2021年10月19号，老姨告诉我妈妈住院了，在唐山市妇幼，初步诊断是子宫内膜肥大，要切除全子宫。 查资料显示子宫内膜肥大很少要全切，隐隐猜到可能家人没有说实情。 之后妈妈还在跟我扯皮说钱该谁出的事，觉得她和继父在一起，继父病歪歪的也是她在照顾，这时候理应继父出钱。扯皮了两天之后，21号我给老姨打电话说虽然我刚工作三个月还没攒下钱，但继父年纪那么大身体又不好，这钱该我出。老姨终于松口说她也觉得是该我出，家人终于松口，钱由我来出。 把钱打给妈妈之后，老姨打电话说其实妈妈是子宫内膜腺癌，现在推测是I期，但具体还要等切除子宫后病理检查结果来判断。说怕我担心之前没告诉我。我回复说情况有任何变化就直接跟我说，这样资金方面我也可以早做准备，就算是查出来是晚期，就算很多治疗首都按都用了我妈还留不住，我也也只能承受的。 但情况比想象的要差。10月28日中午十二点半，妈妈进手术室，下午四点五十八，老姨发来消息说出了手术室回到了病房。就算考虑等待和麻醉时间，手术时长也比预想长了好多。 31号，从老姨那里得到消息说手术当天冰冻样本检查结果很好，为负，早期。 11月3号，大夫告诉老姨淋巴结有转移，需要化疗，病理样本结果还没有拿到。但听老姨从医生那里得到的分期预测还是Ia级，老姨说不太明白，让医生第二天跟我说。同时看到了10月21日的入院宫颈活检结果，说是宫颈病变，符合HPV感染。 11月4号，在公司和同事吃晚饭，终于接到了医生电话，我记得当时听到的是IIIa期，问了一些医生诊断依据充不充分、关于是否告诉本人和治疗方案的情况之后，晚上加完班回家简单查了关于分期的资料，有资料显示III期五年存活率只有40%，难受，但明白这时候更应该把工作稳住，老妈稳定下来的时候多带她出来看看涨涨见识，她离开唐山的次数屈指可数。晚上通过哈医大的三金同学联系她协和肿瘤（医科院肿瘤）的朋友，说可以拿病历去北京再看看。 11月5号，老妈第一次化疗。化疗费用2000左右，三金说他了解到的一般在5000左右，不知道唐山妇幼这边用的什么药，建议还是去北京看下。伟航和巩赟一人打了两万过来。老姨说她打算周六告诉妈妈癌症的消息，我觉得可能我来说比较好，中午想跟妈妈视个频，结果一想到要见到妈妈就哭得不行。午饭时间在公司厕所哭了好久。下午五点下班之前老姨说她把情况告诉妈妈了，妈妈心态特别好。晚上跟老妈视频，老妈却忍不住了，抹了好几次眼泪。 11月6号，唐山妇幼这边病历要出院15天后才能去复印。给医生打电话，她说要是想拿这边资料去北京看，她可以手抄一下病理。并且不想让病人知道分期，怕影响病人情绪和心态。但从电话里得知分期是IIIC，可我记得周四晚上给我的消息是IIIA期，当时在和福生吃饭，差点又忍不住。晚上，查了一些近期关于子宫内膜癌的论文，心情稍微平复了一些。考虑要不要跟部门说自己调整去北京那边。考虑如果妈妈暂时稳定妹妹放假了把她们接来深圳。
七旬妇罹子宫内膜癌达文西手术新选择
有位73岁赖姓女患者，停经多年，日前突然发现 *** 有异常出血情形，到童综合医院妇产科看诊，检查后确诊罹患子宫内膜癌，必须进行手术根除癌细胞，手术需切除子宫、子宫双侧输卵管与卵巢，以及骨盆腔与主动脉旁淋巴结都需要去除，院方考量患者年纪与体力，建议使用达文西机械手臂进行手术，术后恢复良好，住院2天即返家休养。
童综合医院妇产部主任刘锦成表示，女性子宫腔内覆盖著一层上皮，即为子宫内膜，是胚胎着床与孕育的场所；但当子宫内膜上的细胞产生病变衍生成癌细胞，就称为子宫内膜癌，通常好发于停经妇女，且一般抹片也不易检查出来，使用达文西机械手臂进行子宫内膜癌手术，因对身体的负担较小，对年纪较大的患者较为安全。
达文西机械手臂手术突破传统腹腔镜限制
刘锦成主任指出，达文西机械手臂近年来被广泛应用于各种手术中，其中又以泌尿科及妇产科为大宗，且机械手臂因活动角度大，更可以灵活地进行各项复杂的妇科手术，包括子宫颈癌、巨大子宫肌瘤以及严重骨盆腔沾黏的状都可透过达文西顺利进行，且可突破传统腹腔镜手术的限制，得到更好的手术品质。
一般子宫内膜癌手术，需摘除子宫及双侧输卵管来根除病灶，在某些状况下也需摘除骨盆腔及主动脉旁的淋巴结，以微创或达文西手术进行此类手术，除了伤口小、复原快、出血少，国外的文献也证实，对子宫内膜癌的治疗成效和传统剖腹手术具有同等成效。
停经后若有异常出血状况须赶紧寻求协助
刘锦成主任也提醒妇女，停经后若有异常出血的状况，除了寻求有经验的妇科医师做咨询外，也可对手术方式和主治医师多做沟通及咨询，以最恰当的方式让自己得到最好的治疗。
