酸洗必太溶液含漱或酶制剂,如葡聚糖酶抑制、干扰菌斑形成。

2.提高牙齿抗龋能力

提高牙齿抗龋能力,主要是利用氟。氟有抑制致龋菌生长,减少菌斑内酸的形成,降低牙齿酸溶解度和促进再矿化等作用。应用方式有:

(1)全身用氟 氟化水源,将低氟及供水系统氟含量提高适当浓度,来预防龋病。

口服氟片。

(2)局部用氟 含氟摇溶凝胶,该凝胶的特点是静上时成凝胶状,加压时便成液状,用托盘将其置于牙间轻轻咬住,能与牙面充分接触,且延长接触时间。

氟化物溶液漱口, 口内氟素释放装置。利用一种氟素控释系统,附于双侧上颌磨牙或义齿基板上,能长期使唾液氟浓度升高,而无不良反应。

3.隔绝致龋因素对牙齿的侵袭

常用的方法是利用窝沟封闭剂,封闭牙齿的点隙裂沟。

4.控制致龋菌利用产酸的作用物

通过限制蔗糖及其制品的摄入或在食品中加入糖代品(甜味剂),可减少龋病的发生。

龋齿是人类广泛流行的一种慢性疾病,有着悠久的历史。在25万年前人类的头骨上就已经发现有龋齿。当前龋病已成为一个世界性问题。有资料显示,1982年仅在美国就有10亿颗龋齿尚需治疗。因此,世界卫生组织已将龋齿列为三个重点防治疾病之一。龋齿是在外界各种因素的共同影响下,牙齿本身的牙釉质、牙本质或牙骨质发生的一种进行性破坏的疾病。龋病对人类口腔健康危害很大,如果不及时治疗,还会引起牙髓病变,产生剧烈的疼痛,坐卧不宁。它通过破坏咀嚼器官的完整性,从而降低咀嚼功能,妨碍消化,危害人类的健康。这种疾病的进展是非常缓慢的,在其缓慢病变的过程中,有相当一段时间不会引起什么症状,往往不容易被人们察觉,因此得不到早期治疗。另外,龋病及其继发的疾病,在一般情况下,不会危及人们的生命,通常不会受到人们的重视,这样就加重了龋病危害的严重性。尤其在青少年和儿童中,龋齿的发生率是很高的,得了龋齿,会给少年儿童的口腔健康甚至全身健康造成很大危害。过去认为龋齿产生的原因是粘附在牙齿表面的牙菌斑,它们是细菌与食物残渣的复合物,牙菌斑中的细菌与食物发生反应发酵产酸,酸性物质腐蚀了牙齿,造成龋齿,随着研究的进展,这种学说已经被放弃了。目前认为龋齿不单纯是牙菌斑引起的,而是多种因素相互作用的结果,包括宿主、微生物、饮食和时间四种主要因素,医学上称为四联因素,缺少任何一种因素的参与都不可能发生龋齿。宿主是指人体自身,微生物指口腔内的细菌,饮食指含糖类较多的食物,时间指发生龋齿的作用时间。概括起来,龋齿发生的原因是:每个人的口腔中在正常情况下都存在着很多种细菌,其中数量较多的是乳酸杆菌和变形链球菌,它们属于产酸细菌。当产酸细菌与食物成分中的碳水化合物作用时就产生酸,这些酸会与牙釉质发生反应,使牙釉质表面脱钙、软化,于是就出现了牙洞。但是龋齿产生需要一个时间过程,从开始到能看出有洞大概需要1年半左右的时间。另外,宿主情况的不同也有区别。有些人比较注意口腔卫生,牙齿的钙化程度比较好,就不容易发生龋齿;而有些人牙齿排列不齐,容易积存食物,又不注意好好刷牙,就容易发生龋齿。食物中的碳水化合物主要来自糖类,其中蔗糖在食物中最丰富,它引起龋齿的作用也最强,当进入口腔后,细菌直接利用这些糖类加速繁殖,产生大量的酸,腐蚀牙齿表面,这也是为什么过去常说多吃糖容易使牙齿变坏的原因。治疗龋齿,特别是解除因龋齿造成的牙疼,需要由掌握专业技术的医生来完成。治疗龋齿最常用的方法是充填法,就是人们常说的“补牙”。这种方法适合于所有能够制成一定洞型的乳牙和恒牙。充填法一般要经过以下几个步骤来完成,去除腐质、制备洞型、消毒窝洞、垫底、充填、调�磨光等,有些步骤需要一定时间,所以去医院看牙科治疗龋齿一般不会一次就完成,特别是对那些已经发展到牙髓炎的龋齿,往往需要到医院治疗2—3次才能完成。

