本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：10.1038/s41586-019-1228-x
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：10.1038/srep25311
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：10.1126/sciimmunol.aap9520
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
doi：10.1038/s41556-019-0282-9
近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：10.1056/NEJMoa1508887
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
doi：10.1080/2162402X.2019.1608106
利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
doi：10.1073/pnas.1821442116
胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
doi：10.1038/s41467-019-11622-x
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
doi：10.1084/jem.20182375
当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
doi：10.1038/s41467-019-09525-y
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：10.1038/s41586-019-1228-x
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：10.1038/srep25311
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：10.1126/sciimmunol.aap9520
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
doi：10.1038/s41556-019-0282-9
近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：10.1056/NEJMoa1508887
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
doi：10.1080/2162402X.2019.1608106
利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
doi：10.1073/pnas.1821442116
胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
doi：10.1038/s41467-019-11622-x
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
doi：10.1084/jem.20182375
当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
doi：10.1038/s41467-019-09525-y
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 Bioon.com）
参考资料： 1.Mark Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00641-w. 2.Kiran D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00649-2.
国际上肿瘤生物治疗，有哪些新的进展？肿瘤生物治疗新进展肿瘤治疗方式手术 化疗 放疗 生物治疗肿瘤生物治疗 是应用现代生物技术及其产品进行肿瘤 防治的新方法. 它通过调动宿主的天然防卫机制来抗击病毒。
肿瘤免疫治疗、靶向治疗和生物治疗之间的关系具有包容性。生物治疗是一个广泛的框架，包括免疫治疗和靶向治疗。随着生物医学的发展，生物治疗在抗肿瘤中发挥着越来越重要的作用。靶向治疗是针对分化组分子、膜受体、信号转导分子、蛋白酶分子、基因分子、血管生成和其他靶点。分子靶向治疗的成功应用是肿瘤生物治疗的一个重要突破。
免疫治疗：肿瘤免疫治疗在近几年非常火爆。事实上，广义的免疫疗法分为主动免疫疗法和被动免疫疗法。免疫疗法的作用是修复免疫系统的漏洞，帮助免疫细胞识别和消除癌细胞。被动免疫疗法是主动免疫疗法是免疫检查点抑制剂。过去两年用于临床实践的免疫疗法只是免疫疗法的一个分支。此外，癌症疫苗也属于癌症主动免疫治疗的范畴。目前，世界各国对癌症 "治疗性疫苗 "的研究和开发方兴未艾，但要应用于临床还有很长的路要走。
基因治疗肿瘤和正常细胞的突变，是将与正常细胞发生突变的一些控制正常细胞生物反应步骤的基因突变而失活，基因治疗以腺病毒为载体将正常基因导入人体肿瘤细胞，纠正或补偿基因缺陷和异常，以达到控制肿瘤扩散的目的。2003年被批准用于头颈部癌症的P53注射液，是最早的基因疗法之一，其临床试验存在争议。到目前为止，癌症基因疗法几乎一直处于研究阶段。
传统医学中并没有“恶性肿瘤”这个名词，但在古代中国殷商时代的古人就对肿瘤有所认识，并将它定为“瘤”的病名，且在中国最早的医书《黄帝内经*灵枢篇》中，就有瘤的分类及记载，并提到瘤的起因等。而一直到了宋代车轩居士所著的《卫济宝书》中（公元1171年）才第一次使用“癌”这个名词。但这些论述及症状的描写，似乎较倾向于肿疡或痈疽，和“恶性肿瘤”并不完全相符合。直到150年后，明代杨士瀛在其著作《仁齐直指方》中才明确指出：“癌者，上高下深，如岩穴之状，颗颗累垂……男多发于腹，女多发于乳。”而这个症状的描述就和现代医学中的恶性肿瘤有其相似之处。
自明清以来，随着中国医药学对癌症的认识日趋深入，对肿瘤的病因病理、辨认治疗等均有更多的论述，因此我们看传统医书中同一癌症常有多种名称，而同一个名称又可能包括恶性肿瘤及非恶性肿瘤等疾病。根据上述，再加上以现代眼光和医学常识对照，可以发现中国医学对于癌症的治疗早了西方医学3000年以上。
一、为什么古代没有癌症？
古代没有癌症，这哪来的说法？癌症是一种古老的疾病，自古以来就有，可以说，自有文字记载以来，就有对肿瘤的描述，甲骨文就有“瘤”字，一些中国的古书文献很早就有关于肿瘤的记载，而明确用“癌”这个字则最早见于宋朝。古希腊的希波克拉底最先描述恶性肿瘤。
癌症自古以来就有，差别只在于发病率的高低。古代癌症确实较少见，癌症成为一种常见病多发病，则是近一个多世纪特别是近半个世纪的事，这其中的原因是多方面的。