论文不会写，提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下： ①食物的黄曲霉菌污染：我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致，粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区，肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染：我国人群中，约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染，由于饮食习惯和饮食卫生不好，肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染：饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关，提示污染的水中含有致癌促癌物质，例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒：酗酒明显损伤肝脏，可导致营养不良、肝硬变，在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究，已发现以下几个要点： ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素，如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症，其中，二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外，在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中，甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素，这些毒素本身可以引起癌症，还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究，胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品：食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物，其中含有苯并芘等强致癌物质，它可渗透至整个食品。熏烤过程中，蛋白质在高温下，尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合，形成亚硝胺，这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物，发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重，甚至在胃癌患者的胃液中，也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒：酗酒可损伤胃粘膜，引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收，损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食：吃高脂肪膳食的人群，其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高，这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足：饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国，结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素：多吃含丰富维生素A的食物，可降低大肠癌的发生，多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群，其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明，高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关，肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关，甲状腺癌与饮食中缺碘有关，鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物（如亚硝胺）污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供，分别是：一、鱼：因鱼类含有ω３脂肪酸，可降低胆固醇，降低血管内的血小板凝集，减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率，动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜：花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等，含有丰富的抗氧化维生素Ｃ及胡萝卜素，能对抗自由基对细胞的伤害。此外，这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」，前者有预防乳癌的功能，后者能在体内产生许多酵素，解除致癌毒素危害。三、黄豆：黄豆中含「异黄酮类物质」，对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实，每天吃进60公克的黄豆，血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮：五谷杂粮含丰富「皂角」，能解除肠道中致癌物质的活性，丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜：葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」，能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示，大蒜除能预防心脏病外，也能降低大肠癌的发生；每周吃3瓣蒜头的人，罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素Ｃ的食物：维生素Ｃ可减少体内自由基对细胞基因的伤害，避免细胞癌化，而富含维生素Ｃ的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果：西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素，摄食后能在体内转化成维生素Ａ，达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现，多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒：红酒是连葡萄皮一起发酵，可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂，防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示，每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率，但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外，茶和红酒都含有黄酮类 物质，对部份癌症具有预防效果。九、菜叶：绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸，能提高血中甲硫胺酸的量，具有防癌作用。
子宫内膜癌经过一线铂类药物化疗后容易复发，复发之后疾病进展的晚期患者目前治疗选择有限。4月23日GARNET研究的最新随访数据更新公布，研究结果显示，PD-1免疫疗法Dostarlimab治疗携带DNA错配修复缺陷(dMMR)的含铂化疗后复发或晚期子宫内膜癌患者效果显著，可带来具有临床意义的改善。
英国制药企业葛兰素史克（GSK）旗下肿瘤学公司Tesaro近日公布了肿瘤免疫疗法PD-1单抗dostarlimab（前称TSR-042）I/II期临床研究GARNET的数据，该研究在接受含铂化疗期间或化疗后病情进展的复发性或晚期子宫内膜癌患者中开展。这款Dostarlimab药物的详细信息也可以在港安健康上查到。
期刊：Cell；影响因子：38.637 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
zǐ gōng nèi mó ái
carcinoma of endometrium
endometrial carcinoma
carcinoma of endometrium
子宫内膜癌(carcinoma of endometrium)又称子宫体癌，是指子宫内膜发生的癌，绝大多数为腺癌。为女性生殖道常见叁大恶性肿瘤之一，高发年龄为58～61岁，约占女性癌症总数的7％，占女性生殖道恶性肿瘤的20～30％，近年发病率有上升趋势，与宫颈癌比较，己趋于接近甚至超过。
确切病因仍不清楚，可能与下列因素有关:
与无排卵性功血、多囊卵巢综合征、功能性卵巢肿瘤、绝经后长期服用雌激素而无孕酮拮抗有关。