问题一:产生龋齿的原因都有哪些? 龋病(龋齿,俗称虫牙、蛀牙)是指牙齿组织逐渐毁坏崩解形成缺损的一种疾病。它的发病率较高,尤其是儿童发病率更高,成为全人类最普遍的疾病之一,已被世界卫生组织列为继冠心病、癌症之后的第三大重点防治的疾病。龋病不仅使牙齿崩溃缺损,还能继发牙髓组织和根尖周围组织的疾病,甚至使赣骨受感染引起骨髓炎等并发症,以至影响全身健康。目前认为,它是一种多因素疾病,主要是细菌、宿主和饮食三大因素相互作用致病。①细菌因素:主要是变形链球菌,另有嗜乳酸杆菌、产酸链球菌、葡萄球菌等。②食物因素:食物的化学性作用,精制的碳水化合物在口腔内经细菌发酵作用产酸,往往引起龋齿发生。食过多的糖,而缺少钙、磷、维生素A、D、B等皆可引起龋病惩病库增高。3宿主牙齿和唾液因素:牙齿本身的窝沟、牙釉质发育不良;含氟量低易患龋;牙齿排列拥挤、错位、阻生等容易滞留食物,引起细菌生长繁殖也是龋病发生的条件;唾液缺少,口干症等常可发生猛性龋。产生龋齿的原因1、口腔不洁,婴幼儿不会漱口,不会刷牙,年长儿虽会漱口,会刷牙、但大部分孩子漱口、刷牙不认真,不能坚持早、晚刷牙、进食后漱口,所以在齿缝间和沟裂中存留食物残渣。产生龋齿的原因2、喜欢吃零食,特别喜欢吃糖,甚至有的孩子嘴里含着糖睡觉。我们知道,口腔里有很多细菌,特别是乳酸杆菌,能使糖和食物残渣发酵,产生大量乳酸,这种酸能破坏牙齿结构,发生龋齿。另一方面,小儿营养状况不好,如小儿患营养不良、佝偻病和各种慢性病,特别是患维生素D缺乏性佝偻病的小儿,由于牙齿缺乏钙质,牙齿结构疏松,更容易被乳酸侵蚀形成龋齿。产生龋齿的原因3、病最好发于磨牙,特别是下领第一、二磨牙,其次为上颌第一、二磨牙,再次为上下颌双尖牙和上倾侧切牙。临床上根据龋病所在牙部位的深浅,分为浅龋(釉质龋)、中龋(牙本质浅龋)、深龋(牙本质深龋)。浅龋的龋坏部位只顾于牙齿的表层,病入无主诉症状。牙齿表面有白色斑点或呈棕色、灰黑色斑点。用探针可探及粗糙面。中龋:临床上可见牙齿已形成较深的龋洞,病人有时对冷、热、甜、酸等 *** 较为敏感。渐龋:当牙齿破坏,龋洞较大。病人对冷、焦、甜、酸等 *** 感到明显的疼痛。此外,临床上又根据龋病的发展速度,又有将龋病分为三种类型即慢性龋、急性龋(猛性龋)和静止性龋 问题二:龋齿是怎样形成的? 龋齿俗称虫蛀牙,是牙齿硬组织的一种慢性疾病。它在多种因素作用下,使牙釉质,牙本质受到破坏、缺损,逐渐发展成为龋洞。龋齿是青少年最常见的一种牙科疾病。据调查,我国中、小学及幼儿园孩子的患病率平均约为50%。龋齿的发病原因是由于各种内外因素共同影响的结果。近些年来随着医学的发展,对龋齿的病因有了进一步解释。认为龋齿是由细菌、糖类食物及牙的抗龋能力三种因素并存时而产生的牙体病。口腔细菌的作用。口腔中的变形链球菌和乳酸杆菌,在口腔里残留的食物残渣上繁殖,发酵而产酸,使牙齿被腐蚀,软化,脱钙。牙齿脱钙后,便慢慢形成龋洞。糖类是产生龋齿的必要条件。糖类在龋齿的发生中起决定性作用。尤其是含有蔗糖的食物,可使牙面的菌斑增多,而且其中致龋链球菌大量增加。肌体的抵抗力对龋齿发生有明显影响。肌体的抵抗力包括牙齿和全身的抗龋能力,肌体的内在因素可影响龋齿的发生。尤其蛋白质、矿物质及维生素等缺乏时,有助于龋齿的发生。牙齿的形态、结构、位置、口腔卫生、唾液的量及性质,营养、内分泌、遗传因素系统疾病,免疫状态等,都对龋齿的发生和发展产生影响。牙齿咬合面上的窝沟点隙,错位牙两牙之间的邻接面,牙列不整,重迭牙等部位均易发生龋齿。唾液粘稠、量少,口腔卫生差、内分泌紊乱、营养不良,结核病等系统疾病,微量元素缺乏均与龋齿的发生有关系。龋齿发生后,开始时没有什么不适宜的感觉,仅在牙齿上有个小洞。当龋齿渐渐发展变深,接近牙髓的感觉神经末梢时,吃冷、热、酸、甜的食物感到酸痛。严重时可以引起牙髓炎或牙根周围炎,而引起剧烈疼痛。 概括地说有以下危害:1.当龋病破坏了釉质侵入到牙本质时,患者遇到冷、热、酸、甜 *** 时会感到牙齿疼痛,临床检查可见牙齿上有洞形成,呈黑褐色。此阶段若不治疗,龋洞会逐渐加深,累及牙髓,引起牙髓炎,这时可出现自发痛,还可引起同侧头痛,患者坐卧不安。若再不治疗,炎症继续向牙根方向发展引起根尖周炎牙根部肿痛,牙齿松动、咬痛、牙周流脓,严重者面部肿胀、发烧、张口受限,细菌入血甚至可引起菌血症而危及生命。2.乳牙龋病不及时治疗,可逐渐发展为严重的根尖周炎,会引起发育不良,如果乳牙因龋坏早失,不但会影响恒牙的如期萌出,还会导致恒牙的排列紊乱,引起牙颌畸形。恒牙因龋坏早失,缺牙数多,会影响嚼碎食物,必然会增加胃肠负担,引起胃肠疾病。1.严重的龋坏导致的残冠、残根 *** 周围的软组织等,引起溃疡糜烂,甚至癌变。还可成为一个病灶,细菌的大本营。2.细菌的毒素经血流可到全身的各个部位。有资料显示:龋齿病灶可引起虹膜睫状体炎、类风湿性关节炎、肾炎、风湿性心脏病或病毒性心肌炎、全身疼痛等。那么,要预防龋齿的发生,应该注意哪些事项呢?首先,应该注意口腔卫生,学会正确刷牙的方法,养成早晚刷牙、饭后漱口的良好习惯。刷牙可使用保健牙刷和加氟牙膏。微量元素氟可抵抗酸对牙齿的腐蚀。其次,不要吃过多的糖,还要注意营养补充和体质锻炼,以增强抗病菌侵袭的能力。最后,还应该记住平日应定期进行口腔检查,以便及时发现龋齿,及早进行修补治疗。正确的方法是:牙刷应沿牙齿的长轴“竖刷”,即刷上牙时由上往下刷,刷下牙时由下往上刷,刷上下牙咬合面时,将牙刷毛按压在牙上,来回刷,刷完外面再刷里面。 问题三:引起龋齿的原因有哪些 引起龋齿的原因是一种多因素疾病,主要是细菌、宿主和饮食三大因素相互作用致病。具体如下: 1、细菌因素 主要是变形链球菌,另有嗜乳酸杆菌、产酸链球菌、葡萄球菌等。 2、食物因素 食物的化学性作用,精制的碳水化合物在口腔内经细菌发酵作用产酸,往往引起龋齿发生。食过多的糖,而缺少钙、磷、维生素A、D、B等皆可引起龋病惩病库增高。3、宿主牙齿和唾液因素 牙齿本身的窝沟、牙釉质发育不良;含氟量低易患龋;牙齿排列拥挤、错位、阻生等容易滞留食物,引起细菌生长繁殖也是龋病发生的条件;唾液缺少,口干症等常可发生猛性龋。问题四:龋齿是怎么形成的? 龋齿就是我们常说的蛀牙,虫牙,其主要形成原因是牙菌斑。牙菌斑是牙齿表面的一层几乎无色的薄膜,含有造成龋齿的细菌。每次进食后,牙菌斑中的这些细菌会和食物中的糖分或淀粉发生化学作用,产生腐蚀牙齿的酸性物质。产生蛀牙的根本原因就是因为口腔环境长期偏酸,对牙釉质形成过度侵蚀而导致,造成口腔环境过酸的原因主要有3方面:1、口腔清洁不良习惯。不能保持早晚刷牙及餐后漱口,或者是刷牙方法不正确;2、饮食不良习惯。喜欢吃甜食或 *** 性食品,对口腔环境不利;3、天生口腔环境过酸。 推荐你可以尝试一下杏林集 圣惠虫牙方,它是一种纯中草药,改变釉质表面的结构,以增强牙齿的抗龋性。问题五:龋齿的形成,龋齿是怎么形成的呢 您好,产生蛀牙的根本原因就是因为口腔环境长期偏酸,对牙釉质形成过度侵蚀而导致。造成口腔环境过酸的原因主要有3方面:1、口腔清洁不良习惯。不能保持早晚刷牙及餐后漱口,或者是刷牙方法不正确;2、饮食不良习惯。喜欢吃甜食或 *** 性食品,对口腔环境不利;3、天生口腔环境过酸。推荐你试用一下纯中草药牙散-圣惠虫牙方,圣惠虫牙方中含大青盐、生地黄等泻热润燥、滋阴补肾,固摄肾气,从根源上防蛀固齿。 问题六:蛀牙形成的常见原因是什么 有很多原因呀龋病四联因你记得就可以了分别是宿主微生物食物和时间。1:宿主主要是指牙 有些人的牙先天发育不良,釉质发育不全,难以抵抗至龋因素 说白了就是牙齿先天条件不好。2:微生物,这个说的就是你口腔卫生的保养了,因为人体口腔内是有很多细菌的 平时它们是处于一个平衡状态的,要是你不注意口腔卫生就会有牙菌斑形成,这个你可以把它理解成细菌的大本营很多很多细菌会堆积在这里 然后就有蛀牙了。3:食物大家都知道吃糖容易蛀牙这是由道理的 科学研究已经表明蔗糖是至龋能力最强的糖类,所以平时最好少吃糖,或者吃木糖醇,山梨糖等糖类代替品这些是没有至龋能力的4什么疾病发生都需要一个过程,这就是时间了 如果你发现你的牙齿变色了你就快去医院看 抢在龋病发生牙体硬组织病变之前就终止龋病进展这样就不会发生龋病了。大概就是这么多了 希望能帮到你 。

胃癌病因进展研究论文

以前的研究认为,萎缩性胃炎一旦发生了肠化生(IM),就不能再逆转,但目前的研究表明,通过规范的治疗,还是有一部分肠化达到逆转。

胃癌的致病因素复杂,近年来国内外关于胃癌致病因素的研究结果也让我们对胃癌发病原因及发病机制有更清晰的认识,同时也为预防胃癌提供了理论依据。

(1)幽门螺杆菌

幽门螺杆菌(Hp)感染是引发胃癌的重要危险因素,研究发现至少90%的胃癌与Hp感染相关。虽然大部分人感染后没有明显的症状,但可促使胃黏膜发生慢性炎症,从而进一步进展为萎缩性胃炎—肠化生(IM)—异型增生,甚至发展至胃癌。

