下面我为大家带来了关于新生儿黄疸的中医临床护理的论文哦！ 摘要： 观察中医辨证施护对新生儿黄疸 治疗 及预防胆红素脑病发生取得的效果；方法： 总结 我院从2006 年1 月～2009 年10 月收治的全部新生儿黄疸病例27例的临床护理资料,分析配合中医护理对患儿预后的影响；结果：27例新生儿黄疸病例全部康复。结论：中医护理有利于新生儿黄疸的恢复,防止胆红素脑病的发生。
关键词： 新生儿，黄疸，中医护理 新生儿黄疸是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及黏膜黄染的临床症状。在新生儿时期最常见,发病率高达 34. 94%[1]。新生儿黄疸包括生理性与病理性两种。生理性黄疸多不用治疗,而病理性则可能引起后果严重的胆红素脑病即核黄疸,导致患儿出现死亡或神经系统后遗症。我院对该病采取中医治疗、预防、护理，效果显著,现将护理体会报告如下: 1. 资料与方法 1. 1 临床资料 选取2006 年1 月～2009 年10 月我院出生的全部新生儿黄疸病例，,共27例。其中生理性黄疸16 例,病理性黄疸11 例。根据临床表现，轻度黄疸15 例,中度9 例,重度3 例。患儿住院天数最短5天，最长10天。27例患儿中，足月儿19 例,早产儿8 例;女婴12 例,男婴15例。 护理方法 1. 2. 1 一般护理 每天在护理时至少要测4 次体温,观察是否有发热,若发热说明有并发症产生,应及时处理;嘱产妇及时给新生儿供给奶水，注意患儿吮乳情况，若患儿吮乳有力,进食量亦可，并多喂水保证热量供应。在护理时应注意脐部清洁，并每日勤换柔软的尿布。 重点护理 皮肤是重点观察项目,应注意观察其皮肤面目黄染的发生时间、颜色深浅,消退及加深时间等。若黄染的`发生时间过早、过晚或时间过长,其颜色较深,或该退不退,均说明其黄疸为病理性黄疸,病情较重,应及早治疗。观察小便时,应注意小便的颜色深浅。 辨证施护 护理人员掌握好药物的性能与禁忌，根据不同分型辨证施治施护，如湿热熏蒸型选用茵陈蒿汤加味；感受邪毒型选用犀角散加减；寒湿阻滞型选用茵陈理中汤加味，瘀血内阻型常选用血腑逐瘀汤加减。 2. 结果 2. 1 护理结果全部病例均痊愈,无一例发生胆红素脑病。随访患儿均生长发育正常,无神经系统后遗症的发生。 护理疗效判定 依据高等医学院校4 版教材《儿 科学
最早指出黄疸具有传染性的中医文献是《沈氏尊生书》。书中言，天行疫厉，以致发黄者，俗称之瘟癀，杀人最急。对黄疸有传染性的意识。
喂母乳导致新生儿核黄疸？ 最近读了篇医学文献，有篇文章统计了61个严重黄疸导致脑部病变〈即核黄疸〉的新生儿，其中59个新生儿是因为哺喂母乳失败才导致核黄疸，另外两个新生儿是因为蚕豆症引起核黄疸。喂母乳也会导致新生儿核黄疸？这颠覆了一般人传统的认知，尤其是现今极力鼓吹母乳至上与亲子同室的时代。
的确，喝母乳的婴幼儿比起喝配方奶的婴幼儿，有许多的好处，包括智商较高，较不易腹泻与中耳炎，也较不会有过敏疾病等，优点多多不及备载。但是哺喂母乳仍有许多地方要注意，尤其是当哺喂母乳失败时，仍有产生严重黄疸并发症的可能。
婴儿为什么会黄疸？ 黄疸就是过多的胆红素沉积在皮肤上，使新生儿皮肤泛黄；胆红素上升有三大类原因，包括胆红素制造增加、胆红素排除减少与肠肝循环增加导致胆红素从肠道吸收回血液中〈表一〉。
表一、导致婴儿黄疸〈血液中胆红素上升〉的原因：
胆红素制造增加
红血球过多、溶血疾病〈如蚕豆症、妈妈血型是O型而宝宝血型是A型或B型、妈妈是Rh阴性血而宝宝是Rh阳性血〉、血肿〈包括脑出血或腹腔内出血等〉
胆红素排除减少
甲状腺机能低下、半乳糖血症、先天胆红素代谢疾病、妈妈有糖尿病等
肠肝循环增加
功能性或结构性肠阻塞、母乳本身
一般新生儿出现黄疸高峰的时间大约在4到7天大时，此时，黄种人的黄疸值〈10~14 mg/dL〉会较白人或黑人的黄疸值〈7~9 mg/dL〉高。当血液中的黄疸指数因各种因素上升而达到危险值〈健康足月新生儿是25 mg/dL左右〉时，就有可能会造成严重黄疸，引发神经病变〈表二〉。
表二、严重黄疸导致婴儿的神经病变：
急性胆红素脑病变
哭闹不安、肌肉张力增加、痉挛等
慢性胆红素脑病变〈核黄疸〉
脑性麻痹、舞蹈症、肌肉张力异常等
如何评估宝宝的黄疸？ 我们在家中没有医疗检验设备，单从肉眼怎么知道新生儿的黄疸值已经接近危险值呢？首先，黄疸值慢慢上升到5 mg/dL左右时，婴儿的脸就先变黄，当黄疸值越来越高时，皮肤泛黄会慢慢进展到躯干、肢体近端甚至肢体远端，当手掌与脚掌都变黄时，婴儿就要到医院检查，因为此时很可能开始进入警戒区〈健康足月新生儿是15 mg/dL左右〉而需要住院检查黄疸原因并接受照光治疗了。
假使有检验设备协助，父母或医护人员若注意到宝宝有以下情况，也要提高警觉。
1.出生第一天宝宝皮肤就变黄。
2.血液中胆红素值每小时增加速度超过 mg/dL。
3.足月新生儿超过两周大时仍有黄疸。
4.大便不是黄绿色，而是渐渐变淡黄甚至白色。〈很可能有肝胆问题，须尽速就医，以掌握可以开刀治愈的黄金时间〉
宝宝黄疸如何处理？ 黄疸的治疗首选是照光，血型不合引起溶血造成的严重黄疸还可以给予静脉注射免疫球蛋白，当使用这些方式黄疸值仍节节高升有伤害脑部之虞时，就只能给予换血治疗了。不过换血治疗可能出现电解质不平衡或感染等严重并发症，当上述方式都无效时才会使用。
如何预防严重黄疸的出现呢？ 1.假使要哺喂母乳，应该依婴儿的需求给予，而不是看着时钟定时喂。但是当宝宝出生未满一周时，最迟要四小时喂一次奶。
2.如果依上述原则喂母乳，很有可能在一天之内喂奶8到12次，这是很常见的，并且可以降低严重黄疸出现的机率。
3.当宝宝体重下降超过7%，一天大便少于3次，有其它明显脱水表现如没有小便或眼泪时，或是妈妈母乳不足等，就可以考虑寻求母乳库别的妈妈母乳的支援，或使用市售的配方奶哺喂宝宝。
4.葡萄糖水与白开水的给予是不被建议的，因为这些都无法提供宝宝足够的热量。
5.注意宝宝可能有严重黄疸的危险因子，包括早产、溢奶甚至肠胃道阻塞、先天代谢疾病、宝宝血型是A型或B型而妈妈是O型等，这些都要提高警觉，密切注意宝宝皮肤颜色的变化。
6.预防性照光〈针对极度早产的新生儿，在出生36小时内，不管有无黄疸，都给予照光，以预防后续可能出现的严重黄疸〉是否需要？文献回顾发现，预防性照光的效果并不确定，因此极度早产的新生儿并不需要预防性的照光。