国际妇科病理学协会(ISGP'1987)将子宫内膜增生过长分为单纯型、复杂型与不典型增生过长。单纯型增生过长发展为子宫内膜癌约为1％;复杂型增生过长约为3％;而不典型增生过长发展为子宫内膜癌约为30％。
内膜癌易发生在肥胖、高血压、糖尿病、未婚、少产的妇女。这些因素是内膜癌高危因素。
绝经后延妇女发生内膜癌的危险性增加4倍。内膜癌患者绝经年龄比一般妇女平均晚6年。
约20%内膜癌患者有家族史。内膜癌患者近亲有家族肿瘤史者比宫颈癌患者高2倍。
病变多见于宫底部内膜，以子宫两角附近居多。依病变形态和范围分为弥漫型和局限型。
(1)弥漫型:子宫内膜大部或全部为癌组织侵犯，癌灶常呈菜花样物从内膜表层长出并突向官腔内，充满宫腔甚至脱出于宫口外。癌组织灰白或淡黄色，表面有出血、坏死，有时形成溃疡。虽广泛累及内膜，但较少浸润肌层，晚期侵犯肌壁全层并扩展至宫颈管，一旦癌灶阻塞宫颈管则可导致宫腔积脓。
(2)局限型:癌灶局限于宫腔，多见于宫底部或宫角部，呈息肉或小菜花状，表面有溃疡，易出血。极早期病变很小，诊刮可能将其刮净。局限型癌灶易侵犯肌层，有时病变虽小，但却已浸润深肌层。
有多种组织类型。
(1)内膜样腺癌:占80～90％。内膜腺体高度异常增生，上皮复层，并形成筛孔状结构。癌细胞异型明显，核大、不规则、深染，核分裂活跃，分化差的腺癌腺体少，腺结构消失，成实性癌块。
国际妇产科联盟(FIGO，1988)提出内膜样癌组织3级分类法。Ⅰ级(分化好腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域≤5％; Ⅱ级(中度分化腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域占6%50％; Ⅲ级(低分化腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域>50%。
(2)腺癌伴鳞状上皮分化:腺癌组织中含有鳞状上皮成分。按鳞状上皮的良恶性，良性为腺角化癌，恶性为鳞腺癌，介于两者之间称腺癌伴鳞状上皮不典型增生。
(3)透明细胞癌:癌细胞呈实性片状;腺管状或 *** 状排列，癌细胞胞浆丰富、透亮，核异型居中，或由鞋钉状细胞组成。恶性程度较高，易早期转移。
(4)浆液性腺癌:复杂的 *** 样结构，裂隙样腺体，明显的细胞复层和芽状结构形成，核异型性较大，约1/3患者伴砂粒体。恶性程度很高，易广泛累及肌层、脉管;无明显肌层浸润时，也可能发生腹膜播散。
内膜癌生长缓慢，局限在内膜时间较长。也有极少数发展较快。转移途径主要为直接蔓延、淋巴转移，晚期有血行转移。
癌灶初期沿子宫内膜蔓延生长，向上经宫角至输卵管，向下至宫颈管，并继续蔓延至 *** 。也可经肌层浸润至子宫浆膜面而延至输卵管、卵巢。并可广泛种植在盆腔腹膜、直肠子宫陷凹及大网膜。
为内膜癌的主要转移途径。当癌肿浸润至深肌层，或扩散到宫颈管，或癌组织分化不良时，易发生淋巴转移。其转移途径与癌灶生长部位有关。宫底部癌灶沿阔韧带上部淋巴管网，经骨盆漏斗韧带至卵巢。向上至腹主动脉旁淋巴结。宫角部癌灶沿圆韧带至腹股沟淋巴结。子宫下段及宫颈管癌灶与宫颈癌淋巴转移途径相同，可至宫旁、髂内、髂外、髂总淋巴结。子宫后壁癌灶可沿宫骶韧带扩散到直肠淋巴结。内膜癌也可向子宫前方扩散到膀胱，通过逆行引流到 *** 前壁。
少见。晚期经血行转移至肺、肝、骨等处。
极早期无明显症状，仅在普查或因其他原因检查时偶然发现，一旦出现症状则多表现为:
(1) *** 流血:主要表现绝经后 *** 流血，量一般不多，大量出血者少见，或为持续性或间歇性流血;尚未绝经者则诉经量增多、经期延长或经间期出血。
(2) *** 排液:少数患者诉排液增多，早期多为浆液性或浆液血性排液，晚期合并感染则有脓血性排液，并有恶臭。
(3)疼痛:通常不引起疼痛。晚期癌瘤浸润周围组织或压迫神经引起下腹及腰骶部疼痛，并向下肢及足部放射。癌灶侵犯宫颈，堵塞宫颈管导致宫腔积脓时，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛。
(4)全身症状:晚期患者常伴全身症状，如贫血、消瘦、恶病质、发热及全身衰竭等。
早期时妇科检查无明显异常，子宫正常大、活动，双侧附件软、无块物。当病情逐渐发展，子宫增大、稍软;晚期时偶见癌组织自宫口脱出，质脆触之易出血。若合并宫腔积脓，子宫明显增大，极软。癌灶向周围浸润，子宫固定或在宫旁或盆腔内扪及不规则结节状块物。
除根据病史、症状和体征外，最后确诊须根据分段刮宫病理检查结果。
注意本病的高危因素如老年、肥胖、绝经延迟、少育或不育等病史，并需询问家族肿瘤史。
根据上述症状、体征，即可疑为子宫内膜癌。围绝经期妇女月经紊乱或绝经后再现不规则 *** 流血，均应先除外内膜癌后，再按良性疾病处理。