研究表明,Hp感染者较非感染者胃癌发病率增高4 8倍;根除Hp可以降低约三分之一的胃癌发病率。

因此,单从预防胃癌角度出发,Hp阳性者都要及早予以根除,尤其在胃黏膜萎缩、IM之前根除,防治胃癌的价值更大。

(2)饮食因素

胃癌在东亚国家高发,这与这些国家的饮食结构密切相关。长期食用加工肉类、高盐的饮食对胃癌发生有促进作用,日本有一项研究证实,单纯偏好高盐饮食将大大增加胃癌发生率;吸烟、饮酒也会诱发胃癌,但是, 研究表明饮酒与胃癌发生是非线性的,当每天饮用超过50g的白酒才会对胃癌发生发展有促进作用。

因此,低钠饮食,拒绝腌制、熏烤等加工食物,而多食用新鲜蔬菜、水果和豆类等有助于预防胃癌。长期的随访研究发现,每天摄入一定量的柑橘类的水果对于降低胃癌发病率有效;同时,补充维生素、叶酸被证实对于预防胃癌有积极作用。

(3)环境因素

环境污染对胃癌也有促进作用,研究证实,土壤、水源中重金属的含量超标的地方,胃癌发病率也会增高。国内大宗的荟萃分析显示, 不洁净饮用水与胃癌发生有关,与胃癌低发区比较,高发区水中镍、砷和钴含量高。 哥伦比亚一项调查研究显示,空气污染如大气中含量超标也对胃癌发生有促进作用。

胃黏膜的IM是胃黏膜病变由良性向恶性转变的关键阶段,由IM演变为胃癌通常需要较长的一段时间。因此,在IM阶段对患者进行干预治疗以阻滞其向胃癌进展,对于降低胃癌的发生率具有重要意义,同时对IM患者进行随访和监测可有效提高胃癌早诊率。

时永全教授介绍了关于这方面的一些研究进展:

(1)相比既往研究(随访时间<5年),一项随访时间超过10年的研究发现, 在完成5 10年随访后,根除Hp组在胃窦及胃体分别有和发生肠化生的逆转。 这说明根除Hp后,虽然肠化生恢复速度远远低于萎缩,但长期随访仍能发现肠化生的逆转。

(2)研究已经证实, 根除Hp后给予维生素A或维生素C治疗, 能显著提高IM逆转率。一些西药以及中药也对IM逆转有积极作用。

(3) 另一方面,有研究发现,肠化生能够发生自发逆转, 随着年龄增长,IM进展率增加,逆转率降低,所以自发逆转被进展掩盖。

但是临床实践也发现,Hp根除后及药物治疗后仍有部分患者IM无法逆转,这与患者存在其他危险因素有关,其中胆汁反流已被证明是胃癌及癌前病变的独立危险因素。

胆汁酸在IM和胃癌的发生发展中发挥重要作用。

胃癌是可防可控的,作为中华医学会消化病学分会消化系统肿瘤协作组的组长,时教授认为需要加强胃癌三级预防的工作,同时提高胃癌早诊早治率。

首先应普及人们的胃癌的病因预防知识,提高人们主动预防胃癌的意识,其次要加强胃癌二级预防,即早发现、早诊断和早治疗癌前病变以及胃癌。 胃镜检查是发现胃癌前病变和胃癌最敏感和特异性的检查方法,是诊断胃癌的金标准。 但是由于我国人口基数庞大、内镜医生数量有限,在早期筛查方面我们与同样是胃癌高发的邻国日本、韩国尚有一定差距。

为此,国家制定了基于我国国情的相关胃癌筛查标准——中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案),以期精准而高效落地,提高胃癌早期诊断率,同时避免医疗资源浪费;另一方面,胃癌预警生物学标志物研究方面也有进展,在胃癌早筛体系中加入血清学标志物检测,将大大提高早期胃癌的发现率。

在主动干预癌前病变方面,研究和临床实践均证实中医中药在治疗慢性胃炎、逆转癌前病变中发挥重要作用,因此在即将发布的“胃癌癌前病变处置专家共识”中,加入了中西药协作诊疗,结合内镜筛查的指导意见,这对挖掘中医药更多应用价值,推动国内与国际消化领域的交流有现实意义。

1、胃黏膜肠上皮化生与胃癌关系的病理研究,山东医科大学学报,1997,35(3):203-205. (第一作者)2、D2-40标记的甲状腺乳头状癌中微淋巴管密度与淋巴结转移之间的关系,山东大学学报医学版。2007,,45(3):253-256. (通讯作者)3、p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达,山东大学学报医学版,2008,46(2):178-180. (通讯作者)4、CDX2和PTEN蛋白表达与胃黏膜肠上皮化生关系的临床研究,中国现代普通外科进展,2008,11(3):251-254. (通讯作者)5、c-erbB-2和ki67在胃黏膜肠上皮化生及胃癌组织中的表达,中国现代普通外科进展,2009,12(6):477-480. (通讯作者)6、SOX2在胃癌组织中的表达与临床意义,中国现代普通外科进展 2012,15(7):537-540.(通讯作者)7、HSP90β在胃腺癌中的表达及其临床病理意义,山东大学学报医学版 2012,50(12):56-60.(通讯作者)

病毒性传染病研究进展论文

从建立传染病社会医疗保险起步摘要:本文根据发展经济学中的社会保障理论,借鉴印度非正规经济部门医疗保险制度创新的经验,论证在中国大陆建立普及性传染病社会医疗保险制度的必要性,传染病专项保险的作用,不仅在于从财务安排方面促使患者及....基层部队医院加强传染病管理的对策【关键词】 部队医院 【摘要】 目的 抓好基层部队医院传染病规范化管理,预防和控制疫情漏报。方法依据《传染病防治法》及《实施办法》的规定,以法律形式强化对传染病的监管,提高各科防治传....论传染病的国际控制与国家的国际法义务摘要:19世纪中叶,传染病的国际性扩散迫使各国在传染病的控制上开始进行国际合作,并创建了传统的国际传染病控制体制。二战后,伴随着世界卫生组织的成立以及《国际卫生规则》的制定,现代传染病国际控制体制正式....传染病区危害因素对医护人员的影响及预防作者:莫艳芬 张四....传染病流行病学和防制提要 传染病流行过程的三个环节(传染源、传播途径、易感人群)及两个影响因素(社会因素与自然因素)。疫源地、流行过程、流行强度;传染病的防制措施(综合措施、主导措施);预防接种、计划免疫;消毒。疾病监测....全球几种主要传染病流行及研究动态目前,传染病仍是世界上儿童和年轻人生命健康的主要威胁。近几年,全球每年因传染病致死的人数约为1300万。在发展中国家,有半数死因是由传染病导致的。全球每小时约有1500人死于传染病且大多数发生在贫....“传染病临床教学”困境与对策【摘要】 分析传染病临床教学遭遇的困境以及成因,探索教学医院如何管理及更好的开展传染病临床教学,寻求走出“临床教学”困境的有效途径。 【关键词】....传染病的预防措施根据我国《传染病防治法》(1989年发布)的规定,预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时,也应努力做好传染病的预防工作。传染病预防措施可....