Crigler-Najjar综合征 Authors: Namita Roy-Chowdhury, PhD, FAASLD Jayanta Roy-Chowdhury, MD, MRCP, AGAF, FAASLD Section Editors: Elizabeth B Rand, MD Keith D Lindor, MD Deputy Editor: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF Contributor Disclosures 我们的所有专题都会依据新发表的证据和 同行评议过程 而更新。 文献评审有效期至： 2020-12. | 专题最后更新日期： 2020-10-30. 引言胆红素肝脏代谢由4个不同但相互关联的过程组成( 图 1 )。(参见 “胆红素代谢” ) 从循环中摄取 细胞内存储 与 葡萄 糖醛酸结合 胆汁排泄 在健康人中，约96%的血清胆红素是非结合胆红素。上述任何1个或多个过程异常均可导致高胆红素血症，可表现为单纯非结合胆红素升高，也可表现为非结合胆红素和结合胆红素均升高。肝炎、肝硬化等复杂临床疾病可影响多个过程，导致非结合胆红素和结合胆红素都蓄积。在这些情况下，血浆中结合胆红素的比例升高。而单纯非结合胆红素升高的原因可能是胆红素生成过多(如溶血)但无肝脏病变，也可能是明确影响胆红素摄取或 葡萄 糖醛酸化的遗传性或获得性疾病。(参见 “黄疸或无症状高胆红素血症的分类和病因” ) 非结合型高胆红素血症最常见的病因包括胆红素生成过多、Gilbert综合征和新生儿黄疸。本文将讨论罕见遗传性Crigler-Najjar综合征所致的非结合型高胆红素血症。其他疾病，以及黄疸患者的诊断评估详见其他专题。(见相关专题)。 分类Crigler-Najjar综合征，也称伴 葡萄 糖醛酸基转移酶缺乏的先天性非溶血性黄疸，是一种罕见的常染色体隐性胆红素代谢疾病。根据严重程度，分为2种类型：Ⅰ型和Ⅱ型( 表 1 )。 Ⅰ型：胆红素脑病(核黄疸)引起重度黄疸和神经功能缺损，可导致永久性神经系统后遗症。 Ⅱ型：血清胆红素浓度较低，患者可存活到成年，且无神经功能缺损。 Ⅰ型1952年Crigler和Najjar在3个家庭的6例婴儿中报道了Ⅰ型Crigler-Najjar综合征[ 1 ]。这6例婴儿在出生后几日内出现重度持久性非结合型高胆红素血症，但没有任何溶血证据。其中5例婴儿在出生后15个月内死于核黄疸。另1例在15岁前未发生神经系统疾病，但15岁时，突然发生核黄疸，并在6个月后死亡[ 2 ]。这种综合征在所有种族中都有发生，且某些患者与血亲联姻有关[ 2,3 ]。 分子缺陷 — Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的表型可由胆红素-尿苷二磷酸 葡萄 糖醛酸基转移酶(uridine-diphosphate glucuronosyltransferase, UGT；UGT1A1)基因编码序列的多种改变引起；该基因控制胆红素结合( 图 2 ) 4-6 。这些突变导致生成异常 蛋白质 ，从而导致肝脏胆红素-UGT(UGT1A1)活性完全丧失或活性非常低( 表 1 )[ 7 ]。这不同于Gilbert综合征，Gilbert综合征的基因缺陷位于启动子区域，而不是该基因本身；因此，正常蛋白质的生成数量减少，但蛋白质本身并无异常[ 8 ]。(参见 “Gilbert综合征与胆红素生成过多所致非结合型高胆红素血症” ) UGT基因存在多种亚型，其中只有UGT1A1(胆红素-UGT1)对人体内胆红素结合有显著作用[ 9 ]。UGT1A1基因发生的缺失、插入、错义突变或提前终止密码子，可位于构成UGT1A1 mRNA的5个外显子中的任何一个( 图 2 )[ 10,11 ]。位于外显子1的基因变异仅影响胆红素-UGT亚型(UGT1A1)的活性；而位于外显子2-5的突变影响UGT1A基因座表达的所有亚型。 由于一般人群中Gilbert型启动子的出现频率较高(51%的西方人至少有1个Gilbert型等位基因)，一些Crigler-Najjar综合征致病突变的杂合携带者还在其正常等位基因中携带Gilbert型启动子。这种联合缺陷可导致重度高胆红素血症，因为正常等位基因的活性约降至正常水平的30%[ 12,13 ]。这可解释以下现象：Ⅰ型和Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者的家庭成员中均常见中等水平的高胆红素血症。 1938年首次报道了Crigler-Najjar综合征Gunn大鼠模型，为研究胆红素代谢和该病的治疗药物提供了理想模型。Gunn大鼠出现非溶血性非结合型高胆红素血症，呈常染色体隐性遗传；杂合大鼠未出现黄疸[ 14 ]。该病由共同区域外显子4中单个鸟苷残基缺失引起。血清胆红素均为非结合胆红素，因此尿胆红素阴性，胆汁中也没有结合胆红素[ 15 ]。肝组织学检查结果正常[ 16 ]。 临床表现和诊断 — 在出生后几日内发生间接(非结合)胆红素所致持续性黄疸的婴儿，应怀疑为Ⅰ型Crigler-Najjar综合征。这些患儿的其他肝功能检查结果正常，可能存在由核黄疸引起的神经系统症状。偶有患者在青春期出现晚发型核黄疸[ 2,17 ]。(参见 “新生儿非结合高胆红素血症的发病机制和病因” ) Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的特征为单纯非结合型高胆红素血症，血清胆红素通常介于20-25mg/dL，但也可能高达50mg/dL( 表 1 )[ 1,18 ]。粪便颜色正常，但由于胆红素的结合显著降低，粪便中尿胆素原排泄减少 1-3,18-22 。胆红素生成速度、骨髓形态，以及红细胞形态和寿命均正常[ 23 ]。光学显微镜和电子显微镜下组织病理学表现无特异性[ 24 ]。 尽管其他疾病也可导致新生儿非结合型高胆红素血症，但根据高胆红素血症的程度及其持续时间可区分开。(参见 “足月儿和晚期早产儿非结合型高胆红素血症的治疗” ) 单纯溶血性疾病不会使血清胆红素浓度超过6-8mg/dL。 生理性黄疸是在东亚人中更常见的新生儿血清胆红素短暂性升高，通常在出生后10日内消退。足月新生儿的血清胆红素浓度通常低于6mg/dL，早产新生儿为10-12mg/dL[ 25 ]。