是确诊内膜癌最常用最可靠的方法。先用小刮匙环刮宫颈管，再进宫腔搔刮内膜，取得的刮出物分瓶标记送病理检查。分段刮宫操作要小心，以免穿孔，尤其当刮出多量豆腐渣样组织疑为内膜癌时。只要刮出物己足够送病理检查，即应停止操作。
(1)细胞学检查:仅从 *** 后穹隆或宫颈管，吸取分泌物作涂片寻找癌细胞，阳性率不高;若用特制的宫腔吸管或宫腔刷放入宫腔，吸取分泌物找癌细胞，阳性率达90％。此法作为筛选，最后确诊仍须根据病理检查结果。
(2)B型超声检查:极早期时见子宫正常大，仅见宫腔线紊乱、中断。典型内膜癌声像图为子宫增大或绝经后子宫相对增大，宫腔内见实质不均回声区，形态不规则，宫腔线消失，有时见肌层内不规则回声紊乱区，边界不清，可作出肌层浸润程度的诊断。
(3)子宫镜检查:可直视宫腔，若有癌灶生长，能直接观察病灶大小、生长部位、形态，并可取活组织送病理检查。
(4)MRI、CT、淋巴造影等检查 有条件者可选用MRI、CT和淋巴造影检查及血清CAl25检测。
需与下列疾病作鉴别。
主要表现为月经紊乱，如经量增多、经期延长、经间期出血或不规则流血等。妇科检查无异常发现，与内膜癌的症状和体征相似。临床上难以鉴别。应先行分段刮宫，确诊后再对症处理。
主要表现为血性白带，需与内膜癌相鉴别。前者见 *** 壁充血或粘膜下散在出血点，后者见 *** 壁正常，排液来自宫颈管内。老年妇女还须注意两种情况并存的可能。
多表现为月经过多及经期延长，需与内膜癌相鉴别。及时行分段刮宫、子宫镜检查及B型超声检查等，确诊并不困难。
主要表现为 *** 排液、 *** 流血和下腹疼痛。分段刮宫阴性，宫旁扪及块物，而内膜癌刮宫阳性，宫旁无块物扪及。B型超声检查有助于鉴别。
常表现 *** 排液增多，浆液性、脓性或脓血性。子宫正常大或增大变软，扩张宫颈管及诊刮即可明确诊断。扩张宫颈管后即见脓液流出，刮出物见炎性细胞，无癌细胞。内膜癌合并宫腔积脓时，除有脓液流出外，还应刮出癌组织，病理检查即能证实。但要注意两者并存的可能。
均表现为不规则 *** 流血及排液增多。宫颈管癌病灶位于宫颈管内，宫颈管扩大形成桶状宫颈。子宫肉瘤一般多在宫腔内以至子宫增大。分段刮宫及宫颈活检即能鉴别。
预防及早期发现内膜癌的措施有:
①普及防癌如识，定期行防癌检查。
②正确掌握使用雌激素的指征。
③围绝经期妇女月经紊乱或不规则 *** 流血者应先除外内膜癌。
④绝经后妇女出现 *** 流血警惕内膜癌可能。
⑤注意高危因素，重视高危患者。
治疗应根据子宫大小、肌层是否被癌浸润、宫颈管是否累及、癌细胞分化程度及患者全身情况等而定。主要的治疗为手术、放疗及药物治疗，可单用或综合应用。
为首选的治疗方法，尤其对早期病例。Ⅰ期患者应行子宫次根治术及双侧附件切除术，具有以下情况之一者，应行盆腔及腹主动脉旁淋巴结取样和(或)清扫术:①病理类型为透明细胞癌，浆液性癌、鳞形细胞癌或G3的内膜样癌。②侵犯肌层深度≥1/2。③肿瘤直径>2cm。Ⅱ期应行广泛子宫切除术及双侧盆腔淋巴结清扫与腹主动脉旁淋巴结清扫术。当进入腹腔后应立即取腹水，若无腹水则注人生理盐水200ml冲洗腹腔，取腹水或腹腔冲洗液离心沉淀后找癌细胞。
Ⅰ期患者腹水中找到癌细胞或深肌层已有癌浸润，淋巴结可疑或已有转移，手术后均需加用放射治疗，60Co或直线加速器外照射。Ⅲ、Ⅳ期患者根据病灶大小，可在术前加用腔内照射或体外照射。腔内放疗结束后1～2周内进行手术。体外照射结束4周后进行手术。
腺癌虽对放射线不敏感，但在老年或有严重合并症不能耐受手术与Ⅲ、Ⅳ期病例不宜手术者均可考虑放射治疗，仍有一定效果。放疗应包括腔内照射及体外照射。腔内照射多用137Cs、60Co等，体外照射多用60Co及直线加速器。Ra已废弃不用。
对晚期或复发癌患者、不能手术切除或年羟、早期、要求保留生育功能者，均可考虑孕激素治疗。各种人工合成的孕激素制剂如甲羟孕酮、己酸孕酮等均可应用。用药剂量要大，甲羟孕酮200～400mg/d； 己酸孕酮500mg，每周2次，至少用10～12周才能评价有无效果。其作用机制可能是直接作用于癌细胞，延缓DNA 和RNA的复制，从而抑制癌细胞的生长。对分化好、生长缓慢、雌孕激素受体含量高的内膜癌，孕酮治疗效果较好。副反应较轻，可引起水钠潴留、浮肿、药物性肝炎等，停药后逐渐好转。
他莫西芬，为一种非甾体类抗雌激素药物，并有微弱的雌激素作用。也可用以治疗内膜癌。其适应证与孕激素治疗相同。一般剂量为10～2Omg，每日口服2次，长期或分疗程应用。他莫西芬有促使孕激素受体水平升高的作用，受体水平低的患者可先服他莫西芬使孕激素受体含量上升后，再用孕激素治疗或两者同时应用可望提高疗效。副反应有潮热、畏寒、急躁等类似围绝经期综合征的表现;骨髓抑制表现为白细胞、血小板计数下降;其他副反应可有头晕、恶心、呕吐、不规则 *** 少量流血、闭经等。
