宫颈癌发病机制论文

前面说，宫颈癌是目前清晰病因、发病机制明确的恶性肿瘤，那么是什么原因导致宫颈癌的发病呢？

诱因一、病毒感染。一些病毒如HPV，即人 *** 瘤状病毒是导致宫颈癌发生的最主要的原因。此外，疱疹病毒II型也会影响宫颈癌的发生。如果感染了这些病毒，将增加罹患宫颈癌的概率。

诱因二、过早性生活。女性在18岁之前就开始过性生活，会导致更高的发病率。目前现有的病例同样也表明，早婚、早育、多产及性生活紊乱的人羣更容易患病。

诱因三、配偶因素。男方的生殖系统疾病甚至癌症也会增加女性的患宫颈癌的风险。女性在过性生活之前，应该尽量劝导丈夫使用避孕套。

诱因四、避孕药。调查显示，口服避孕药对宫颈癌的发生有一定影响，会增加宫颈癌的发病机率，且随着服药时间的增加，宫颈癌的患病风险也会增大。

诱因五、宫颈病变。物理、化学或生物方面的各种 *** ，会导致宫颈的损伤，长此以往则有癌变的可能。另外，当发生一些相关的疾病也需要及早的诊治，避免诱发癌症。

诱因六、疏于运动。现代女性不喜欢运动，时常久坐不动。有调查显示，生活方式过于静态的女性宫颈癌的发生风险更大。

HC2 PHV DNA检测系统，可以有效帮助发现真正能引起宫颈高度病变的HPV感染，而不是单纯检测病毒及非临床相关的HPV感染，即检测宫颈病变，而非病毒。现已成为宫颈癌筛查的首选方法（尤其是大规模筛查）。经临床验证的、敏感的、可靠的检测技术，有效预测宫颈癌发生的风险，最大限度保护妇女健康，已成为临床HPV检测领域的金标准。

正常的皮肤细胞的增殖与脱落是有规律的平衡状态，若表皮感染了HPV平衡则受到破坏，病毒寄生在表皮细胞的基底细胞层和棘细胞内，刺激细胞高度增生肥厚，堆积呈乳头瘤状，不能正常代谢和脱落，从而形成了增生物，即尖锐湿疣。

高危型 HPV 的基因共编码三种早期蛋白：E5、E6、E7。E5 蛋白具有相对较弱的转化作用，可激活膜相关性蛋白激酶。E6 和 E7 为病毒癌基因，参与并调控宿主细胞的病毒基因表达和复制。E6 蛋白与 p53 结合，E7 蛋白与 Rb 蛋白结合，导致这两种抑癌基因失活，使细胞无限生长。HPV 感染肛门生殖器和（或）口腔黏膜、皮肤的鳞状上皮细胞后，在细胞核中复制。其 DNA 片段可以持续存在于染色体外，不引起任何病变，或只引起良性病变，如尖锐湿疣或轻度不典型增生等，但癌变则与病毒 DNA 整合入宿主细胞染色体密切相关。