其中部分患者的黄疸可能是由UGT1A1基因结构区的突变导致[ 26 ]。 母乳性黄疸(母乳喂养的新生儿中非结合型高胆红素血症)与新生儿黄疸类似，但前者的血清胆红素水平更高(如不治疗，最高达30mg/dL)且持续时间较长。血清胆红素浓度通常在出生后2周内达到峰值，维持升高水平4-10日，然后在出生后3-12周内降至正常[ 27,28 ]。(参见 “新生儿非结合高胆红素血症的发病机制和病因” ) 与Ⅱ型的区别 — Ⅰ型与Ⅱ型Crigler-Najjar综合征更难区分。一般来说，Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的血清胆红素浓度较低，但可能与Ⅰ型有重叠，尤其是有基础溶血的情况下( 表 1 )。因此，Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的鉴别诊断包括伴或不伴溶血的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征。 应用 苯巴比妥 有助于区分这些疾病。多数Ⅱ型患者应用苯巴比妥(60-120mg，持续14日)可降低血清胆红素浓度，但该药对Ⅰ型患者无效[ 19 ]。 Ⅰ型与Ⅱ型疾病的另一不同之处在于胆汁中有无葡糖醛酸胆红素。UGT1A1活性极低或无活性的Ⅰ型患者胆汁中不存在或仅有微量结合胆红素，而Ⅱ型患者的胆汁中可检测到大量结合胆红素，不过单结合胆红素的比例大幅增加( 表 1 )。因此，可使用经口放置的十二指肠导管或上消化道内镜从十二指肠采集胆汁进行色谱分析，来区分Ⅰ型与Ⅱ型。 从外周血白细胞、颊黏膜刮取物或其他组织中提取的DNA可用于在患者和杂合携带者中进行基因诊断。此外，我们发现绒毛膜绒毛样本或羊膜细胞的基因分析可在产前识别Ⅰ型Crigler-Najjar综合征基因型[ 29 ]。 治疗 — 在应用光照疗法和血浆置换降低血清胆红素浓度之前，几乎所有Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者均在出生后18个月内死于核黄疸[ 1,30 ]。接受这些治疗的患者大多能存活到青春期之后，且没有明显的脑损伤，但随后仍会死于核黄疸[ 18,20,31,32 ]。治疗失败的原因之一是皮肤变厚，导致光照疗法效果变差[ 32 ]。肝移植可使患者长期存活，是目前唯一的治愈性疗法[ 32,33 ]。 1996年发表的一项多中心调查评估了57例Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者的治疗和结局[ 32 ]，结果如下： 15例(26%)发生脑损伤； 5例死亡，10例存活但有一定程度的智力障碍或身体残疾； 21例(37%)患者在平均年龄为±岁时接受了肝移植；7例患者在移植时有一定程度的脑损伤，其中2例神经功能改善。 光照疗法 — 光照疗法将一部分胆红素Ⅸ-α-ZZ转化为几何异构体和结构异构体，然后它们从胆汁中排出，该过程不需要以胆红素结合为先决条件 34 。该疗法需要每日暴露于140w荧光灯组12小时，并需要使用遮蔽眼睛的设备[ 32,35 ]。 光照疗法广泛用于治疗新生儿高胆红素血症[ 36 ]。较大儿童和成人应用该疗法的经验有限。在青春期，由于皮肤变厚、皮肤色素沉着增加以及体表面积与体重的比值降低，光照疗法效果变差[ 30,32 ]。一项病例报告显示，一例接受强化光照疗法且每半个月输注1次白蛋白的女性患者成功妊娠[ 37 ]。新生儿血清胆红素水平与母亲相似，在出生后2日需要光照疗法，且并未发生胆红素脑病。 血浆置换 — 血浆置换是危急情况下快速降低血清胆红素浓度最有效的方法[ 20,38 ]。由于胆红素与白蛋白紧密结合，血浆置换过程中清除白蛋白的同时会清除等摩尔的胆红素。 补充磷酸钙 — Gunn大鼠研究支持以下假说：口服无定形 磷酸钙 可捕获肠内非结合胆红素，从而使血清胆红素浓度降低20%-50%[ 39 ]。 碳酸钙 可在肠内生成无定形磷酸钙，应用光照疗法的Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者口服碳酸钙后，血清胆红素浓度也轻度下降(18%)。而没有应用光照疗法的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者血清胆红素并未降低，这提示 钙 通过结合胆汁中排泄的胆红素光产物而发挥作用，这些光产物在没有钙的情况下会被重新吸收[ 40 ]。 奥利司他 — 一项Gunn大鼠研究表明，口服 磷酸钙 + 奥利司他 联合治疗比光照疗法能更有效降低血清非结合胆红素[ 41 ]。奥利司他是一种脂肪酶抑制剂，可增加粪便中的脂肪排泄量，并与之成比例地降低血浆胆红素，这支持其能“捕获”肠道非结合胆红素[ 42 ]。 随后一项人类安慰剂对照交叉试验纳入16例患者(7例Ⅰ型，9例Ⅱ型)，将其随机分配至应用 奥利司他 或安慰剂，同时联用患者常规治疗(光照疗法和/或 苯巴比妥 )[ 43 ]。最初，奥利司他的成人剂量为一次120mg，一日3次，随餐给药，儿童剂量为一次66mg/m 2 体表面积，一日3次。但采用上述剂量时，3例患者发生腹泻，1例患者的血浆非结合胆红素水平明显升高。因此，该研究将剂量降低，成人为早餐和午餐时60mg，晚餐时120mg，儿童为早餐和午餐时22mg/m 2 体表面积，晚餐时66mg/m 2 体表面积。采用该剂量方案时，所有患者的副作用通常为轻度、暂时性且可耐受的。 相比安慰剂， 奥利司他 治疗使粪便中的脂肪和非结合胆红素排泄显著增加。血浆非结合胆红素浓度平均降低9%；16例患者中，7例患者的血浆非结合胆红素水平下降具有临床意义(即，>10%)。膳食脂肪摄入量较低时，疗效更好。 抑制胆红素生成 — 血红素加氧酶的非代谢“死端”抑制剂，如锡-原卟啉或锡-中卟啉，会明显抑制各器官中该酶的活性。研究显示，新生儿出生后不久即给予单剂锡-中卟啉，能使血清胆红素平均降低76%，且不再需要光照疗法[ 44,45 ]。不过，其对Ⅰ型Crigler-Najjar综合征成人患者的疗效短暂。因此，该治疗仅在紧急情况下使用。 肝移植 — 肝移植是Ⅰ型Crigler-Najjar综合征唯一的根治性疗法[ 32,33 ]。肝移植能使血清胆红素水平迅速恢复正常。