癌症的发病不是急性的，它的形成需要很多年的积累，从致癌因素的作用，到正常细胞发生异变，然后异变的癌细胞分裂增殖，到可见的癌症，需要相当长的时间，少也要几年，多数需要十几年，几十年，这也就是为什么癌症多数还是中老年人居多，年轻人得癌症的还是较少，比如吸烟致癌，不是说你吸几年烟就得癌了，而是需要相当长的时间，所以如果你从十多岁开始吸烟，那么二十年后三十年后，也就是四十岁后，你就进入癌症的发病高峰。古代由于各种原因，有更多比癌症更能致命的疾病，比如感染性疾病，营养性疾病，或者来自然界的威胁，人类的平均寿命不长，能够活过三四十岁的人都不多，也就是说，还等不到癌症的高发时段的到来就走了，说白了，很多人还没有机会得癌症，这是原因之一。
但上面这个原因并不是主要原因，更主要的原因还是，随着人类文明的发展，社会经济的发展，工业化的发展，一是寿命延长了，二是环境变了，致癌相关的因素增多了，这也许才是导致近现代癌症越来越多见的主要原因，至少是之一吧。
二、癌症是从什么时候开始确诊并治疗的呢？
现代癌症的概念主要还是西方医学的认识，尽管古希腊的希波克拉底最先描述了恶性肿瘤，但真正让癌症进入细胞水平从病理学角度描述癌症的，最早是在1836 年德国人应用改进的显微镜观察到“异常细胞”组成的癌症，所谓“异常细胞”其实就是癌细胞，这就是病理形态学的萌芽，也是癌症病理确诊的基础。如果说癌症是什么时候开始确诊的，从现代医学的观点来看，1836 年是一个最早的开端。从此，癌症真正进入“科学”进代，进入细胞水平。
关于癌症的治疗，应该说从人类有“癌症 / 肿瘤”描述以来，就有治疗，但真正意义的现代医学的癌症治疗，最早当属外科治疗，发现肿瘤，切除，这个应该是最直观的想法，但真正的现代肿瘤外科治疗，当属 1809 年美国人通过手术的方式切除卵巢肿瘤，是第一个有记录的肿瘤外科手术，之后外科手术迅速发展，直至现在，仍然是癌症最主要的治疗手段之一。之后是放射治疗（放疗），最早可追溯到 1895 年发现X线和镭将其用于癌症的治疗，之后放疗技术不断发展成熟，成为癌症治疗的第二大治疗手段。而癌症的内科治疗历史相对较短，当然，药物治疗癌症历史悠久，但真正现代意义上的细胞毒药物治疗（化疗）则直到 20 世纪 40 年代美国人首次有氮芥治疗淋巴瘤的临床试验，并取得非常显著的疗效，之后，肿瘤内科治疗得到发展，不断有新的化学药物用于癌症的治疗，直到现在，以化疗为代表的内科治疗成为癌症治疗的第三大手段，近二十年来，分子靶向药物以及免疫治疗成为当前发展最迅猛的领域。
当前的肿瘤治疗水平，多数恶性肿瘤不能得到治愈。
世界卫生组织提出，目前的肿瘤治疗目标是大幅度延长患者生命，并确保带瘤存活者的生活质量达到可能最佳程度。肿瘤目前的治疗方法很多，传统的肿瘤治疗方式包括外科手术治疗、放疗和化疗等。
外科手术治疗虽然可以切除肿瘤，但是手术过程中可能无法完全切除或引起肿瘤转移，还可能造成器官损伤及身体免疫力降低；化疗是一种全身性的治疗，效果明显和迅速，但是在杀伤肿瘤细胞的同时也可能会把正常细胞一起杀灭，所以，化疗算得上是一种玉石俱焚的治疗方法；放疗在某些肿瘤方面可以达到手术切除的效果，但放疗成本高，周期长，并发症也较多。
1、药物治疗：目前治疗癌症的药物非常多，但是效果好的非常少。获美国FDA注册批准的抗癌新药-香参软胶囊，经众多患者服用后，反映效果非常好。此药的主要原料并不是很复杂，但是据说治疗癌症效果惊人。国家一些领导人就一直在使用这种药治疗癌症和肿瘤，有的已经治愈，也可作为保健药品。但是，在市面上很少看到这种药。在百度上搜索“香参软胶囊”能找到。2、手术治疗：通常包括根治性手术，姑息性手术，探查性手术。（1）根治性手术：由于恶性肿瘤生长快，表面没有包膜，它和周围正常组织没有明显的界限，局部浸润厉害，并可通过淋巴管转移。因此，手术要把肿瘤及其周围一定范围的正常组织和可能受侵犯的淋巴结彻底切除。这种手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的病人。（2）姑息性手术：肿瘤范围较广，已有转移而不能作根治性手术的晚期病人，为减轻痛苦，维持营养和延长生命，可以只切除部分肿瘤或作些减轻症状的手术，如造瘘术等。（3）探查性手术：对深部的内脏肿物，有时经过各种检查不能确定其性质时，需要开胸、开腹或开颅检查肿块的形态，肉跟区别其性质或切取一小块活组织快速冰冻切片检查，明确诊断后再决定手术和治疗方案，为探查性手术。