猪圆环病毒2型与猪附红细胞体混合感染的诊断与防治税光伟 韩旭 张成伟 洪洋 魏攀 指导老师:赵光伟西南大学荣昌校区动物医学系,荣昌 402460摘要:随着我国养猪业集约化程度的提高,生猪和种猪跨地域运输越来越频繁,使得猪群传染病的发生越来越复杂。在很多猪场,都同时存在多种病原的混合感染。2009年1月四川隆昌某猪场送检病猪3头。该场中部分猪只陆续发生高热、皮肤发绀、呼吸困难等症状,病程一般持续5~7天,发病猪一般以死亡为转归。不同年龄段的猪群中均有不同程度的发生,临床表现基本相似。通过临床症状和病理剖检,疑似猪蓝耳病病毒(PRRSV)、猪圆环病毒2型(PCV-2)、猪附红细胞体()混合感染。据此笔者在西南大学荣昌校区动物疾病快速诊断中心做了确诊实验。关键词:圆环病毒2型 附红细胞体 混合感染 综合防治 Diagnosis and Treatmentof Porcine circovirus type 2 mixed infection Eperythrozoon Shui Guang WeiSouthwest China Normal University of Rongchang campus veterienary medicine department, Rongchang 402460, ChinaAbstract: Along with our country pig-breeding industry intensification degree's enhancement, the live pig and the kind of pig cross region transportation is getting more and more frequent, causes the pig group infectious disease's occurrence to be getting more and more complex. In many pig farms, simultaneously has many kinds of causes of disease the mixed infections. In January, 2009 Sichuan Longchang one pig farm deliver examines the sickness pig 3 heads. This partial pigs only one after another have symptoms and so on high fever, skin cyanosis, scant of breath, the course continue generally for 5~7 days, the morbidity pig take die generally as the extension turn over. In the disparity in age section's pig group has the varying degree occurrence, clinical manifestation basic similar. Split through the clinical symptoms and the pathology examine, I doubt that the sickness pigs mixed infection with PRRSV virus、PCV-2 virus 2 and . According to this,We decide to finish it in the southwest university of Rongchang campus animal disease fast diagnostic word: Porcine circovirus type 2 Eperythrozoon Mixed infection Integrated Control1 材料与方法1.1Bio-Rad PCR仪、菲恰尔(GL-16A)离心机、JUNYI紫外灯(JY04S-3C)、苏静安泰超净工作台、微量可调移液器等。所有实验均在西南大学荣昌校区动物疾病快速诊断中心进行。1.2猪圆环病毒(PCV)核酸扩增检测试剂盒、猪蓝耳病病毒(PRRSV)核酸扩增检测试剂盒均购自北京索奥生物技术有限公司。2 临床症状2.1病猪体温41~42℃,稽留热、精神沉郁、皮毛粗乱、心跳和呼吸加快、双侧性震颤,耳部、腹下、腹股沟、四肢出现不规则的紫斑,指压不褪色,有较浓的眼屎、眼结膜苍白、厌食或不食、呼吸困难、后躯无力、行走摇摆,病猪初期便秘,呈粪球状,小便深黄色,发病后期下痢和便秘交替出现。3 病料采集 对濒死期的或刚刚死亡的猪进行仔细剖检,无菌操作下分别采集心血、肝、脾、肾等病料,供实验室检测用。4 细菌学检查 4.1血液压片 取抗凝血或鲜血一滴,加3-4倍生理盐水稀释,盖上盖玻片,1000倍油镜下观察,可见大多数红细胞边缘呈锯齿状、星芒状或不规则状,并有微微颤动,即可诊断为附红细胞体感染阳性。判定标准:在油镜下检查20个视野,有25个以下附红细胞体的为感染+,有25-50个附红细胞体的为感染++,有50-70及70以上个附红细胞体的为感染+++。4.2组织涂片 将无菌采取的肝、脾、肾及淋巴结涂片,革兰氏染色镜检。5 PRRSV和PCV-2的PCR检测5.1核酸提取 病料RNA和DNA的提取分别用Trizol reagents(RNA提取液)和核酸提取液B(DNA)提取,按照说明书提供的方法进行。首先将血清稀释,取100ul释出血清加入500ul Trizol reagents(RNA提取液)充分震荡,混匀后室温放置5min。加入100ul氯仿,用力振荡15s,室温静置10min,4℃13,000 rpm离心5min。小心将上层水相转移到干净的离心管,加入等体积的异丙醇,充分混匀,13,000 rpm离心5min。弃上清,加入75%DEPC 乙醇,充分混匀,13,000 rpm离心5min,小心吸去大部分乙醇。将提取管口敞口在室温空气中干燥5min,待乙醇挥发干净,用20ul DEPC H2O溶解沉淀。5.2逆转录 根据标本数取逆转录反应管,取2ul上述获得的RNA并加入7ul PRRSV-SM RT MIX引物进行逆转录。PRRSV 逆转录的反应体系为25ul,反应条件为:30℃5min,42℃45 min后98℃5min灭活转录酶。PCV-2 PCR检测则省去RNA提取与逆转录步骤,直接进行相应的扩增。5.3扩增PCR PRRSV PCR扩增的反应体系为25ul。PRRSV PCR扩增反应条件为:94℃变性2min,93℃→2min,93℃ 30 s→58℃ 30s→72℃ 30s,共35个循环;PCV-2 PCR扩增反应条件为:93℃→2min,后93℃ 30s→58℃ 30s→72℃ 30s,共35个循环。5.4电泳检测 取15ul PCR扩增产物直接用加样枪点样于2%琼脂糖凝胶胶孔中,以5 v/cm电压,1 x TAE中电泳20min后,紫外灯下观察结果。用DL2000 Marker作为参照。PRRSV和PCV-2的阳性扩增带分别为396bp和143bp。6 结果6.1剖检变化 濒死期病猪的典型表现为:病猪尸体消瘦,不同程度的贫血和黄疸,体表皮肤、粘膜黄染,血液稀薄呈水样;皮下水肿,呈黄白色;体表和肠系膜淋巴结充血、出血和水肿;淋巴结肿大4~5倍,切面外翻,尤以腹股沟淋巴结、肠系膜淋巴结、气管和支气管淋巴结明显,切面多汁呈黄色;肺部的病变主要是肿胀、间质增宽,有散在的橡皮样硬块;肝脏变性且有轻微黄疸、肿大,呈黄棕色;脾脏肿大;肾脏水肿,颜色呈灰白色,覆盖有小出血点。部分病猪心肌变软,心包积液。6.2细菌学检查结果 6.2.1血液压片 1000倍油镜下观察,可见大多数红细胞边缘呈锯齿状、星芒状或不规则状,诊断为附红细胞体感染阳性,标记为:+++,结果见图2。6.2.3组织涂片 革兰氏染色镜检,未见细菌。6.3电泳检测结果:猪圆环病毒(PCV-2)为阳性;蓝耳病病毒(PRRSV)检测为阴性。结果见图1。 图1 PCV-2和PRRSV PCR检测结果 图2 血液压片油镜观察M:DL2000 Marker;1:PCV-2 PCR产物;2:PRRSV PCR产物7 防治措施7.1该病目前尚无疫苗预防,改进饲养管理,对发病严重的病猪立即淘汰,发病轻微的猪进行隔离治疗。用2% ~3%的烧碱对猪舍进行彻底消毒,保持猪舍饲养用具的清洁卫生;切断附红细胞体病的传播途径。给予全价饲料增加机体的抗病能力,减少不良应激的发生。改进饲养管理,减少应激是控制继发感染的关键。特别是仔猪断奶后的3~4周是预防该病最关键最有效的时期,要降低饲养密度,尽量减少猪群的应激因素,做好猪瘟、猪伪狂犬病、猪细小病毒病、猪蓝耳病疫苗的接种工作,做好猪群平时药物预防工作,母猪在产前1周和产后1周在饲料中可添加土霉素等抗菌药物,仔猪在断奶前1周至断奶后1个月在饲料中可添加强力霉素等抗菌药,同时也拌料一些有预防作用的中药,如清温败毒散进行预防,以减少该病在猪群中流行。7.2猪圆环病毒是猪的免疫抑制性疾病,引起和继发感染的疾病已成为世界养猪业的大敌。目前仍无有效防治措施,采取的方法是控制继发感染,特别要加强断奶仔猪的营养和管理,采取药物预防,降低猪群死亡率,减少经济损失。7.3对症治疗 7.3.1治疗圆环病毒病目前尚无特效的治疗药物,应早发现,早确诊,早治疗。对发病不严重的猪只,选用新型的抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗;同时采用黄芪多糖注射液并配合Vb1、Vb12、Vc肌肉注射,增强猪自身免疫力;另外,也要采用抗菌药物,控制继发感染,如氟苯尼考、阿米卡星、盐酸林可壮观霉素等配合治疗,尽量少用磺胺类药物和地塞米松进行治疗。7.3.2目前对猪附红细胞体病疗效较好的药物有长效土霉素,四环素,贝尼尔等,按说明剂量肌注24h后,可见临床症状改善,连用3~5d。另外,对阳性猪群的贫血猪,可应用铁制剂(右旋糖酐铁)、土霉素、Vb12、VC等对症治疗。8 小结与讨论8.1此次疫病根据流行病学、临床症状和剖检变化及实验室诊断,最后确诊为猪圆环病毒2型与附红细胞体混合感染。8.2猪圆环病毒病是由猪圆环病毒感染所引起的以免疫抑制为特征的一类病毒性传染病。PCV-2感染新生仔猪及断奶仔猪,使仔猪发生先天性震颤和断奶后全身消耗性综合征,是一种慢性消耗性疾病,导致断奶仔猪生长缓慢、发育障碍、机体免疫力下降、易继发其他疾病(附红细胞体病、弓形体病、猪瘟等)而加重病情。要抓住关键时期,减少应激,仔猪断奶后3~4周,是预防圆环病毒的最关键时期,最有效的方法和措施是尽可能减少断奶仔猪的应激。经分析,猪长途贩运,使动物机体产生一定的应激反应,加上抵抗力下降,特别是感染附红体和弓形体病后,进一步降低机体的免疫力,当遇到传染性疾病流行时,特别是遇到猪圆环病毒感染侵袭,就会造成病猪死亡率增高。8.3猪附红细胞体病是由猪附红细胞体引起猪的一种血液病,蚊虫是重要的传播媒介,尤其在多雨季节蚊虫易孳生,加上猪群感染圆环病毒,机体抵抗力下降,而发生猪附红细胞体病。防治该病应消灭蚊虫,切断传播途径,加强器械的消毒,提高管理水平。从现在的季节来看,正是春季,气温时高时低,忽热忽冷,春季又是病菌活动频繁季节,所以加快了疫病流行。另外,老鼠可传播多种疾病,若鼠害控制不力,则易引起疾病的发生,因此,必须控制鼠害。8.4为了减少疾病的发生,规模化养猪场必须坚持自繁自养,做到全进全出,加强平时消毒工作,这样尽可能地避免或减少疫病的传入和流行。8.5附红细胞体病的死亡率很低,但与猪圆环病毒混合感染后,死亡率就会显著上升,可达60%以上,这也是造成病猪死亡率增高的重要原因。采用综合措施后,该猪场的病情基本稳定,得到了有效控制,到2月下旬逐渐恢复正常。参考文献:[1] 马其国,商绍彬,申会刚. 猪圆环病毒2型诊断技术的研究进展[J]. 浙江畜牧兽医, 2008, 33(5): 7-9.[2] 谷训国. 猪附红细胞体病的鉴别诊断与防治[J].2008,(6): 81.[3] 苏双,吕雪峰. 猪附红细胞体病研究进展[J]. 兽医导刊,2008,(8): 25-27.[4] 孙波,王俊珍,窦续鑫. 猪附红细胞体病的诊治[J]. 湖北畜牧兽医,2007,(2): 39-40.[5] 刘殿忠. 猪圆环病毒与附红细胞体混合感染的诊治[J]. 兽医导刊,2008,(3): 43[6] 金升藻,金巍,李鹏. 猪圆环病毒与猪附红细胞体混合感染的诊断与防治[J]. 安徽农业科学,2OO7,35(22):6796—6797.[7] 辛晓星,杨丽萍,张君. 猪附红细胞体病的诊治[J]. 畜牧兽医科技信息,2008,(8): 80.[8] 李世江,马开刚,辛光英,于媛媛. 猪圆环病毒病的诊断与防治对策[J]. 兽医导刊,2005,(5): 22-23.[9] 蔡泉,霍翠梅,吴利锋. 猪蓝耳病的RT-PCR诊断报告[J]. 山东畜牧兽医,[10] 刘明寿. 附红细胞体病的病原学及诊断学研究进展[J]. 吉林农业大学学报,2003,25(6):674~678.[11] Kabay M J,Richard R B.Ellis T E.Acrossectional study to showEperythrozoon ouis infection is prevalent in westem Australian sheep farms [J].Aust Vet J,1991,68:170—172.[12]Nicholls J I,Veale P I.The prevalence of Eperthrozoon ouis in—fection on weanling and adult sheep in north easterm Victoria[J].Aust Vet J,1986,63:118—120.[13]Messick J B,Cooper S K,Huntley M.Development and evalu—ation of polymerase chain reaction assay using the 16S rRNA gene for detection of Eperythrozoon suis infection [J].J Vet Diagn Invest,1999,11(3):229—236.[14] 王宏,金扩世,马呜啸. 猪蓝耳病和圆环病混合感染的诊断与防治[J].吉林畜牧兽医,2007,28(10): 32-33.[15] 李继超,徐克发,冉宇生,向绍平. 猪蓝耳病的诊治[J]. 畜牧市场,2008, (8):65-66.[16] 王芳,鄢珣,韩庆彦. 猪2型圆环病毒PCR检测方法的建立及应用[J]. 甘肃畜牧兽医, 2008,38(4): 13-16.[18] 阎金龙,张志勇,易春玲. 圆环病毒与附红细胞体混合感染的诊治[J]. 吉林畜牧兽医, 2008, 29(4): 24-25.[19] 周凤山,魏桂兰,季燚,徐增强. 猪附红细胞体病并发圆环病毒病的诊治[J].畜禽业,2008,(3): 85-86.[20] 何晓剑,韩建珍. 猪圆环病毒的防制[J]. 河南畜牧兽医,2008,29(10): 44-45.[21] 董信田,肖剑,金俊杰,金大春,王跃川. 猪圆环病毒2型PCR检测方法的建立[J]. 畜禽业,2008,(90):22-24.[22] 王林,王睿, 郭艳杰. 猪圆环病毒与附红细胞体混合感染的诊治[J]. 四川畜牧医,2005,32(4): 44-45.[23] PCR detection of porcine circovirus type 2 (PCV2) DNA in blood, tonsillar and faecal swabs from experimentally infected pigs A. Caprioli[a]; F. McNeilly[b]; I. McNair[b]; P. Lagan-Tregaskis[b]; [c];[d];[b]; F. Ostanello[a]; G. Allan[b] Research in Veterinary Science, Volume 81, Issue 2, October 2006, Pages 287-292.[24]The involvement of Fas/FasL interaction in porcine circovirus type 2 and porcine reproductive and respiratory syndrome virus co-inoculation-associated lymphocyte apoptosis in vitro Hui-Wen Chang[a]; Chian-Ren Jeng[a]; Chun-Ming Lin[a]; Jiuan Judy Liu[a][b]; Chih-Cheng Chang[c]; Yi-Chieh Tsai[a]; Mi-Yuan Chia[a]; Victor Fei Pang[a][d]&Email: .Veterinary Microbiology, Volume 122, Issue 1-2, 16 May 2007, Pages 72-82.