晚期不能手术或治疗后复发者可考虑使用化疗，常用的化疗药物有阿霉素、氟尿嘧啶(5FU)、环磷酰胺(CTX)、丝裂霉素(MMC)等;可以单独应用，也可几种药物联合应用，也可与孕激素合并应用。
期刊：Cell；影响因子：38.637 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
zǐ gōng nèi mó ái
carcinoma of endometrium
endometrial carcinoma
carcinoma of endometrium
子宫内膜癌(carcinoma of endometrium)又称子宫体癌，是指子宫内膜发生的癌，绝大多数为腺癌。为女性生殖道常见叁大恶性肿瘤之一，高发年龄为58～61岁，约占女性癌症总数的7％，占女性生殖道恶性肿瘤的20～30％，近年发病率有上升趋势，与宫颈癌比较，己趋于接近甚至超过。
确切病因仍不清楚，可能与下列因素有关:
与无排卵性功血、多囊卵巢综合征、功能性卵巢肿瘤、绝经后长期服用雌激素而无孕酮拮抗有关。
国际妇科病理学协会(ISGP'1987)将子宫内膜增生过长分为单纯型、复杂型与不典型增生过长。单纯型增生过长发展为子宫内膜癌约为1％;复杂型增生过长约为3％;而不典型增生过长发展为子宫内膜癌约为30％。
内膜癌易发生在肥胖、高血压、糖尿病、未婚、少产的妇女。这些因素是内膜癌高危因素。
绝经后延妇女发生内膜癌的危险性增加4倍。内膜癌患者绝经年龄比一般妇女平均晚6年。
约20%内膜癌患者有家族史。内膜癌患者近亲有家族肿瘤史者比宫颈癌患者高2倍。
病变多见于宫底部内膜，以子宫两角附近居多。依病变形态和范围分为弥漫型和局限型。
(1)弥漫型:子宫内膜大部或全部为癌组织侵犯，癌灶常呈菜花样物从内膜表层长出并突向官腔内，充满宫腔甚至脱出于宫口外。癌组织灰白或淡黄色，表面有出血、坏死，有时形成溃疡。虽广泛累及内膜，但较少浸润肌层，晚期侵犯肌壁全层并扩展至宫颈管，一旦癌灶阻塞宫颈管则可导致宫腔积脓。
(2)局限型:癌灶局限于宫腔，多见于宫底部或宫角部，呈息肉或小菜花状，表面有溃疡，易出血。极早期病变很小，诊刮可能将其刮净。局限型癌灶易侵犯肌层，有时病变虽小，但却已浸润深肌层。
有多种组织类型。
(1)内膜样腺癌:占80～90％。内膜腺体高度异常增生，上皮复层，并形成筛孔状结构。癌细胞异型明显，核大、不规则、深染，核分裂活跃，分化差的腺癌腺体少，腺结构消失，成实性癌块。
国际妇产科联盟(FIGO，1988)提出内膜样癌组织3级分类法。Ⅰ级(分化好腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域≤5％; Ⅱ级(中度分化腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域占6%50％; Ⅲ级(低分化腺癌):非鳞状或桑椹状实性生长区域>50%。
(2)腺癌伴鳞状上皮分化:腺癌组织中含有鳞状上皮成分。按鳞状上皮的良恶性，良性为腺角化癌，恶性为鳞腺癌，介于两者之间称腺癌伴鳞状上皮不典型增生。
(3)透明细胞癌:癌细胞呈实性片状;腺管状或 *** 状排列，癌细胞胞浆丰富、透亮，核异型居中，或由鞋钉状细胞组成。恶性程度较高，易早期转移。
(4)浆液性腺癌:复杂的 *** 样结构，裂隙样腺体，明显的细胞复层和芽状结构形成，核异型性较大，约1/3患者伴砂粒体。恶性程度很高，易广泛累及肌层、脉管;无明显肌层浸润时，也可能发生腹膜播散。
内膜癌生长缓慢，局限在内膜时间较长。也有极少数发展较快。转移途径主要为直接蔓延、淋巴转移，晚期有血行转移。
癌灶初期沿子宫内膜蔓延生长，向上经宫角至输卵管，向下至宫颈管，并继续蔓延至 *** 。也可经肌层浸润至子宫浆膜面而延至输卵管、卵巢。并可广泛种植在盆腔腹膜、直肠子宫陷凹及大网膜。
为内膜癌的主要转移途径。当癌肿浸润至深肌层，或扩散到宫颈管，或癌组织分化不良时，易发生淋巴转移。其转移途径与癌灶生长部位有关。宫底部癌灶沿阔韧带上部淋巴管网，经骨盆漏斗韧带至卵巢。向上至腹主动脉旁淋巴结。宫角部癌灶沿圆韧带至腹股沟淋巴结。子宫下段及宫颈管癌灶与宫颈癌淋巴转移途径相同，可至宫旁、髂内、髂外、髂总淋巴结。子宫后壁癌灶可沿宫骶韧带扩散到直肠淋巴结。内膜癌也可向子宫前方扩散到膀胱，通过逆行引流到 *** 前壁。
少见。晚期经血行转移至肺、肝、骨等处。
极早期无明显症状，仅在普查或因其他原因检查时偶然发现，一旦出现症状则多表现为:
(1) *** 流血:主要表现绝经后 *** 流血，量一般不多，大量出血者少见，或为持续性或间歇性流血;尚未绝经者则诉经量增多、经期延长或经间期出血。