6月7日，据美通社报道， 三星制药株式会社宣布，该公司在2021年美国临床肿瘤学学会年会上提交了其胰腺癌免疫治疗候选药物“RIAVAX (GV1001)”在韩国进行的三期临床试验结果。 “RIAVAX（GV1001）”是一种从16种氨基酸组成的人类端粒酶中衍生而来的多肽药物。它是一种针对胰腺癌的免疫治疗药物，用于激活免疫细胞来攻击癌细胞。现在已知的是，如果与当前的化疗（吉西他滨/卡培他滨）联合给药，将可延长高血清嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平胰腺癌症患者的生存期。 在韩国16家医院（包括Severance医院），与吉西他滨/卡培他滨联合给药进行了RIAVAX三期临床试验，以研究在148名患有局部晚期和转移性胰腺癌患者中的安全性和有效性。 临床试验结果显示，治疗组的总生存期（OS）中位数为11.3个月，而对照组为7.5个月，具有统计学意义的改善（p=0.021）。另一个关键终点是肿瘤进展时间（TTP），在这个终点上也显示出了统计学意义，治疗组为7.3个月，而对照组为4.5个月（p=0.021）。没有报告特别的安全问题。这些结果表明， RIAVAX应被认为是具有高血清嗜酸性粒细胞趋化因子水平的局部晚期和转移性胰腺癌患者的治疗选项之一。 三星制药在2014年从其关联方GemVax & KAEL Co., Ltd.引进RIAVAX的国内权利许可。2007-2011年，GemVax & KAEL在英国进行了一次大规模的RIAVAX三期临床试验(“TeloVac”)，有1062名局部晚期和转移性胰腺癌患者参加了这次试验。TeloVac研究的结果于2013年ASCO年会上提交，之后在2014年ASCO年会上提交了使用GV1001治疗胰腺癌患者中高Eotaxin水平和生存期改善之间的相关性分析。
胰腺癌虽然总体发病率不像肺癌那么高，但死亡率很高，是名副其实的癌中之王。近年来胰腺癌发病率逐渐上升，男性比女性高发，70岁为发病的高峰年龄。胰腺癌之所以称为癌中之王，是因为其癌细胞恶性程度高，且诊断和治疗都比较困难，早期难以发现，且对化疗药物不敏感。
胰腺癌患者手术后能活多久？这个不好回答，具体生存时间因人而异。而且这个手术是胰腺癌根治性手术还是姑息性手术，如果是根治性手术，说明病灶不太大，肿瘤未转移，分期还算比较早，手术后如果配合化疗及放疗，极少数人有临床治愈的机会，能在无瘤状态活过五年。
如果术后不做任何治疗，大部分人可能会在术后1-2年内出现复发转移，这时候不治疗的话生存期可能就几个月，积极的治疗，比如使用白蛋白纳米紫杉醇或者吉西他滨联合替吉奥化疗，生存期可能能得到一定的延长，但也就数月到一年多不等。
如果做的是胰腺癌姑息性手术，什么是姑息手术呢，比如胰头癌胆道梗阻，进行胆汁引流手术，比如胰腺肿瘤因浸润其他器官只能进行部分切除手术，比如癌细胞广泛粘连，无从下手而仅取活检的“开关”手术。
这类手术可以说并不能延长病人的生存时间，甚至因为手术创伤而使患者免疫力进一步下降，缩短生存时间。但是，没办法，病情太晚，而且有时候术前评估并不能做到完全精准。这类病人术后如果体质太差，进食少，基本上最多只能维持半年的时间。如果手术后体质能恢复，进行局部放疗或者同步化疗，可以延长一定的生存，但治愈是不可能的。