【关键词】 流行性感冒 流行性感冒(简称流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病流感最严重的并发症是肺炎,经常危及体弱者的生命。流感还易使患者发生并发症,使原患有肺心病、冠心病的患者病情加重,甚至导致死亡。由季节变化引起的伤风、感冒屡见不鲜,冬季是流感高发的季节,每年都有百万人患上流感,严重者甚至需要住院治疗。流感在流行病学上最显著特点:暴发,迅速蔓延,波及面广。染率最高的为青少年,高危人群为年迈体弱或患有慢性疾病患者。每次流感流行后在人群中总会造成不同程度的超额死亡。我国1953~1976年已有12次中等或中等以上的流感流行。下面就流感的预防治疗和广读者探讨。 1 流感的含义称流感是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。它的特点是潜伏期短,传播速度快,发病率高,患者表现为突然发热、咽痛、干咳、乏力、球结膜发红、全身肌肉酸痛。般持续数日全身不适,严重时可致病毒性肺炎或肺部继发感染。对于年老体弱者来说,流感是一威胁极大的传染病,因为它除了可引起发热和周身不适外,还易使患者发生并发症,使原患有肺心病、冠心病的患者病情加重,甚至导致死亡。流感的流行具有明显的季节性,主要发生在冬春季。它的流行也有一定的规律性,一般3~5年形成一次小规模流行,8~10年形成一次大流行。对于流感的预防和控制,世界上目采用疫苗和药物预防两措施。疫苗对甲、乙型流感均有预防作用,但流感疫苗的使用,目前在国内还不广泛。 2 流感与感冒的区别流感与感冒有类似的病名及相似的症状,但两者从发病原因、病程变化、危险度来比较都是完全不同的两种疾病。感冒是由腺病毒等引发的鼻腔和咽喉部位的轻微病毒感染,有时无需用药就能痊愈,虽然感冒也会导致其他感染,但些并发症的发病率低,危险性较小。而流感是感染了流感病毒后发生在呼吸道以及中耳的急性病毒感染,比感冒来势更凶猛,持续时间也更长。流感还合并恶心、呕吐、腹泻、畏寒、高热、全身酸痛、乏力等全身中毒症状。可引发身体多系统病变,包括中耳炎、支气管感染、心肺疾病的恶化、充血性心力衰竭和哮喘。流感最严重的并发症是肺炎,经常危及体弱者的生命。 3 流感的预防与治疗 流感的预防 (1)养成良好的卫生习惯,勤洗手、勤换衣物。(2)房间里经常通风换气,保持空气清新。(3)加强体育锻炼,均衡饮食,平衡心态,增强自身的抵抗力。(4)接种流感疫苗,提高身体免疫力。适宜儿童、老人、慢性患者等高危人群。(5)多喝水,常吃水果蔬菜,适当摄入维生素C和维生素E。(6)流感高发期,尽量不到人口密度大、空气污浊的公共场所。幼儿园、学校、工厂、机关等单位发生流感爆发疫情时,要及时隔离治疗患者;科室、车间、办公室等可用1%~2%漂白粉澄清液或含氯消毒液喷洒等进行消毒。 流感的治疗 (1)一般治疗。患者应卧床休息,多饮水,进流质或半流质饮食,要漱口,保持鼻、 咽、 口腔卫生。(2)对症治疗。高热头痛,给予解热镇痛剂;咳嗽给予止咳剂;中毒症状较重者,可适当用抗病毒药物,酌情输液。(3)肺炎型流感的治疗。要注意早期发现,及时治疗,输氧,防止心功能不全的发生,酌情用抗生素,防止继发感染。一旦有继发感染,可用青霉素。