尽管存在风险，但一些专家仍提倡预防性进行肝移植以避免核黄疸风险，如上所述，一旦出现核黄疸，就可能不能完全可逆[ 32 ]。 肝细胞移植 — 肝细胞移植有望替代肝移植。实验研究中，肝细胞移植是将正常肝细胞注入门静脉[ 46,47 ]，或附着于微载体珠后，注入腹膜腔[ 48 ]。一项大鼠模型研究显示，肝切除和放射预处理使得移植细胞优先增殖并纠正代谢缺陷[ 49 ]。肝脏是移植肝细胞长期存活和发挥功能的优选部位，在没有免疫排斥的情况下，这些细胞在肝脏中可长期存活并维持正常功能[ 50 ]。一例Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者接受肝细胞移植后，血清胆红素水平降至移植前的约50%[ 51 ]。但肝细胞移植近3年后，血清胆红素再次开始升高，该患者采用辅助性肝移植成功治疗(参见 “肝细胞移植” )。也有报道显示，另一例Crigler-Najjar综合征受者在肝细胞移植后高胆红素血症暂时部分缓解[ 52 ]。 基因治疗 — 导入正常的胆红素-UGT基因(UGT1A1)，有可能治愈引起Crigler-Najjar综合征的基因缺陷。针对基因治疗的Gunn大鼠实验结果令人鼓舞，因此，正在计划开展人类临床试验。 有几种方法可导入正常的胆红素-UGT基因，包括自体移植体外转导正常基因的细胞，以及通过原位灌注或通过全身性给予能携带基因到肝脏的载体来将基因导入肝脏。 体外基因转导 — 体外基因转导首先通过部分肝切除术获取肝细胞，然后这些细胞在原代培养物中生长。采用基因可稳定表达的方法将治疗基因转导至肝细胞，随后将这些肝细胞重新导入患者体内[ 53 ]。由于这些细胞来自患者自身，不会出现排斥反应，无需免疫抑制。 一项初步报道显示，LDL受体基因体外转导使家族性高胆固醇血症患者的LDL-胆固醇水平轻微降低。(参见 “药物抵抗性高胆固醇血症的治疗” )该方法的主要缺点是可获取和转导的肝细胞数量有限；此外，获取细胞所需的手术切除较难重复。 载体介导的基因递送 — 目前正在研究利用病毒和非病毒载体将正常胆红素-UGT基因导入Gunn大鼠肝脏的方法。重复静脉注射表达UGT1A1的裸质粒将质粒DNA递送至肌细胞后，Gunn大鼠的血清胆红素下降[ 54 ]。但是，大多数正在进行的研究都是使用重组病毒载体。 腺病毒载体 — 腺病毒载体能高效递送转基因，且在全身性给予后，这些载体还能特异定位于肝脏。相比鼠白血病病毒，腺病毒载体可将转基因转移到非分裂细胞中。可惜，由于这些病毒的基因组游离于细胞基因组之外，所以需要重复注射，但这并不可能，因为重复注射会诱导宿主免疫应答。所有病毒基因都被删除的腺病毒载体比第一代腺病毒载体具有更低的免疫原性。Gunn大鼠研究显示，采用这些载体的基因治疗使黄疸终生缓解[ 55 ]。但在Crigler-Najjar综合征患者中，这种效果不太可能持续到足以对患者有用。共表达UGT1A1和免疫共刺激抑制因子(如CTLA4Ig)的腺病毒载体可重复给予[ 54 ]。腺病毒载体对人类的长期有效性和安全性尚未明确。 SV40和慢病毒 — 重组SV40和重组慢病毒是更新的病毒载体，可将基因转移到非分裂细胞中并整合到宿主基因组中[ 56 ]。不同于腺病毒，其免疫原性似乎可以忽略不计。但在全身性给予后，这些载体不能定位于肝脏，因而需要经门静脉注入。重组SV40病毒用于Gunn大鼠的初步实验结果令人鼓舞[ 57 ]。 受体介导的基因肝脏递送 — 将全身性给予的DNA递送至肝脏的载体蛋白也已用于Gunn大鼠实验[ 58 ]。以这种方式导入的转基因是瞬时表达的。通过部分肝切除术诱导细胞增殖[ 59 ]或通过药物破坏微管[ 60 ]可将表达延长至几个月。 基因定点转换 — RNA-DNA嵌合分子已用于通过修复致病突变来治疗遗传性疾病[ 61 ]。这些嵌合分子与致病缺陷位点处的特定序列配对，并产生单个错配。这会触发宿主错配修复系统纠正突变。针对这种嵌合分子的初步Gunn大鼠实验显示，通过将缺失的鸟苷残基插入到Gunn大鼠胆红素-UGT基因(UGT1A1)中，可以恢复该酶的活性[ 62 ]。 Ⅱ型Ⅱ型Crigler-Najjar综合征，也称Arias综合征，表型与Ⅰ型相似，但非结合型高胆红素血症通常较不明显(血清胆红素<20mg/dL)( 表 1 )。Arias于1962年首先报道了8例14-52岁的Ⅱ型患者，阐述了该病的临床表现[ 63 ]。Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者在出生后几日内发生黄疸，而Ⅱ型患者仅有半数在1岁之前出现黄疸，有报道显示1例Ⅱ型患者在30岁后才出现黄疸。尽管患者有胆汁淤积，但由于血清胆盐水平正常，不会发生瘙痒。 此类患者的血清胆红素浓度为8-18mg/dL。使用胆红素或其他化合物作为 葡萄 糖醛酸受体，所有患者的肝脏葡萄糖醛酸基转移酶活性均降低[ 19 ]。所有患者除黄疸外均无其他临床异常，但有一例43岁的女性患者存在类似于核黄疸的神经系统综合征，死于44岁。尸检结果显示其肝脏组织学正常，脑小，无胆红素染色，但有典型的核黄疸组织学表现。随后报道了其他一些神经系统受累的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征病例。 Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者肝脏中胆红素-UGT活性显著降低[ 64 ]，但该缺陷比Ⅰ型中轻得多(胆红素-UGT的残余活性为2%-8%)。在一些病例中，存在高胆红素底物浓度的情况下体外测量的肝脏胆红素-UGT残余活性可能高达正常酶活性的38%[ 7 ]。但由于该酶对胆红素的亲和力相对较低，该酶仅在有高胆红素血症时才能发挥有效催化作用。胆汁有色素沉着，但生成的胆红素中只有大约50%发生结合并排泄到胆汁中[ 19,64 ]。Ⅱ型Crigler-Najjar综合征中结合胆红素主要为单葡糖醛酸胆红素，而正常人中，90%的结合胆红素为双 葡萄 糖醛酸胆红素[ 64,65 ]。 分子缺陷 — 与Ⅰ型Crigler-Najjar综合征一样，Ⅱ型的基因缺陷位于编码胆红素-UGT的5个外显子之一( 图 1 )[ 4,10 ]。Ⅰ型可由多种基因突变导致，而Ⅱ型的基因缺陷通常为点突变，导致单个 氨基酸 替换，会降低但不会消除酶活性[ 4 ]。