所以说胰腺癌癌患者手术后能活多久，没有固定的答案，病人的年龄、术后分期、肿瘤的分化程度、术后有无治疗、治疗是否规范、治疗有无效果这一系列因素影响着病人的生存时间，病人本身的身体状况、心肺功能及有无其他的基础疾病同样对生存期有一定的影响。总体来说，胰腺癌5年生存率低于1%，切除术后病人平均生存时间16个月，手术后进行辅助化疗并加用放疗的患者，其2年生存率可达40%。
不知道。有的人说，是说“一般”，“一般”也不知道，因为没有说明分期。实在要“一般”的话，一般来说，胰腺癌通常一发现就是分期偏晚，手术机会少，即便可手术，由于分期偏晚，复发概率大。当然，术后配合辅助放化疗等，有可能降低一些复发风险，但总体上，还是不如其他恶性肿瘤，所以，胰腺癌素有癌中之王之称，这也是原因之一。
胰腺癌早期如果直径小于25px，病变主要局限于导管内皮，那么根治术后五年生存率可接近100%，但这么早期的胰腺癌是极少的，而一旦直径超过25px，即便只是1－50px，也可有局部淋巴结、血管和淋巴管、神经、胰腺包膜等部位的侵犯，那术后五年生存率就急降至只有10%左右，更不要说更超过50px的胰腺癌了。
由于胰腺癌缺乏特异性的，典型的表现，也没有及太有效的早期发现手段，就诊时多数已经中晚期，手术切除率仅20%左右，另40%为局部晚期，40%为晚期，预后很差。而一旦晚期伴有远处转移的放在，不能手术，生存时间更是非常短，通常以4－6个月左右计算生存期，当然，不是说只能活4－6个月，有的可能超过这个时间，一年多也有可能，有的4个月都不到，但多数难于超过一年。
做为一名普外科医生，我来回答一下，胰腺癌是一种恶性程度非常高的恶性肿瘤，5年生存率只有5%左右，也就是说只有5%左右的人可能活过5年，大部分人在诊断胰腺癌的半年内死亡。所以，胰腺癌被称为癌中之王，死亡率是所有恶性肿瘤最高的。
胰腺癌的生存率与肿瘤分期有非常大的关系，因为胰腺位于腹腔深处，位于腹膜的后方，早期没有明显的症状，等到出现不舒服，例如腹痛，黄疸的时候，往往是胰腺癌的中晚期了，大部分患者发现的时候，肿瘤已经广泛浸润，侵犯了大的血管，失去了手术机会。
既然你已经做了手术，说明肿瘤的分期没有那么晚，还有手术的机会。术后能够存活多少时间，需要看你的肿瘤病理分期，胰腺癌可以分为一二三四期，数字越大，分期越晚，一期和二期的胰腺癌，预后较好，相对的生存时间更长，而三期和四期胰腺癌，预后较差，生存时间短。所以，你应该提供患者的肿瘤病理情况，肿瘤是不是完全切除了，切缘干净吗？肿瘤有多大，有没有淋巴结转移，有多少淋巴结转移，肿瘤的分化程度怎么样？有没有脉管瘤栓等等，这些问题都影响患者的生存期。
所以，我很难回答你的这个问题，希望你能够请提供详细的病史资料。但是总的来说，胰腺癌的预后不好，肿瘤恶性程度高，对放化疗不敏感。
最近复旦大学附属肿瘤医院的医生们对胰腺癌根治术的预后进行了临床统计分析，其中的一些数据可以部分回答这个问题。
参考文献
[1]朱序勤,贾淞淋,祁洁,申雪芳,龙江,缪长虹.影响胰腺癌根治术预后的围手术期相关因素的回顾性分析[J].中国癌症杂志,2019,29(07):521-527.
胰腺癌手术后可以活多久
由于胰腺癌临床确诊者大多属于肿瘤的中、晚期，手术切除率只有10％ 20％，术后5年生存率5％ 20％，术后平均生存17.6个月。
胰腺癌是一种发病隐匿，进展迅速，治疗效果及预后极差的消化道恶性肿瘤。胰腺癌死亡率很高，其5年生存率低于5％，中位生存期不到20个月，出现转移后的中位生存期小于6个月。胰腺癌初诊原因以腹痛及黄疸最常见，其余包括上腹不适、食欲不振、乏力、消瘦、腰背痛、腹胀、腹部肿块、腹泻、皮肤瘙痒等。 体检发现亦是极少数胰腺癌患者的初诊原因。初诊原因为消瘦及体检发现的胰腺癌患者生存期明显优于其他初诊原因患者，体检确诊患者预后好与其能够早期发现肿瘤，接受根治性手术切除后患者预后良好、复发率低有关，所以定期体检是改善胰腺癌预后的有效方法。