高血压病因最新研究进展论文

高血压是指在未使用降压药物,或在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)。高血压病人常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。以下就是我给你做的整理,希望对你有用。

高血压的原因 :

1.遗传因素

大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致,30%~50%的高血压患者有遗传背景。

2.精神和环境因素

长期的精神紧张、激动、焦虑,受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。

3.年龄因素

发病率有随着年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。

4.生活习惯因素

膳食结构不合理,如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程,为高血压的危险因素。

5.药物的影响

避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。

6.其他疾病的影响

肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。

高血压的机理 :

(一)精神、神经学说精神源学说认为在外因刺激下,病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势,从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。

神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区,在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节,如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生,这就是神经源说的解释,对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用,通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作又可使血管平滑肌增殖、肥大,血管壁增厚而血管腔变小,加上可诱发血管壁细胞膜电活动,加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。

(二)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素,肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(ACE,又称激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡ,AngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分,有强烈的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素的10~40倍,而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功能失调时高血压就会产生,由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说。然而,在高血压患者中,血浆肾素水平增高者仅是少数,近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统,它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。

(三)遗传学说流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多,其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高,双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系,高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”,认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍,尤其在钠摄入增加时不能将Na+排出细胞外,血管壁平滑肌细胞内Na+潴留,经过Na+-Ca++交换使细胞内Ca++增加,而且通过膜除极化使兴奋性增高,最终促使血管收缩,外周阻力升高,在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12为多。

上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用,目前研究认为,单一遗传因素很难形成高血压,高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因,而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。

(四)摄钠过多学说大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群,如在日本本土的日本人中,高血压的患病率高;而食盐摄量低的地区的人群,如在阿拉斯加的爱斯基摩人中,则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况,服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化,减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物,肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加,引起心排血量增高;小动脉壁的含水量增高,引起周围阻力的增高;由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等,都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现,改变摄盐量和血钠水平,只能影响一部分而不是全部个体的血压水平,故认为饮食中盐的致病是有条件的,对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。

(五)高胰岛素血症近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常,存在着胰岛素抵抗,而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高,高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症,上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。

高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留,降低Ca2+-ATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升,以及增加交感神经活动而导致高血压。但是,并非所有高胰岛素血症者都有高血压,反之亦然,二者的关系尚须继续研究。

(六)其他前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系,有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失,血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。

如何预防高血压 ?

1、中午小睡。工作了一上午的高血压病患者在吃过午饭后稍稍活动,应小睡一会儿,一般以半小时至一小时为宜,老年人也可延长半小时。无条件平卧入睡时,可仰坐在沙发上闭目养神,使全身放松,这样有利于降压。

2、晚餐宜少。有些中年高血压病患者对晚餐并不在乎,有时毫无顾忌地大吃大喝,导致胃肠功能负担加重、影响睡眠,不利于血压下降。晚餐宜吃易消化食物,应配些汤类,不要怕夜间多尿而不敢饮水或进粥食。进水量不足,可使夜间血液稠,促使血栓形成。

3、娱乐有节。睡前娱乐活动要有节制,这是高血压病患者必须注意的一点,如下棋、打 麻将 、打扑克要限制时间,一般以1小时至2小时为宜,要学习控制情绪,坚持以娱乐健身为目的,不可计较输赢,不可过于认真或激动,否则会导致血压升高。看电视也应控制好时间,不宜长时间坐在电视屏幕前,也不要看内容过于刺激的节目,否则会影响睡眠。

4、睡前泡脚。按时就寝,养成上床前用温水泡脚的习惯,然后按摩双足心,促进血液循环,有利于解除一天的疲乏。尽量少用或不用安眠药,力争自然入睡,不养成依赖催眠药的习惯。

5、缓慢起床。早晨醒来,不要急于起床,应先在床上仰卧,活动一下四肢和头颈部,伸一下懒腰,使肢体肌肉和血管平滑肌恢复适当张力,以适应起床时的体位变化,避免引起头晕。然后慢慢坐起,稍微活动几次上肢,再下床活动,这样血压不会有太大波动。

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高血压论文的参考文献

在日常学习和工作生活中,许多人都写过论文吧,论文是讨论某种问题或研究某种问题的文章。你写论文时总是无从下笔?下面是我帮大家整理的高血压论文的参考文献,希望能够帮助到大家。

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高血压的日常护理

一、要避免饮酒及浓茶,必须戒烟。

二、适当摄入糖,以补充热量,但不宜摄入过多,以免增高血脂,加速动脉硬化。

三、饮食上应限制食盐量,一般肾性高血压患者每日摄入食盐量不应超过5g,若伴严重水肿、心功能不全,严重高血压时,每日食盐量应限制在3g以下。

四、劳逸结合是高血压肾病生活护理的重要内容。适当减轻工作量和工作强度,采取半休或全休。

五、肾性高血压可能起源于身、心两个方面,所以一旦有高血压症状,心理应正确对待,不能过分紧张,顾虑重重,那样反而会使血压升高,应放松情绪,保持乐观,自我调节到最佳心理状态。