(2) *** 排液:少数患者诉排液增多，早期多为浆液性或浆液血性排液，晚期合并感染则有脓血性排液，并有恶臭。
(3)疼痛:通常不引起疼痛。晚期癌瘤浸润周围组织或压迫神经引起下腹及腰骶部疼痛，并向下肢及足部放射。癌灶侵犯宫颈，堵塞宫颈管导致宫腔积脓时，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛。
(4)全身症状:晚期患者常伴全身症状，如贫血、消瘦、恶病质、发热及全身衰竭等。
早期时妇科检查无明显异常，子宫正常大、活动，双侧附件软、无块物。当病情逐渐发展，子宫增大、稍软;晚期时偶见癌组织自宫口脱出，质脆触之易出血。若合并宫腔积脓，子宫明显增大，极软。癌灶向周围浸润，子宫固定或在宫旁或盆腔内扪及不规则结节状块物。
除根据病史、症状和体征外，最后确诊须根据分段刮宫病理检查结果。
注意本病的高危因素如老年、肥胖、绝经延迟、少育或不育等病史，并需询问家族肿瘤史。
根据上述症状、体征，即可疑为子宫内膜癌。围绝经期妇女月经紊乱或绝经后再现不规则 *** 流血，均应先除外内膜癌后，再按良性疾病处理。
是确诊内膜癌最常用最可靠的方法。先用小刮匙环刮宫颈管，再进宫腔搔刮内膜，取得的刮出物分瓶标记送病理检查。分段刮宫操作要小心，以免穿孔，尤其当刮出多量豆腐渣样组织疑为内膜癌时。只要刮出物己足够送病理检查，即应停止操作。
(1)细胞学检查:仅从 *** 后穹隆或宫颈管，吸取分泌物作涂片寻找癌细胞，阳性率不高;若用特制的宫腔吸管或宫腔刷放入宫腔，吸取分泌物找癌细胞，阳性率达90％。此法作为筛选，最后确诊仍须根据病理检查结果。
(2)B型超声检查:极早期时见子宫正常大，仅见宫腔线紊乱、中断。典型内膜癌声像图为子宫增大或绝经后子宫相对增大，宫腔内见实质不均回声区，形态不规则，宫腔线消失，有时见肌层内不规则回声紊乱区，边界不清，可作出肌层浸润程度的诊断。
(3)子宫镜检查:可直视宫腔，若有癌灶生长，能直接观察病灶大小、生长部位、形态，并可取活组织送病理检查。
(4)MRI、CT、淋巴造影等检查 有条件者可选用MRI、CT和淋巴造影检查及血清CAl25检测。
需与下列疾病作鉴别。
主要表现为月经紊乱，如经量增多、经期延长、经间期出血或不规则流血等。妇科检查无异常发现，与内膜癌的症状和体征相似。临床上难以鉴别。应先行分段刮宫，确诊后再对症处理。
主要表现为血性白带，需与内膜癌相鉴别。前者见 *** 壁充血或粘膜下散在出血点，后者见 *** 壁正常，排液来自宫颈管内。老年妇女还须注意两种情况并存的可能。
多表现为月经过多及经期延长，需与内膜癌相鉴别。及时行分段刮宫、子宫镜检查及B型超声检查等，确诊并不困难。
主要表现为 *** 排液、 *** 流血和下腹疼痛。分段刮宫阴性，宫旁扪及块物，而内膜癌刮宫阳性，宫旁无块物扪及。B型超声检查有助于鉴别。
常表现 *** 排液增多，浆液性、脓性或脓血性。子宫正常大或增大变软，扩张宫颈管及诊刮即可明确诊断。扩张宫颈管后即见脓液流出，刮出物见炎性细胞，无癌细胞。内膜癌合并宫腔积脓时，除有脓液流出外，还应刮出癌组织，病理检查即能证实。但要注意两者并存的可能。
均表现为不规则 *** 流血及排液增多。宫颈管癌病灶位于宫颈管内，宫颈管扩大形成桶状宫颈。子宫肉瘤一般多在宫腔内以至子宫增大。分段刮宫及宫颈活检即能鉴别。
预防及早期发现内膜癌的措施有:
①普及防癌如识，定期行防癌检查。
②正确掌握使用雌激素的指征。
③围绝经期妇女月经紊乱或不规则 *** 流血者应先除外内膜癌。
④绝经后妇女出现 *** 流血警惕内膜癌可能。
⑤注意高危因素，重视高危患者。
治疗应根据子宫大小、肌层是否被癌浸润、宫颈管是否累及、癌细胞分化程度及患者全身情况等而定。主要的治疗为手术、放疗及药物治疗，可单用或综合应用。
为首选的治疗方法，尤其对早期病例。Ⅰ期患者应行子宫次根治术及双侧附件切除术，具有以下情况之一者，应行盆腔及腹主动脉旁淋巴结取样和(或)清扫术:①病理类型为透明细胞癌，浆液性癌、鳞形细胞癌或G3的内膜样癌。②侵犯肌层深度≥1/2。③肿瘤直径>2cm。Ⅱ期应行广泛子宫切除术及双侧盆腔淋巴结清扫与腹主动脉旁淋巴结清扫术。当进入腹腔后应立即取腹水，若无腹水则注人生理盐水200ml冲洗腹腔，取腹水或腹腔冲洗液离心沉淀后找癌细胞。
Ⅰ期患者腹水中找到癌细胞或深肌层已有癌浸润，淋巴结可疑或已有转移，手术后均需加用放射治疗，60Co或直线加速器外照射。Ⅲ、Ⅳ期患者根据病灶大小，可在术前加用腔内照射或体外照射。腔内放疗结束后1～2周内进行手术。体外照射结束4周后进行手术。