本内容由中国医学科学院肿瘤医院 胰胃外科 副主任医师 钟宇新审核
点这里，查看医生回答详情
恶性肿瘤患者术后能活多久？这可是一个神仙也无法判断的问题。医学上讲的都是统计概率，比如5年生存率5%，这只是一个数字；这个数字发生在某一个个体身上，那可就是百分百，没发生到你身上，就是0；所以对于个体来讲，没有任何意义。
胰腺癌俗称“癌中之王”！
大约95%的胰腺癌是腺癌，通常来源于胰管内侧的腺细胞。大多数腺癌发生在靠近小肠的前端也就是十二指肠的胰头。
胰腺癌有逐渐增加的趋势，它通常50岁之前发病率不高，诊断的平均年龄在55岁左右。男性发病率为女性的两倍，并且在吸烟人群的发病率是非吸烟者的2-3倍。慢性胰腺炎患者以及糖尿病患者的癌变几率也很高。
1、吸烟、慢性胰腺炎和长期糖尿病是胰腺癌的危险因素。
2、典型症状包括疼痛、体重下降、黄疸和呕吐。
3、CT是最准确的检查手段。
4、胰腺癌常常致命。
5、手术可能治愈未转移的患者。
1、症状
胰头肿瘤科影响胆汁排泄进入小肠。
由胆道阻塞引起的黄疸是典型的首发症状。黄疸引起的并发症是全身瘙痒，主要由于胆盐晶体沉积于皮下所导致。
呕吐是由于肿瘤位于胰头组织胃内容物进入小肠或小肠本身梗阻。
2、并发症
胰体或胰尾的腺癌常没有症状发生，直到肿瘤长到很大。
90%的患者在诊断明确时候已经转移至胰腺以外。胰腺癌通常转移到附近淋巴结、肝脏或肺部。典型手法症状是疼痛和体重减轻。诊断时，90%的患者有上腹部疼痛，通常是剧烈疼痛并放射至背部，而且明显的体重减轻。
胰体或胰尾的腺癌可引起脾静脉梗阻，导致脾脏增大。梗阻还可引起食管和胃部周围的静脉肿胀和扭曲。
也可能导致严重的大出血，尤其是食管曲张静脉破裂时。
胰腺癌被发现前通常已经发生远处转移，所以预后效果很差。
明确诊断后只有少于2%的患者生存期超过5年。
唯一可治愈的希望就是手术，仅有10-20%的未转移患者可以实行手术治疗。手术是仅切除胰腺或者一切切除胰腺和十二指肠。
术后仅有15-20%的患者生存期超过5年。化疗和放疗不可能延长生存或从根本上提高生存率。
轻度疼痛可用阿司匹林或对乙酰氨基酚来减轻。但大多数时候，需要强效止痛药。
胆道流出道梗阻可在肝脏和胆囊排除胆汁的管道放置支架来坚强。在许多患者，肿瘤最终会阻塞支架以上或者以下的所有流出道。
胰腺癌的治疗进展仍然缓慢，其总体发病凶险，生物学行为具有很强的侵袭性，目前的治疗手段效果都欠佳，预后差，生存时间短，多数在确诊后的一年内死亡，素有癌中之王之称。
这个问题只能从统计概率上讲。
胰腺癌是一种恶性程度极高的实体肿瘤，在所有分期的胰腺癌患者中，5年生存率约5%左右。目前手术依然是治疗胰腺癌的主要手段，但即便是进行了根治性切除手术，胰腺癌的预后也较差，中位生存期也只有20 24个月。
欢迎与我一起共同关注 健康 科普！
需要根据手术情况和病理结果、患者自身身体状况综合判断。
一般不超过一年。
我不是医生，是患者家属，平台不要轻易删掉作者家属亲身经历，真实感受。我今天实事求是的讲述一件真实事件。
我丈母娘三年前，感觉有低热37度3，脸上出现轻度黄旦，到离家最近的地段医院检查看病，碰到负责任的许医师，她耐心地检查血压，询问近来身体情况，丈母娘告知胃口差时许医师警觉起来，要求去做C丅，做完后，分析病情，怀疑是胰腺有问题，丈母娘回来后没有把这病放在心上。
苐二天，我们夫妻俩去看望她，得知情况严重，小舅用车送到华东医院，做一只加强cT，结果出来初步确诊是胰腺癌，医院开出入院通知
书。
考虑到浦东仁济医院有熟人在医院工作，方便联系，马上上车到仁济医院。
