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WS/T 462—2015 guàn zhuàng dòng mài jí bìng hé xīn lì shuāi jié shí xīn zàng biāo zhì wù jiǎn cè yǔ lín chuáng yìng yòng
Clinical practice of cardiac markers in coronary artery disease and heart failure
ICS
C 50
中华人民共和国卫生行业标准 WS/T 462—2015《冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用》（Clinical practice of cardiac markers in coronary artery disease and heart failure）由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2015年06月23日发布，自2015年12月31日起实施。
本标准按照GB/T —2009给出的规则起草。
本标准起草单位：复旦大学附属中山医院、北京医院、华中科技大学附属协和医院。本标准主要起草人：潘柏申、杨振华、吴健民、郭玮、王蓓丽。
冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用
本标准规定了心脏标志物检测的临床应用和质量管理要求。
本标准适用于临床实验室以及研制和生产心脏标志物试剂的单位。
下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。
NCCLS EP9 美国临床实验室标准化委员会
EP9文件用患者标本进行方法比对及偏倚评估（national mittee for clinical laboratory standards EP9 method parison and biasa estimation using patient samples）
下列术语和定义适用于本文件。
急性冠状动脉综合征 acute coronary syndrome；ACS
冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括ST段抬高性急性心肌梗死、非ST段抬高性急性心肌梗死及不稳定型心绞痛。
心肌梗死 myocardial infarction；MI
急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。
心力衰竭 heart failure；HF
心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。
心肌肌钙蛋白 cardiac troponin；cTn
心脏横纹肌收缩中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T、调节
肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I和钙结合的肌钙蛋白C。
B型尿钠肽（B型利钠肽） B natriuretic peptide；BNP
由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成释放入血，有助于调节心脏功能。
B型氨基端尿钠肽原（B型氨基端利钠肽原） Nterminal pronatriuretic peptide；NTproBNP
人心肌细胞首先合成含108个氨基酸的B型钠尿肽原（proBNP），之后在内切酶的作用下被切割为含76个氨基酸的N末端B型钠尿肽原（即NTproBNP）和含32个氨基酸的C端多肽BNP。
肌酸激酶 creatine kinase；CK
可逆地催化ATP及肌酸之间转磷酸反应的酶，是细胞能量代谢的关键酶，根据分布的部位可分为肌肉型（M型）、脑型（B型）和线粒体型（Mt型）肌酸激酶同T酶。
肌酸激酶MB同工酶 creatine kinaseMB；CKMB
肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型（MM）、脑型（BB）、杂化型（MB）和线粒体型（MiMi）。MB型主要存在于心肌细胞中。
高敏C反应蛋白 high sensitive C reaction protein；hsCRP
CRP是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急剧升高的主要的急性相反应蛋白，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。hsCRP是采用超敏感检测技术检测CRP，能准确的反应低浓度时CRP的水平。