六、睡眠应充足,不能睡得太晚。高血压肾病患者要避免操劳,所以规律的引起也是高血压肾病生活护理必不可少的内容。

七、轻度患者可按时进行体育锻炼。如散步、做体操、打太极拳等,伹必须以不感觉疲劳为原则。因为按时锻炼可带来精神上的良好感觉以及放松情绪,这样均对身体有益。但重症病人,肾功能不全或血压过高的患者,则应限制运动。

八、控制食用动物脂肪,因动物脂肪会加重血管硬化,不利于肾功能的保护,应食植物油,如大豆油、花生油、香油等,因植物油含不饱和脂肪酸多,能降低胆固醇。

糖尿病肾病营养研究进展论文

这是要花钱的

科学家提出,在未来,从动物传染到人的疾病可能会越来越多,并严重影响人类的健康 动物病入侵人类,该如何应对 -------------------------------------------------------------------------------- 2006年02月24日06:43 河南报业网-河南日报 禽流感、疯牛病……这些名字已经成为人们耳熟能详的“恶魔”,在世界各地蔓延和传播,不少人怎么也想不通,为什么动物得的疾病会对人类造成这么大的影响。但科学家日前却提出了更加令人郁闷的意见:在未来,从动物传染到人的疾病很可能会越来越多,可能严重影响到人类的健康。 动物病入侵人类世界 根据科学家们的统计,在过去的25年中,从动物身上传染到人身上的疾病一共有38种之多。根据英国爱丁堡大学科学家们的统计,一共有1407种病原体可能导致人类致病,包括病毒、细菌、寄生虫、原生动物和真菌等。在这些病原体中,有58%都是来自动物。在这1000多种病原体中,有177种一旦“出现”或者“再次出现”,都可能在人类中广泛传播,但大部分从动物传染到人的疾病扩散的机会微乎其微。 但情况在现代社会中却已经发生了变化。根据统计,在过去25年内,每年都有一到两种过去从来只在动物界“安分守己”的病原体向人类世界进军。爱丁堡大学的一名科学家表示:“在过去几千年中,人类总是被新的病原体攻击,但最近几十年以来,病毒攻击的速度明显加快了。”他还解释说,不用查看之前的感染率数据就能够得到这一结论,想想看,如果在过去的几千年中病原体以这样的速度攻击人类,人类早就忍受不了了。 这名科学家表示,可能在过去也有很多来自动物的病原体感染过人,但那些只是极其个别的例子,病原体没有在人的身上停留。但现在可能是“有什么地方不对劲”,使得动物世界的病原体很容易在人的身上扎根,并且一抓住时机就疯狂传播开来。 一名长期从事疾病防控工作的专家解释说,病原体之所以如此容易地在人类中传播,很可能跟现在的生活方式有关,现在人类居住得更加密集,交往也更加频繁,变暖的气候很可能为病原体传播起到推波助澜的作用,而人们频繁的旅行则更容易将病原体散播到世界各地。例如艾滋病、SARS等病的扩散就很能说明问题。 从禽流感到未知疾病 专家们认为,禽流感在人类世界中的爆发只是这种来自动物的病原体加速往人类社会“演变”的一个例子。至今为止,禽流感在世界范围内已经不断扩散,从亚洲到非洲、欧洲都在不断出现禽流感病例,根据世界卫生组织的统计,其死亡率在50%左右,并且高致病性的禽流感病毒还在不断演化,专家们正密切关注禽流感病毒的不断变化,并且争分夺秒地研制疫苗。世界各国政府也都在为禽流感的防控投入大量的资金和精力。 专家们指出,目前控制禽流感的最好办法仍然是把好病原体从动物世界通向人类世界的大门,把目光放在禽类身上,将高致病性H5N1病毒控制在动物的圈子里。目前,在禽流感疫区,成千上万的禽类被宰杀,以便阻挡高致病性H5N1病毒“杀向人类”的步伐。 而一些科学家表示,禽流感很可能只是提醒人类的一个前奏,未来还可能出现更多从动物到人的疾病。目前还很难预测威胁人类的下一个疾病是什么。一名科学家说:“这些从动物到人类的疾病总是让我们感到惊奇,禽流感可能只是其中一例,我觉得以后很可能还会出现其它的疾病。真的很难说下一次又是什么。”分析人士认为,这绝对不是危言耸听,为了健康,人类最好还是早做准备,完善检疫和疾病防控的系统工作,争取把病原体控制在动物世界之内。毕竟一旦传染到人,从该病原体疫苗的研发到特效药的生产都是一个“崭新的领域”,不是那么简单的事情。(韩曙) 2月21日,两名游客在英国伦敦市中心公园内行走,鸟儿在他们身旁飞舞。尽管英国近期发现的数只死天鹅被证实并未感染禽流感病毒,但由于禽流感在欧洲呈蔓延之势,英国有关部门告诫人们要保持“高度警惕”。新华社发

为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说,糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素,由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它,三大代谢就乱了套,身体内的合成代谢减少,分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖,这就成了糖尿病。在发病机理中,Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害,胰岛素绝对缺乏所致;Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷,对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止,医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中,常可找到同样的病人。在环境因素中,肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是:肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明,在40岁以上的人中,体重超过正常者,发病率达‰,而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么,怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说,粗略地说,一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数),如果一个人的体重超过标准的10%,就算超重。蔡教授说,超体重者进行减肥,不但可以增加体形美,而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润,与健康人差不多,究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说,尽管糖尿病本身并不危及生命,但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低,很容易引起病菌感染,严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱,引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以,你不要看有些病者表面很好,他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展,使糖尿病者寿命大大延长,但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免,这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面,常有两种类型,即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化,常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉,并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织,其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变,后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面,由于糖代谢障碍,使神经能量供应不足,加上微血管病变,使整个神经系统受累,最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经,还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病,则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多,医学上称它们为糖尿病并发症,因此,糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么,怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们,糖尿病的典型表现是“三多一少”,即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重,所以及早诊断和治疗,有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前,一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖,这有助于发现早期病人,值得提倡,有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人,以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人,定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查,如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单,只将试纸浸入尿中5秒钟,取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意,维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性,故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面,蔡教授谈到,目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病,首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病,必须长期乃至终生治疗。因此,需要病者和医生密切合作,耐心治疗。如果措施得当,糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施,不论是哪一类型的糖尿病,均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者,特别是肥胖者,通过认真控制饮食,就能使症状改善,并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量,由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说,接受治疗的病人,开始总觉得很饿,抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西,像馋嘴的小孩一样。所以,在住院期间,护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头,“没收”一些藏起来的食物,以免影响治疗效果。病人出院后,或在家中治疗的病人,则完全要靠自己的自觉性和毅力,才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害,可以找些缺乏营养的食物果腹,例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里,蔡教授笑了笑说,看来,有的病人也挺可怜。不过,这也是没有办法的办法,一切都是为了控制血糖,巩固疗效,希望患者能理解医生的苦心,坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗,可促进肌肉利用葡萄糖,提高机体对胰岛素的敏感性,提高血中的低密度脂蛋白,降低甘油三酯,从而可减少或延缓血管病变,运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样,从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量,适可而止,切勿过量运动,并持之以恒。有些人“三天打鱼,两日晒网”,这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划,并定期检查效果,还要注意,在空腹、饭前和注射胰岛素后,不宜运动,因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外,当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗,以免发生意外。药物治疗,包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗,必须根据病情和病者的具体情况,制定治疗方案,才能收到显著疗效,故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点:一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊,检测血糖和24小时尿糖量;每隔2~3个月宜复查糖化血红蛋白一次,以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查,着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属,除要学会尿糖测定外,还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量,以便更好地调整用药,实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱,消除症状,保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力,而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测,良好的治疗控制为:早餐前血糖每分升70~90毫克,早餐后1小时100~160毫克,早餐后2小时80~120毫克;24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70~100毫克,早餐后1小时100~180毫克,早餐后2小时80~150毫克;24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制,必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用,掌握饮食治疗原则和具体实施办法,应用降糖药物的注意事项,学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活,戒烟、酒等,以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。

护理论文是对护理实践中存在的某种护理问题或研究进行分析、讨论和说明的一种论述性文章。那么,糖尿病的临床护理论文怎么写呢?下面我为你整理了糖尿病的临床护理论文范文,希望能帮到你!