酶残余活性能使胆红素部分结合，因而高胆红素血症程度较轻。 如上所述，复合杂合子患者具有中等水平的高胆红素血症；复合杂合子是指一个等位基因上有Gilbert综合征的异常启动子，且另一个等位基因上有与Ⅱ型Crigler-Najjar综合征相关的异常胆红素-UGT(UGT1A1)基因[ 12,13 ]。 诊断 — Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的特征是非结合型高胆红素血症，血清胆红素通常低于20mg/dL，但禁食或病程中发生其他疾病时可高达40mg/dL[ 66 ]。其他肝功能检查是正常的( 表 1 )。 Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的高胆红素血症程度较低，且发病年龄通常较晚，据此可与Ⅰ型区分开。此外， 苯巴比妥 治疗期间高胆红素血症可降低25%以上，这可能是通过诱导胆红素-UGT残余活性而实现的( 表 1 )[ 19,32 ]。Ⅰ型患者应用苯巴比妥无效。 如果在患者应用这些酶诱导剂后观察到疗效但仍对诊断存疑，通过色谱法分析胆汁色素来测定胆红素结合物可以确诊。UGT活性极低或无活性的Ⅰ型患者胆汁中不存在或仅存在微量结合胆红素，而Ⅱ型患者的胆汁中可检测到大量结合胆红素，不过单结合胆红素的比例大幅增加( 表 1 )。基因检测目前仅用于研究实验室。 治疗 — Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者发生神经系统后果的可能性远低于Ⅰ型患者，因此可能不需要对高胆红素血症采取特异性治疗。不过，黄疸影响生存质量的患者可能需要治疗。可给予 苯巴比妥 (60-180mg/d，分次给药)，该治疗可使血清胆红素水平至少降低25%[ 19 ]。预计在2-3周内起效， 氯贝丁酯 的效果相似，副作用更少[ 67 ]。Ⅱ型Crigler-Najjar综合征女性患者已有成功妊娠的报道。某些情况下，妊娠患者接受了苯巴比妥治疗[ 68 ]。妊娠期间禁用氯贝丁酯。 总结与推荐 Crigler-Najjar综合征，也称伴 葡萄 糖醛酸基转移酶缺乏的先天性非溶血性黄疸，是一种罕见的常染色体隐性胆红素代谢疾病。根据严重程度，分为2种类型：Ⅰ型和Ⅱ型( 表 1 )。(参见上文 ‘分类’ ) 在出生后几日内发生间接(非结合)胆红素所致持续性黄疸的婴儿，应怀疑为Ⅰ型Crigler-Najjar综合征。这些患儿的其他肝功能检查结果正常，可能存在由核黄疸引起的神经系统症状。偶有患者在青春期出现晚发型核黄疸。(参见上文 ‘临床表现和诊断’ ) 区分Ⅰ型和Ⅱ型Crigler-Najjar综合征较为困难。一般来说，Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者的血清胆红素浓度较低，但可能与Ⅰ型有重叠，尤其是有基础溶血的情况下( 表 1 )。因此，Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的鉴别诊断包括伴或不伴溶血的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征(参见上文 ‘与Ⅱ型的区别’ )。Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的特征为非结合型高胆红素血症，血清胆红素通常低于20mg/dL，但禁食或病程中发生其他疾病时可高达40mg/dL。其他肝功能检查是正常的。(参见上文 ‘诊断’ ) Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者发生神经系统后果的可能性远低于Ⅰ型患者。因此，可能不需要对高胆红素血症采取特异性治疗。不过，黄疸影响生存质量的患者可能需要治疗。对于需要治疗的患者，建议使用 苯巴比妥 (成人：60-180mg/d，分次给药；儿童：一次2mg/kg，一日2-3次)，这可使血清胆红素至少降低25%。预计在2-3周内起效，苯巴比妥的维持剂量需要根据患者具体情况而定。 氯贝丁酯 同样有效(成人：2g/d，分次给药)，副作用较少，但妊娠期间禁用(参见上文 ‘治疗’ )。氯贝丁酯治疗Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的经验不及苯巴比妥丰富。一旦确诊，通常不需要继续长期使用酶诱导剂。 光照疗法(一日8-16小时)仍是Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的主要治疗手段。请注意，荧光灯的照射强度会逐渐降低，要定期检查。日光暴露也是有效的光疗方式。口服 碳酸钙 能轻度提高光照疗法降低血清胆红素的效果。血浆置换仅用于治疗病程中发生其他疾病时血清白蛋白浓度下降所致的血清胆红素急剧升高。肝移植目前仍是根治性疗法，通常在大约青春期时考虑实施。
只要停掉母乳喂养就可以了.母乳性黄疸一般预后良好，但却并非绝对安全，未结合胆红素对中枢神经系统有潜在毒性，处理不当可以引起智力、听力、神经系统损害而造成永久后遗症无特殊并发症，黄疸明显时需暂停母乳不过，从专业的角度，还是建议你正确对待母乳性黄疸，如果孩子的胆红素很高的话，还是应该遵医嘱治疗的。下面这段文字是关于母乳性黄疸的预后论文摘抄，你可以参考下母乳性黄疸的愈后良好。但最近仍有测定脑干听觉诱发电位，发现一组胆红素浓度256～427µmol/L(15～25mg/dl)母乳性黄疸患儿有1/3异常，将胆红素降至正常，则此改变消失。提示母乳性黄疸有导致轻微中枢神经系统损害的可能，应注意合理处理。喂母乳的早产儿比喂配方奶的早产儿更易发生黄疸且黄疸延迟消退。由于早产儿神经系统发育不完善，胆红素易透过血脑屏障产生神经毒性。早产儿母乳性黄疸与胆红素神经毒性关系处于研究阶段，初步认为对于早产儿母乳性黄疸应相对积极，因为由于母乳性黄疸带来的神经毒性不应忽视。
母乳是婴儿天然的营养食物，对促进宝宝生长发育、强健体质等都有重要的作用。但有 经验 的妈妈们都知道，在母乳喂养期间，婴儿很容易会患上一种叫做母乳性黄疸的新生儿黄疸疾病。那么母乳性黄疸原因、症状是什么?如果婴儿不幸患上了母乳性黄疸该怎么办?宝妈们又该如何预防婴儿母乳性黄疸呢?