办好手续入住，照样-系列各种检查，这里不展开。
丈母娘被推进手术室，这次有胆胰科主任医生操刀，切除了胰腺，胆，胃部三分一，推出手术室，丈母娘安祥的脸没有一丝痛苦表情。
在电梯房内，一个老护工拉了我一下，凑近我的耳朵轻声问我，是什么病，我告诉他是胰腺癌，他压低声音说，我做护理工多年，见到多了，胰腺癌生命期只有半年，最多8个月，说完做了个安慰我的手挚，走出电梯。
走进病房，安排好丈母娘上床休息，接着按护士按排先吃流质，到苐三天，丈母娘黄旦全部消失，她要座在床头写体验日记，刢床的病人和拌护人非常吃惊，到傍晚她要下床走动，我们怕意外，不让她下床。
丈母娘出生在上海的资本家家庭，从小保养的很好，受过高等教育，天资聪明，她对疾病有她独特看法，她经常和我们讲，人老了，尤如一部机器，内部机器另件己磨损，需要调换与修复，对恶性重度很高的胰腺癌，她坦然相处，每天保持乐观的情绪，又过了几天，丈母娘自己下床在病房里来回走动，活动胫骨，恢复的很快。
一星期后，出院回家，她到家将医院配的化疗药物全部扔掉了，她告诉我们，年龄大了，再用化疗，毒付作用可以将自己好的细胞一起杀掉，反倒加速死亡来临，平时加强食补，煅炼身体，心情愉快，一星期后复查，癌细胞遂消失。
如今己过去二年多了，丈母娘每天从5楼下去，到小区和刢居座着谈山海泾，身体一天比一天好。体检显示，癌细胞己消失的无影无踪。
这个说不一定，关键在于早发早治。而首发症状就是腰背痛，经过休息自行缓解，很多误以为是劳累所致，执不知大多已是中期，前期一殷没有其它不适，以消化道症状为主，食欲减退，腹胀反酸嗳气等大多按胃肠疾病治疗，或大意失治。至于术后能存活多久，那要以病程与患者身体与心理素质而定。有存活三五年者，有一年者，也有半年甚至更短。术后调养与心理素质最为重要。
食道癌的形成和平时的饮食有很大的关系，因为饮食不注意，平时吃过烫、过凉或是过辣的食物，长期如此就会刺激到食管粘膜，而导致食道癌的发生。另外，长期吸烟喝酒的不良嗜好也会造成食道癌的发生，对于食道癌要积极的进行手术治疗，同时配合化疗，可以大大的降低复发的几率。
食管癌的病因较为复杂，一般认为与亚硝胺类化合物、长期吸烟饮酒、不良饮食习惯（如食用过烫、粗糙或霉变食物）相关，并且食管癌的发病有一定的遗传易感性。食管癌的病因有哪些？吸烟、饮酒我国食管癌组织学类型主要为鳞状细胞癌，吸烟与重度饮酒是引起食管鳞癌的重要因素，对于食管鳞癌，吸烟者的发生率增加3～8倍，而饮酒者增加7～50倍。亚硝酸盐亚硝酸盐是亚硝胺类化合物的前体物质，而亚硝胺类化合物是导致食管癌的重要因素。在食管癌高发区，粮食和饮水中的亚硝胺含量明显高于其他地区，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。亚硝酸盐是一种常用的食用添加剂，被广泛应用于腌制食物。因此，长期食用腌制食物导致亚硝酸盐摄取过量与食管癌的发病有关。真菌毒素霉变食物中的黄曲霉菌、镰刀菌等真菌不仅能将硝酸盐还原为亚硝酸盐，而且能促进亚硝胺等致癌物质的合成，并常与亚硝胺协同致癌。微量元素和维生素缺乏饮食长期缺乏微量元素与维生素，尤其是硒、β-胡萝卜素、维生素E等可能是导致食管癌发病的因素之一。肥胖对于食管腺癌，肥胖也是主要的危险因素。癌前疾病食管癌的癌前疾病也是导致食管癌的重要病因。由巴雷特（Barrett）食管、胃食管反流病、腐蚀性食管灼伤和狭窄、食管憩室、贲门失弛缓症等慢性食管疾病引起的炎症，均可导致食管癌发生率增高。遗传因素食管癌的发病常表现家族倾向
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
全球一半以上的食道癌，都是在中国，这也有可能和中国的饮食习惯有关，中国人就愿意吃一些热的食品，太热的食品很容易产生食道癌。