缺血修饰白蛋白 ischemia modified albumins；IMA
在缺血／再灌注发生时，由于白由基等破坏了血清白蛋白的氨基酸序列，而导致白蛋白与过渡金属的结合能力改变，这种因缺血而发生与过渡金属结合能力改变的白蛋白则称缺血修饰白蛋白。
髓过氧化物酶 myeloperoxidase；MPO
一种存在于具吞噬功能的白细胞中的溶酶体酶，通过将过氧化氢和氯离子变为次氯酸参与对外来物质的破坏。
检测周转时间 turnaround time；TAT
从医生申请检验项目到收到检验报告的时间。
判断值 cutoff value
临床上用于判断某种疾病可能性的临界值。
POCT pointofcare testing
不需要固定、专用的场所，在患者近旁进行的、采用可携带式分析仪器并具有操作简便和能快速得到检测结果的检测方式。
适用于临床的心脏标志物应具有较好的诊断、危险分层和预后估计的价值；对临床诊治病人有较好的指导价值；分析检测方法应特异、敏感、快速、便捷，费用合理。
心脏标志物的正确应用有助于明确诊断，避免漏诊、误诊；有助于尽早进行有效治疗，减少并发症；有助于避免其他更昂贵的检查，减少医疗资源的浪费，节省相关费用。心脏标志物检测结果的解释应结合患者病理生理变化，使其成为观察机体变化的重要手段。临床疾病的发展是致病因素和机体的防御一修复机制之间的动态变化过程，标志物只是部分反映了这一变化。心脏标志物的应用并不能替代认真的临床观察、分析和判断。
对疑为急性冠状动脉综合征（ACS）或其他原因引起的心肌损伤病人应进行心肌损伤标志物的检测。
心肌肌钙蛋白（包括cTn I和cTn T）是目前诊断心肌损伤、坏死时特异性最强和灵敏性较高的生物标志物，在ACS的危险分层中也有重要的临床应用价值。
cTn I和cTn T的临床应用价值相同，没有必要同时检测。
在没有条件使用cTn时，可以采用CKMB（建议用CKMB质量法）或总CK的检测方法。
不同的cTn I检测系统的参考区间不同，对同一标本的检测值可能会有明显差异，在比较不同检测系统的检测结果时应特别注意。
心肌损伤标志物检测出现如下结果之一时，应结合临床，考虑有心肌损伤、坏死：
a） 发病后24 h内cTn检测值至少有一次超过参考范围上限值（第99百分位值）；
b） CKMB质量法检测值至少有两次超过特定的参考范围上限值（第99百分位值）；
c） 若没有条件检测cTn或未能使用CKMB质量法时，总CK检测值超过特定的参考范围上限值两倍以上。
发病6h以内的心肌损伤标志物中，肌红蛋白是目前较好的早期标志物。
在临床观察了解MI后有无再梗死或梗死区域有无扩大时，肌红蛋白或CKMB是较好的标志物。 开展cTn检测后，在诊断AMI时应不再应用天冬氨酸氨基转移酶（artateaminotransferase，AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LD）及β羟丁酸脱氢酶（βHydroxybutyrate Dehydrogenase，HBD）等检测项目。
心电图已有ST段抬高和（或）出现病理性Q波的ACS患者，应立即采取必要的诊治措施，不必再等待心肌损伤标志物的检测结果。
血修饰白蛋白（1MA）检测出早期心肌缺血的临床灵敏度较高，但其临床特异性还需更多的临床研究证实。
过氧化物酶、CD40配体、妊娠相关血浆蛋HA等在评价心肌缺血和ACS危险分层方面显示较好的价值，但其临床特异性还需更多的临床研究证实。
cTn是较理想的危险分层标志物。对所有心电图检查无ST段抬高、临床疑似ACS的患者应进行cTn的测定。如果测定结果超过参考范围上限（第99百分位值）时，应考虑有发生猝死和其他心脏事件的危险。此类患者在就诊时及随后的观察中应进行系列的采血，检测cTn。对大多数患者，如就诊时检测为阴性，则应分别于6 h～9 h和12 h～24 h内再采血检测cTn。
检测BNP或NTproBNP可用于对心电图检查无ST段抬高、临床疑似ACS的患者的危险分层。 高敏感法检测C反应蛋白（hsCRP）也可用于疑似ACS患者的危险分层。临床治疗降低hsCRP能否减少心脏事件发生尚无定论。
检测BNP或NTproBNP是诊断心力衰竭（HF）的重要依据之一。对临床表现为呼吸困难的患者，检测BNP或NTproBNP有助于心源性和非心源性呼吸困难的鉴别诊断。BNP或NTproBNP增高不等于都是心力衰竭；BNP或NTproBNP不高特别有助于排除左心收缩功能不全的诊断。BNP或NTproBNP在舒张期心功能不全中的应用价值有待进一步证实。
BNP或NTproBNP对心脏疾病诊治的临床应用价值相似，没必要同时检测。
有证据表明，在MI后左心收缩功能不全的患者中或有HF危险性（有MI史；糖尿病等）的患者中检测BNP或NTproBNP有助于HF的早期发现或诊断。
在对ACS或HF患者进行危险分层和预后估计时，BNP或NTproBNP可提供有临床价值的信息。