1、资料与方法

用药干预:患者的用药情况和药物的作用有关,例如剂量、时间、不良反应等,同时也会受到患者自身认知程度的影响。为此,护理人员要加强患者的疾病认知,提高自我保健意识,了解坚持用药的重要性,不会随意停药或减药。在应用胰岛素的时候,指导正确的注射方法,掌握降糖机制和常见的不良反应;要对注射器进行消毒处理,定期更换注射部位。

并发症护理:

①皮肤护理。由于患者体内糖含量高,会降低细胞的杀菌能力,容易滋生病原菌,出现感染。护理人员要加强患者的皮肤护理,保持皮肤的卫生清洁,经常换洗衣物,积极治疗毛囊炎。

②压疮护理。患者体内蛋白的缺乏会增加水肿的发生,皮肤容易破损或压疮。因此,对于长期卧床的患者,护理人员要及时协助患者翻身,时间间隔在2~4小时,保证动作轻柔。还要养成良好的个人卫生习惯,定期擦拭身体,及时清洗晾晒被褥,减少压疮的发生。发生压疮的患者要加强日常监护,通过抬高肢体的形式促进静脉回流。

③足部护理。糖尿病患者容易发生血管和神经末梢病变,从而导致血管栓塞,常见的就是足部溃疡、坏疽。护理人员要提醒患者保护足部,了解糖尿病足的相关知识,定期观察足部的肤色、弹性,防止发生水泡、划痕等。加强足部功能锻炼,不要长时间盘腿坐立,或接触过冷过热的物品。

(4)低血糖。对于肾功能不全的患者,要减少胰岛素的使用剂量,防止发生低血糖反应。如果患者已经出现低血糖征象,立即测定血糖值,补充甜食或注射葡萄糖,关注患者的病情变化。

观察项目和指标:

①观察两组患者的护理满意程度,从环境设施、护理服务态度、技能水平、工作积极性进行评定,分为满意、基本满意、不满意三个等级,总满意率=满意率+基本满意率。

②比较两组患者的治疗依从性,以及护理前后的生化指标,包括空腹血糖值(FBG)、尿素氮(BUN)、蛋白尿。

统计学方法。本次研究统计学分析应用软件,其中护理满意率、治疗依从性作为计数资料,使用(n,%)表示,采用x2检验;生化指标作为计量资料,使用(x—±s)表示,采用t检验。P<说明差异明显,有统计学意义。

2、结果

护理满意程度。经比较,观察组患者的护理总满意率()明显高于对照组(),差异有统计学意义(P<)。

生化指标比较。观察组患者经护理后FBG、BUN、蛋白尿指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<)。结果见表2。

治疗依从性比较。观察组患者在病情监测、用药管理、饮食规划上的治疗依从性明显高于对照组,差异有统计学意义(P<)。结果见表3。

3、讨论

糖尿病肾病的发生,主要是患者血糖水平的`升高导致微血管损伤,增加了死亡风险。护理措施的应用,能够为患者的恢复提供有利条件。优质护理措施分别从心理、饮食、用药、并发症等方面开展护理服务,为患者的临床治疗保驾护航。本次研究中,42例观察组患者护理满意率达到,高于对照组的,和刘霞的研究结果具有一致性。

患者护理后不仅FBG、BUN、蛋白尿等生化指标优于对照组,在病情监测、用药管理、饮食规划上的治疗依从性分别为、、,高于对照组的、、,差异有统计学意义。综上,糖尿病肾病患者实施优质护理效果良好,能够提高护理满意程度和治疗依从性,改善各项生化指标,促进病情恢复,值得临床推广。

1、方法

心理疏导护理措施由于骨结核和糖尿病都属于慢性疾病,患者很容易在患病期间产生悲观消极的情绪,致使病情的康复、身体的免疫机能受到不同程度的影响,此时,作为护理人员,要积极配合患者的康复治疗,即耐心的向患者讲解病情的病因和病况的主要治疗过程和手段,鼓励患者积极正面的面对病情,树立抗击病魔的自信心,同时对有的患者来说,他们往往担心的是结核会不会传染给自己的家属,针对这一点来说,护理人员要耐心的向患者及其家属讲解整个病因的产生,并以康复出院的人为例子,现身说法,使患者摆脱自卑、失落情绪的困扰,并且医护人员在与患者进行交谈时,要一直观察患者的一举一动,根据患者的肢体动作、面部表情来找到患者的失落点,随后对症下药,与患者交流沟通,使患者心情开朗。

饮食护理措施在对患者进行饮食护理时,要考虑到患者虽然患有骨结核合并糖尿病,但不能只注意一种疾病的饮食护理,要兼顾两种疾病的病情,合理搭配饮食,适当增加糖类的摄入量,不要过于严苛,同时三餐的饮食搭配要合理,每餐尽量保证有富含蛋白质、纤维素、碳水化合物的食物出现,以此来增加患者对葡萄糖的慢吸收,增大胰岛素的释放量,同时要在饮食中增添牛奶、大虾等高蛋白食物,以此促进身体机能的新陈代谢,由于结核病有一定的中毒症状,故要鼓励患者每天保持一定的饮水量,促进毒素的排出,通过对患者在饮食方面的护理控制,来保证疾病的快速康复是有效的护理手段之一。

用药护理措施护理人员要时刻观察患者的用药情况,观察患者是否出现后遗症或药物不良反应等现象,若发现异常,要及时和主治医生取得联系,尽量避免因为药物不良反应而产生的负面情况影响治疗的整个进程,但骨结核合并糖尿病的用药较为繁杂,同时服药后反应较为复杂,如患者在使用对氨基水杨酸制剂时,会由于药物的影响,而产生尿糖呈现假阳性的问题,而当患者服用利福平后,排出尿液会出现桔红色,使患者产生焦躁情绪,因此患者在服药过程中,护理人员要耐心的向患者讲解服药之后可能会出现的症状,尽量避免患者产生不良的思想负担。

消毒护理措施由于结核病具有一定的传染性,患者在打喷嚏、咳嗽的时候,护理人员要指导患者使用双层纸巾,同时对于患者使用的餐具,要做到定期消毒或者使用一次性餐具,但一次性餐具在使用过后,要进行集中销毁,防止病菌的传播,同时患者居住的病房,也要定期进行消毒清扫,保持通风,减少病毒感染的可能性。

康复治疗护理措施患者在康复出院后,护理人员要教会患者如何使用胰岛素等药物,并要叮嘱患者定期来医院进行复查,检测尿糖、肝功能、血糖等指标是否在标准值范围内,同时患者若发现任何异常,要及时与主治医生取得联系,最好做到每天一定时间的体育锻炼,提高肺活量,且要保证每天饮水量的合理摄入,提高免疫力。

2、结果

在通过对本院收治的44例骨结核合并糖尿病进行一段时间的护理治理,患者的病情已基本维持稳定,同时患者也基本掌握了病情的主要缘由,能够自行检测血糖、血压,并能够坚持服药,定期来医院进行复查,护理治疗效果明显。

3、小结

骨结核合并糖尿病是一种病程时间长的慢性疾病,要想兼顾治疗结核病和糖尿病,就需要在各方面做好充足的准备,来保证治疗过程的稳定,对骨结核合并糖尿病进行护理治疗,能够有效地从心理、身体等方面进行疏导治疗,提高患者康复情况。因此,骨结核合并糖尿病的护理治疗为药物治疗提供了支持与帮助,值得临床上推广与使用。

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