什么是母乳性黄疸
什么是母乳性黄疸?母乳性黄疸，顾名思义就是因为母乳喂养所引起的黄疸。这种情况多数是婴儿刚出生的时候皮肤红润，但母乳喂养不久后皮肤却变黄，不过宝宝的身体健康完全没有收到影响。
母乳性黄疸一般在生后4-5天出现，正常足月的婴儿，母乳性黄疸情况会在4-6天达到高峰，7-10天消退，早产儿可以持续2-3周，以母乳为主的宝宝，则会持续1-2个月，这是因为婴儿喝下母乳后，会分解母乳中的脂肪，从而产生脂肪酸，脂肪酸会抑止分解胆红素的酸素，造成黄疸的持续情况。
经了解，大约有10%-15%以母乳喂养为主的宝宝，会有母乳性黄疸。不过，宝爸宝妈们可以放心的是，母乳性黄疸对宝宝的发育和成长不会有任何影响，只是在母乳喂养期间肤色会偏黄一些。所以宝妈们可以放心地按照母乳喂养需求，继续给宝宝喂养母乳。
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母乳性黄疸原因是什么?据了解，目前医学上对造成母乳性黄疸的原因暂时还不是很清楚，但医学研究专家们普遍认为，母乳性黄疸的出现，是因为宝宝在喝下母乳后，身体会分解母乳中的脂肪，从而产生脂肪酸，脂肪酸会抑止分解胆红素的酸素，造成黄疸的持续，从而出现宝宝在母乳喂养期间肤色偏黄的情况。也有专家认为，母乳性黄疸是由于母亲乳汁中含有葡萄糖醛酸苷酶，活性特别高，使胆红素在宝宝的小肠中被重复吸收，于是，宝宝便出现了黄疸并持续不退。
母乳性黄疸三大原因：
1、母乳中含有孕3α-20β二醇母乳性黄疸患儿母亲母乳中含有孕3α-20β二醇抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性。
2、母乳中不饱和脂肪酸含量高母乳性黄疸患儿母亲母乳中不饱和游离脂肪酸的含量增高;对肝脏葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。
3、母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性高母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶的活性大大高于牛奶及配方奶，使已结合的胆红素再分解，小肠重吸收增加，至肠-肝循环增加。β-葡萄糖醛酸苷酶在其中起主要作用。
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母乳性黄疸主要可以分为早发性和迟发性两种类型。早发性一般在生后4-5天出现，迟发性一般是在出生后7-14出现，具体的情况都是逐渐加重，血中未结合胆红素可达10-30mg/dl，升高的胆红素水平可持续2-3周，然后缓慢下降，3-12周逐渐恢复正常水平。
母乳性黄疸症状有哪些
1、最明显的是黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色，宝宝肤色会偏黄、眼白也会泛黄。不过母乳性黄疸以轻、中度为主，重度少见，以未结合胆红素升高多见。
2、宝宝身体情况一般都良好。宝宝除黄疸外完全健康，吃奶好、大小便正常、体重增长满意、肝脾不大、肝功能正常、HBsAg阴性。
3、停母乳后黄疸迅速消退。停母乳48-72h后黄疸明显减轻，胆红素迅速下降为原水平的50%左右，重新哺乳，血清胆红素将在1-2天内回升，然后持续一段时间后缓慢下降。不停母乳胆红素也会自行降至正常。
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虽然说以母乳喂养为主的宝宝，普遍情况下都会出现皮肤偏黄、眼白泛黄的母乳性黄疸情况，但对于爱儿成命的新妈来说，宝宝出现母乳性黄疸依然会让她们感到不安和担忧。那么，如果出现母乳性黄疸怎么办?
如果母乳性黄疸现象持续2-3周还没消退，建议可以到医院接受检查，确认宝宝是否为母乳性黄疸。新妈们也可以暂停母乳喂养3天，改为人工喂养，以测量宝宝血液中胆红素的量。如果胆红素有减少，那表示引起黄疸的原因可能是母乳，这个时候宝宝可以不需要做任何的治疗，新妈们可以照平常一样喂养，不要因为怕黄疸而停止哺喂母乳。
不过，妈网 百科 提醒大家要注意的是，暂停母乳喂养的期间，妈妈应该用吸奶器将母乳吸出，以保持乳汁充分分泌，以便确认是正常的黄疸情况后继续母乳喂养。一般来说，随着月龄的增长，母乳性黄疸可逐渐消退，对宝宝生长发育都不会带来影响，所以新妈们不必过于担心。如果停用母乳后黄疸没减轻，或反而加重，应该再去医院做进一步检查。
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经了解，并不是所有的宝宝在母乳喂养期间都会出现母乳性黄疸情况，大约有10%-15%以母乳喂养为主的宝宝会有母乳性黄疸。如果准妈们想要减少黄疸发生的可能性，以下有关如何预防母乳性黄疸的内容或许会对你有用。
如何预防母乳性黄疸
1、妈妈在怀孕期间注意饮食卫生，忌酒和辛热之品，不可滥用药物。
2、为了减少本病的发生，鼓励增加新生儿早期乳汁摄入量，能让新生儿体内热量增多，降低葡萄糖醛酸苷酶活性。
3、坚持多次少量喂奶原则，增加大便次数，减少肠道对胆红素的吸收，可降低黄疸发生率。
4、要给予患儿以保暖、增加热量、预防感染等支持疗法，防止加重黄疸。
5、宝宝出生后，宜密切观察皮肤黄疸情况，以便及时诊断和治疗。
什么原因引起母乳性黄疸
什么原因引起母乳性黄疸，对于个一个新妈妈也许都不清楚母乳性黄疸是什么原因引起的，但是对个对于宝宝的健康有没有什么影响呢，新妈妈都会比较担心，现在跟大家分享什么原因引起母乳性黄疸。
对于母乳性黄疸的病因及发病机制目前还未完全明确。现认为这是一种多种因素作用下导致新生儿胆红素代谢的肠—肝循环增加所致，下面从三方面谈：
1、喂养方式： 如果喂奶延迟、奶量不足或者喂养次数减少造成肠蠕动减慢，肠道正常菌群建立延迟等原因是造成肠道的未结合胆红素会吸收增加，造成早发型母乳性黄疸发生的主要原因。
2、母乳原因： 母乳性黄疸儿的母乳促进了胆红素的重吸收，其母乳中某些特殊脂肪酸与胆固醇含量高，由于它们的作用，促进了未结合胆红素的重吸收，导致迟发型母乳性黄疸的发生。而牛奶和非黄疸母乳婴儿的母乳是可以抑制未结合胆红素的重吸收。通过研究kohno发现母乳中有一种因子在发生母乳性黄疸的母乳中活性强，其对影响婴儿胆红素代谢的肝功能成熟有一定的影响，因此母乳性黄疸的婴儿在消化母乳时可导致远期迟发型母乳性黄疸的发生。
3、肠道微生态原因： 胎儿期间消化道内是没有细菌的。新生儿出生从口腔、鼻以及肛门大量细菌迅速进入机体，其种类与数量迅速增加并于第三天已接近高峰，并维持着肠道的微生态平衡。这些细菌不但参与水解蛋白，分解碳水化合物，使脂肪皂化，溶解纤维素而且还合成维生素K、B，同时肠道中某些细菌还有一个重要的作用是转化肠道内的胆红素形成粪胆原排出体外，以减少未结合胆红素的重吸收。但是母乳喂养儿缺乏转化胆红素的菌群。也是造成少部分母乳性黄疸的原因之一。
大量研究表明早产儿经母乳喂养者比足月儿更容易发生母乳性黄疸，尤其是出生时体重低于1500克的早产儿，主要是以迟发型母乳性黄疸为主。其原因可能是与早产儿的肠肝循环增加以及母乳中某些因子含量高、活性更强有关。
母乳性黄疸足月儿多见，但是并不随着生理性黄疸的消失而消退。主要是轻、中度黄疸，重度少见。
如何分辨母乳性黄疸症状？
1、由母乳所导致的黄疸一般在宝宝出生后的5天内就会出现皮肤黏膜黄染，但是没有其他的异常，随着黄疸的逐渐加重，宝宝出生后的10-15天中未结合胆红素可达171-513μmol/l。如果继续用母乳哺乳，那么升高的胆红素会持续4-10天，然后会缓慢的下降，到了3-12周的时候就会恢复到正常的水平，那个时候黄疸就会完全的消退。如果停止用母乳喂养，那么宝宝在48小时之内血清胆红素就会明显的下降。