在BNP或NTproBNP的检测参考方法确立之前，检测值的单位应为ng/L，不宜用pmol/mL。
BNP或NTproBNP在预后评价和治疗指导等方面的应用仍需更多的临床实验证据支持。BNP或NTproBNP的生物变异约为100%。在解释治疗后BNP或NTproBNP测定值的变化时应考虑生物变异因素。许多因素（如：肥胖、肾小球滤过功能、甲状腺功能、应用雌性激素等）可影响BNP或NTproBNP的水平，应分别建立上述人群无HF时的参考范围。BNP在体外保存稳定性较差，加入精氨酸蛋白水解酶抑制剂或缓激肽抑制剂可减少降解，延长稳定保存时间。NTproBNP在体外较稳定。
C反应蛋白（CRP）是心血管炎症病变的生物标志物。个体的CRP基础水平和未来心血管病的发病关系密切。CRP水平与一些传统用于评估心血管疾病危险性的指标（如年龄、吸烟、血胆固醇水平、血压、糖尿病等）没有直接关系。CRP可增加血脂检查、代谢综合征和Framingham危险评分的预后价值。
由于健康人体内的CRP水平通常<3 mg/L，因此，筛查应使用高敏感的检测方法（high sensitive CRP，hsCRP），即检测方法应具有能检测到≤ mg/L的CRP的能力。
用于心血管疾病危险性评估时，hsCRP< mg/L。为低危险性； mg/L～ mg/L为中度危险性，> mg/L为高度危险性。如果hsCRP>10 mg/L，表明可能存在其他炎症，应在其他炎症控制以后重新采集标本检测。
检测hsCRP宜进行两次（最好间隔两周），取平均值作为观测的基础。
许多心脏标志物不仅在心肌损伤时出现异常，而且在HF等其他心脏疾病时也出现异常，即某一心脏标志物并不仅仅在某一心脏疾病状态时才有异常变化，而一种心脏疾病状态时常常几种心脏标志物先后都有异常变化，并且分别从不同侧面反映了心脏组织损伤或功能改变的情况。
心脏标志物合理的联合应用有助于早期发现心脏疾病（ACS、HF等）的患者，使病人得到早期诊断和早期治疗；有助于监测病情；有助于估计患者的预后；有利于提高心脏标志物临床应用的灵敏性和特异性。
标本准备应注意以下信息：
a） 不同材料容器的影响（例如：检测BNP的标本容器宜为塑料的而不是玻璃的）；
b） 真空采血管分离胶的影响；
c） 不同抗凝剂的影响；
d）保存时间和保存温度对标本的影响；
e）BNP和NTproBNP的体外稳定性。
检测方法应注意以下信息：
a） 抗体的识别位点；
b） 与其他心脏标志物的交叉反应；
c） 干扰因素（如：嗜异性抗体、类风湿因子、人抗鼠抗体等）；
d） 不同的校准品及其定值方法；
e） 可报告范围；
f） 稀释方式等。
标本采集时间见表1。
表1 疑为ACS病人检测心肌损伤标志物标本采集时间
cTn I不同检测系统之间的测定值可能存在差别，临床应用时应充分注意。
在评价BNP或NTproBNP不同检测方法之间测定值的一致性时，应采用患者的样品进行分析比较。分析比较时应按照NCCLS EP9等相关文件的要求，比对标本应涵盖各种浓度。不同BNP试剂盒在100 ng/L附近检测值的一致性非常重要。在多中心合作进行HF诊断治疗或危险性分类临床试验时，这一点尤为重要。检测hsCRP时应采用可溯源到CRM470的校正品。评价不同检测方法之间测定值的一致性时，应采用患者的样品进行分析比较。分析比较时应按照美国临床和实验室标准化协会（clinical and laboratory standards institute，CLSI）的相关文件要求，检测范围包括各种浓度。
心脏标志物的检测不精密度（CV）要求是在参考区间上限值（对cTn应是第99百分位值）的CV应≤10%。
若cTn测定方法在参考范围上限值（第99百分位值）的CV达不到≤10%的要求，应选用能达到CV≤10%的最低检测值作为临床判断值来诊断有无心肌损伤。
BNP或NTproBNP用于心衰[根据纽约心脏学会（HYHA）分类]分级时，其判断值的CV应达到≤10%。
诊断心肌损伤的cTn I、cTn T、CKMB mass以及肌红蛋白检测结果判断值应采用健康人群的参考区间上限值（第99百分位值）；参考区间可因性别不同而异。
BNP或NTproBNP参考区间上限（第95百分位值或第百分位值）因年龄（每10岁一组）和性别不同而异。hsCRP的参考区间因性别不同而异。在检测标准化实现之前，不同分析系统应分别确立不同的参考区间上限值。不同人群应分别确立不同的参考区间上限值。
在临床使用心脏标志物（cTn I或cTn T; BNP或NTproBNP）时，应按照ROC曲线评价使用价值并建立合适的判断值。
应用与HYHA分级相关的BNP或NTproBNP的判断值可以有助于HF的诊断以及了解HF的严重程度。
心脏标志物急诊检测的TAT应达到<60 min。
中心化检测或POCT的方式都可以采用。在急诊检测TAT不能达到<60 min的要求时，应考虑采用POCT方式，以满足临床对检测速度的要求。POCT的检测操作应遵从生产商的要求。非检验专业的操作人员应接受严格的应用培训。采用POCT检测时，应采用定量分析方法。POCT检测结果与中心化检测方法之间的偏倚应≤20%。采用非定量分析的POCT检测后，标本应再进行定量检测。