腺癌虽对放射线不敏感，但在老年或有严重合并症不能耐受手术与Ⅲ、Ⅳ期病例不宜手术者均可考虑放射治疗，仍有一定效果。放疗应包括腔内照射及体外照射。腔内照射多用137Cs、60Co等，体外照射多用60Co及直线加速器。Ra已废弃不用。
对晚期或复发癌患者、不能手术切除或年羟、早期、要求保留生育功能者，均可考虑孕激素治疗。各种人工合成的孕激素制剂如甲羟孕酮、己酸孕酮等均可应用。用药剂量要大，甲羟孕酮200～400mg/d； 己酸孕酮500mg，每周2次，至少用10～12周才能评价有无效果。其作用机制可能是直接作用于癌细胞，延缓DNA 和RNA的复制，从而抑制癌细胞的生长。对分化好、生长缓慢、雌孕激素受体含量高的内膜癌，孕酮治疗效果较好。副反应较轻，可引起水钠潴留、浮肿、药物性肝炎等，停药后逐渐好转。
他莫西芬，为一种非甾体类抗雌激素药物，并有微弱的雌激素作用。也可用以治疗内膜癌。其适应证与孕激素治疗相同。一般剂量为10～2Omg，每日口服2次，长期或分疗程应用。他莫西芬有促使孕激素受体水平升高的作用，受体水平低的患者可先服他莫西芬使孕激素受体含量上升后，再用孕激素治疗或两者同时应用可望提高疗效。副反应有潮热、畏寒、急躁等类似围绝经期综合征的表现;骨髓抑制表现为白细胞、血小板计数下降;其他副反应可有头晕、恶心、呕吐、不规则 *** 少量流血、闭经等。
晚期不能手术或治疗后复发者可考虑使用化疗，常用的化疗药物有阿霉素、氟尿嘧啶(5FU)、环磷酰胺(CTX)、丝裂霉素(MMC)等;可以单独应用，也可几种药物联合应用，也可与孕激素合并应用。
论文的进展情况（1）提交开题报告，参加开题答辩。（2）编写调查问卷，进行调研活动。（3）撰写论文初稿。（4）修改论文初稿，完成正稿。进展情况：1.查阅了大量的相关资料，包括国内外有关文献，国内外众学者的相关论文、专著，以及国内外相关新闻报道等，对所要着手研究的课题作全面地了解与认识。2.在对所搜集资料认真研究的基础上，拟定论文题目，填写开题报告。3.对论文作初步构思，构建主体框架，写出论文提纲。4.在老师的指导下，完成论文的初稿。
论文的进展情况要分多个角度写：选定题目、收集材料、拟定论文提纲、开题报告撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间；还有材料的收集、文章的撰写和改动等都要有明细的安排，要考虑到论文课题研究中的每个阶段的重难点，且要根据毕业论文答辩时间来安排自己论文的进度。
论文进展写作步骤：
1、查阅了大量的相关资料，包括国内外有关文献，国内外众学者的相关论文、专著，以及国内外相关新闻报道等，对所要着手研究的课题作全面地了解与认识。
2、在对所搜集资料认真研究的基础上，拟定论文题目，填写开题报告。
3、对论文作初步构思，构建主体框架，写出论文提纲。
4、在老师的指导下，完成论文的初稿。
论文写作几大要素：
1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。
2、目录：目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录）
3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。
4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。
主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。
沙棘是目前世界上含有天然维生素种类最多的珍贵经济林树种，其维生素C的含量远远高于鲜枣和猕猴桃，从而被誉为天然维生素的宝库。研究表明：沙棘的活性营养成分，对如下疾病具有显著预防及治疗作用。1.对心脑血管系统疾病有防治和缓解作用2.清除自由基、提升免疫力、调节免疫系统3.沙棘含有的槲皮素具有明显祛痰止咳和平喘作用，对呼吸系统疾病有显著疗效4.沙棘活性成分皂苷黄铜可降低血糖，对糖尿病有一定的治疗作用5.沙棘油含有不饱和脂肪酸、有机酸等物质，具有缓解抗生素和其他药物带来的毒副作用，能有效保护肝脏，改善肝功能、抗脂肪肝、抗肝硬化等6.沙棘含有多种氨基酸、维生素、微量元素，能保护和修复细胞膜，增强体质，调节内分泌，延缓衰老7.沙棘所特有的维C、维E、过氧化物、茶多酚、沙棘黄酮、沙棘油等多种活性成分，能有效满足人体细胞修复需要，改善人体亚健康体质，起到固本扶元的作用8.医学研究表明：沙棘中的生物活性成分沙棘黄酮、槲皮素、山奈粉能显著提高NK细胞，促进淋巴细胞增殖，抑制吞噬细胞生成，防癌抗癌疗效显著。我们在选择沙棘产品的时候可以选择沙棘冻干粉，沙棘冻干粉最大程度的保留了沙棘果里的营养成分和活性物质，而且保存携带方便。
关于论文进展的情况，我们应该先写的是过程，然后再写顺序，之后再写结尾。