2、宝宝在生理性黄疸后持续不退或者退后又加重，停止母乳喂养后48小时，胆红素下降了百分之五十，那么就可以确定宝宝患有母乳性黄疸。
3、在肝功能正常条件下，需要溶血、感染引起的黄疸鉴别开。目前还没有很好的检测手段来确诊母乳性黄疸，所以只能将各种引起宝宝黄疸的病因进行一一排除之后，才能做出母乳性黄疸的临床诊断。
新生儿母乳性黄疸怎么办？
出现母乳性黄疸后是否应停止喂养母乳呢？一般来说不必，母乳性黄疸预后良好，通常不会出现较重症状，也不需要特殊的药物治疗。如果经化验确诊为母乳性黄疸，就不必紧张地带着宝宝多次去医院求治，以免交叉感染。
母乳性黄疸不需要吃药。轻时可以继续吃母乳，重时应该停用母乳，改用其他配方奶。母乳是宝宝最理想的营养品，为使宝宝得到必需的营养，可采取多次少量的母乳喂养的方法。暂停期间，可以用吸奶器将母乳吸出，以保证乳汁持续分泌，等宝宝黄疸减轻或消退后，再继续母乳喂养。此后，即使有轻度黄疸，也不必再停母乳。
一般来说，随着月龄的增长，黄疸可逐渐消退，对宝宝生长发育并无多大影响，不必过于担心。如果停用母乳后黄疸没减轻，或反而加重，应该再去医院做进一步检查。
关于新生儿母乳性黄疸之后呢，还是要注意上面的一些解决办法，特别是要注意药物的使用，特别是要注意母乳喂养，有的时候母乳喂养的孩子之后呢，一旦出现了黄疸之后，严重的还要时的去医院进行详细的救治。
母乳性黄疸不退怎么办
母乳性黄疸是与母乳喂养有关的特发性黄疸，一般可分为早发型及迟发型两种类型。早发型黄疸与新生儿生理性黄疸的出现时间及达到高峰值的时间相似，多在新生儿出生后的2-3天出现，并于第4-6天最明显，经过2周内消退。而迟发型黄疸出现的时间较晚，常紧接生理性黄疸之后发生，也可能在生理性黄疸减轻后加重，即在宝宝生后7-14天出现。但是，母乳性黄疸比一般生理性黄疸的持续时间长，有的可长达2～3个月不退。遇到这种黄疸家长该怎么办呢？
首先，可照蓝光晒太阳，无需停母乳喂养。对于已经确诊的母乳性黄疸足月儿，如果血清胆红素实在太高，超过220μmol/l的绝对峰值，可先通过光疗把峰值降下来。研究发现，波长425～475nm的蓝光下能使血清胆红素下降。经这种光线照射后，胆红素会被转化并通过尿和胆汁排出体外。需要提醒的是，患儿置于光箱前应用黑眼罩（纱布裹黑纸）遮盖双目，每小时改变一次体位以增加光照面积，并要注意给小儿补充水分以防脱水。一般应连续照24小时，或间隔照10小时，歇半天后再继续照，疗程为2-3天。而症状不太严重的小儿，每天多晒晒太阳也可以退黄，因为阳光中也有蓝光存在。但晒太阳时不能隔着玻璃，要暴露在日光下，如果温度超过30摄氏度，可考虑让小儿裸体晒，让皮肤尽情接触日光中的蓝光，但要注意遮住眼睛。
其次，药物治疗。可服用绵茵陈汤助退黄，临床上常用茵栀黄注射液来退小儿的黄疸症状，但日前因山西某公司生产的茵栀黄注射液致一名新生儿死亡，所以有医院为慎重起见，建议让小儿改服茵栀黄口服液、茵栀黄颗粒或煲绵茵陈汤。不过专家认为，茵栀黄注射液是已用了30多年的'老药，疗效得到公认，这次事故是药品质量出了问题，配方应没问题。
最后，增加母乳喂养次数。很多患儿家长关心的是否应该减少甚至停止母乳喂养的问题，专家指出，虽然停喂母乳后黄疸会明显消退，但母乳为小婴儿最理想的食品，还是不要随便断掉奶，也无需过早采取母乳和配方奶粉混合的喂养方法。除非血清胆红素的值实在太高，才建议暂停母乳喂养三五天。在此期间，妈妈应用吸奶器将乳汁吸出，以保持乳汁的充分分泌，待小儿黄疸减轻后仍应继续哺乳。此后，即使症状出现反复，也不主张多次断奶，但可适当考虑改变喂养方式，如改用多次少量的母乳喂养法，并适当给孩子多喝点水。一般来说，随着小儿的月龄增高，母乳性黄疸可逐渐消退，且不会对婴儿的健康发育造成大的影响。
大多数新生宝宝生下来后都会出现黄疸，而黄疸的种类很多，有一种黄疸叫做母乳性黄疸，这种黄疸一般是宝宝出生一周后出现，半个月母乳性黄疸会达到最高峰，如果一直母乳喂养宝宝，黄疸持续时间会更长，那么母乳性黄疸断母乳多久？
首先，母乳性黄疸分为早发性和晚发性的，早发性母乳性黄疸主要是宝宝出生一周母乳喂养量不足，导致宝宝黄疸升高，出现母乳性黄疸，一般这种黄疸不需要给宝宝断奶，需要加强母乳喂养宝宝，适当增加母乳次数，这样宝宝的情况就会得到缓解，如果母乳不足，需要补充配方奶喂养。
其次，晚发性母乳性黄疸是宝宝出生一周后黄疸值还在继续升高，一直母乳喂养的话，宝宝黄疸可能要到十二周左右才会完全消退，当然宝宝的其它情况要是良好的，不然需要排除其它因素导致宝宝黄疸升高。
最后，一般来说母乳性黄疸在宝宝黄疸中并不是常见的黄疸，就目前而言，母乳性黄疸的发病机制并不明确，不过有报道声称母乳性黄疸与遗传因素有很大关系，如果家族里有出现母乳性黄疸的情况，宝宝出现母乳性黄疸的概率会高一些。
前篇文章提到，母乳喂养量不足性黄疸是由于新生儿出生早期由于母亲泌乳量不足，开奶时间延迟，新生儿摄入不足，肠道蠕动缓慢，胎粪排出延迟，肠肝循环增加，肠道重吸收胆红素增多所引起。如何判断生后早发黄疸是母乳喂养量不足性造成的呢？母乳喂养量不足性黄疸有以下特点：1、发生时间与生理性黄疸近似，多于生后2-3天出现，但程度重于生理性黄疸，足月儿血清胆红素往往超过μmol/L（）、早产儿超μmol/L（15mg/dl）；2、同时伴有生理性体重下降过多。至少10%~18%的母乳喂养新生儿生后体重丢失超过10%，甚至发生脱水；3、小便排出次数和量均较少，胎粪排出延迟。新生儿一般在生后12小时开始排胎便。胎便呈深、黑绿色粘稠糊状， 3～4天胎便可排尽。如果生后24小时未排胎便，或3-5天未排尽，都称为胎粪排出延迟。
中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
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中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
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针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
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中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
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中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
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新生儿黄疸护理措施
新生儿黄疸护理措施，新生儿黄疸是生活中比较常见的一种新生儿疾病，作为新妈妈可能还不了解黄疸是什么，一看到新生宝宝脸色黄就吓的不知所措，以下分享新生儿黄疸护理措施
留意婴儿黄疸情况
婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。
保护婴儿
注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。
婴儿全身症状的观察
注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。
观察婴儿的变化
密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。
怀孕期间饮食要注意
胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。
及早做好准备
需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。
如有再怀孕，应做好预防准备
妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。
新生儿黄疸护理的注意事项
一、黄疸自己会消退
刚出生的宝宝无法排出过剩的胆红素，进而引发黄疸。只有当1周大的时候，宝宝的肝脏比较稳定了，黄疸才会得到控制。大多数宝宝的黄疸不需要治疗，在1周左右即可消退。
但如果宝宝患有的是病理性黄疸，会引起其他疾病，比如核黄疸发生时，小儿黄疸会明显加重，开始表现为嗜睡，吸奶无力或呛奶，肌张力减退。如果治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭，存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。
二、都是母乳惹的祸
许多人会认为喂母乳与黄疸有关，其实并不尽然，专家认为要把其他造成黄疸原因都排除，才能说是因为母奶造成黄疸。由于前一周的黄疸，有可能是因为喂食不足所导致脱水，这时如果指数小于20mg/dL就没有问题，因为至今还没有因母乳性黄疸产生脑病变报告的文献，所以一般不用终止母乳喂食。
但如果指数超过20mg/dL，可以暂时停止喂母乳，用宝宝奶粉辅助。如果在48小时之内黄疸改善再重新喂食母乳，胆红素可能会稍微回升2-4mg/dL，对宝宝不会有影响。母乳所产生的黄疸，大约会在1-3个月内完全消失。
如果证明是因为喂食不足所产生的'黄疸，妈妈必须要勤喂食物，因为乳汁分泌是正常的生理反应，勤吸才会刺激分泌乳激素，分泌的乳汁才会愈多，千万不要以为宝宝吃不够或因持续黄疸，就用水或糖水补充。但还是要观察宝宝后面的情形变化，如果黄疸退了又升高就绝对有问题，一定要及时去医院检查。
三、晒太阳可以退黄
太阳光直接照射能够帮助退黄，但是效果并不理想，因为日光中蓝色波长光量有限，而且在家中很难做到裸露大面积皮肤接受日光的地方，就算能做到也容易造成紫外线灼伤和受凉感冒。所以我们不建议依靠晒太阳来退黄。
1、婴儿全身症状的观察
注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。
2、多晒晒太阳
如果发现宝宝的面部偏黄，但是症状不是太严重，这时可以抱宝宝外出晒晒太阳，晒得过程中，让宝宝的皮肤尽情地接触阳光，每天多晒晒太阳也可以退黄。同时要注意遮住宝宝的眼睛，以免炙热的阳光灼伤宝宝的眼睛。
3、药物治疗
在医生的指导下给宝宝进行药物治疗，同时也可以给宝宝服用调节肠胃的药物，帮助宝宝排便，可以迅速降低血清胆红素水平，明显缩短治疗时间。
4、坚持母乳喂养
一般情况下，停止母乳喂养，宝宝的黄疸症状会明显消退。但是母乳为小宝宝最理想的食品，还是不要随便停，也无需过早采取母乳和配方奶粉混合的喂养方法。除非血清胆红素的值实在太高，才建议暂停母乳喂养三五天。
5、及时去医院就医就诊
生理性黄疸一般是出生后2-3天出，到14天左右就退了，如果宝宝黄疸症状持续未消退，且逐渐加重，或突然加重。还有，宝宝出现精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、四肢强直或抽搐等症状，这时家长应及时送宝宝去医院就诊，以免耽误宝宝的病情。
新生儿黄疸的治疗原则和护理措施
新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病(核黄疸)，常引起严重后遗症。
(一)生理性黄疸
由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2～3天即出现黄疸，5～7天最重，足月儿一般10～14天消退，未成熟儿可延迟至3～4周，血清胆红素足月儿不超过μmol/L(12mg/dl)，早产儿<257μmol/L(15mg/dl)，但患儿一般情况良好，食欲正常。
(二)病理性黄疸(高胆红素血症)
高胆红素血症可分为高未结合胆红素血症与高结合胆红素血症，新生儿黄疸以前者多见。
1.特点：具备下列任何一项即可视为病理性黄疸。
(1)黄疸出现过早(出生后24小时内);
(2)黄疸程度重：血清胆红素迅速增高，血清胆红素>220μmol/L();
(3)黄疸进展快：每日上升>85μmol/L(5mg/dl);
(4)黄疸持续时间过长或黄疸退而复现：足月儿>2周，早产儿>4周;
(5)血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/dl)。
2.病因
(1)感染性：①新生儿肝炎，②新生儿败血症、尿路感染等
(2)非感染性：①新生儿溶血，②胆道闭锁，③胎粪延迟排出，④母乳性黄疽：发生率～2%;⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等;⑥药物性黄疸：如维生素K 3、K4、樟脑丸等;⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。
治疗原则
1.病因治疗。
2.降低血清胆红素：尽早喂养，利于肠道正常菌群的建立，保持大便通畅，减少肠壁对胆红素的吸收。必要时应用蓝光疗法。
3.保护肝脏：预防和控制病毒、细菌感染，避免使用对肝细胞有损害作用的药物。
4.降低游离胆红素：适当的输入人血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。
5.纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。
新生儿黄疸是如何引起的
引起新生儿黄疸的因素有以下三个：
1、胆红素生成过多
因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病。
2、肝脏胆红素代谢障碍
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Lucey-Driscoll综合征、药物(如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等)、先天性甲状腺功能低下。
3、胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高。常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞。
新生儿黄疸有什么症状
新生儿生理性黄疸症状：
新生儿在出生后第2～3天出现皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄，有轻有重。一般在脸部和前胸较明显，但手心和脚心不黄。
第4～6天最明显，足月儿在出生后10～14天消退，早产儿可持续到第3周。在此期间，小儿一般情况良好，无其他不适表现。
新生儿出现生理性黄疸是一种正常现象，但家长也要注意密切观察。
新生儿病理性黄疸症状：
小儿黄疸可能发生在生后24小时以内，或持久不退，或消退后又出现黄疸，或黄疸进行性加重。
病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现，比如核黄疸。发生时，小儿黄疸明显加重，开始表现为嗜睡，吸奶无力或呛奶，肌张力减退。
如治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭，存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。