开展心脏标志物检测的实验室应注重检测质量。检测时每天应至少检测一次质控标本。
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肌钙蛋白升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI）!前几年这样回答没问题，现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。著名专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 造成以上结果的原因，关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国，许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题，如何统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。 首先要明确的是，“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映（即检测敏感性的提高），而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量，标记抗体检测浓度的增加，降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高，胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体，cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同，所以同一样本检测的结果会不同，如第4代hs-cTnT临界值（cut-off）值为30ng/L，而第5代cut-off值为50ng/L。关于cTnl标准化问题，虽然一致性的改善达10倍以上，但标准化问题仍未解决。 当cTn升高与临床状况不相关和（或）其升高随时间的改变而无变化，则要考虑分析假阳性问题。最常见的问题是纤维蛋白干扰，应再离心重做。一些干扰性抗体会造成假阳性和假阴性，实验室使用封闭抗体（试剂盒内应配有）会很容易解决。另外，使用倍比稀释也可以辨别干扰物质对hs-cTn而言，样本的前处理及上述问题的关注显得更加重要。 首先，要实现几个统一。第一，命名统一，现英文文献中出现“high-performance”，“highly sensitive”，“high-sensitive”，“ultra sensitive”，“noval highly sensitive”，“sensitive”，“high sensitivity”等。Apple等建议Clinical Chemistry杂志及所有科学文献中统一使用“high-sensitivity”。 同样国内名称也很多，如“高敏”，“高敏感”“超敏”，“增强型”“超超敏”等，建议统一称为“高敏肌钙蛋白（hs-cTn）”。第二，定义统一，要求满足两个条件：首先，第99百分位值处的变异系数（cv）值≤10%。其次．健康人群中，低于第99百分位值的检出率要超过50%（最佳状态＞95%）。 目前，有5种hs-cTnl及1个hs-cTnT试剂能满足上述标准，但只有Roche的hs-cTnT检测在全球范围内使用（美国除外，目前为止FDA未批准），其他几种hs-cTnl试剂在2014年会陆续在国内注册批准而投入临床应用。最后，单位统一，单位统一才能避免混乱，建议采用：ng/L或pg/ml，替代目前常用的mg/ml或ug/L。 2012年“第3版心肌梗死全球定义”尽管再次提出以第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，但文件中明确要求第99百分位值MI诊断的辨别能力，必须与所使用的具体试剂及所在实验室的质控情况来决定。 试剂商要结合使用人群的实际情况提供各自试剂的第99百分位值，且反复强调同一样本不同的检测试剂的结果会不同，不同的试剂第99百分位值会不同。但实际应用中发现这些数据的一致性较差，到目前为止，还没有一个明确的标准用于第99百分位值的统计分析和计算。 健康人群的定义是什么仍是当前争论的热点。Apple和Collinson认为健康人群的判断要考虑几点：（1）询问个人用药史，如高脂血症患者他汀类药服用史；（2）易引发心血管病变的并发症，如肾病或糖尿病史；（3）临床大夫通过查体，或心电图和超声心动图确定。 根据心脏病发病人群的分布情况分为年轻人组（＜30岁）和中老年人组（＞30，中位值60-65岁，代表着心脏病的高发年龄），各自选择健康人群，要求询问既往病史，判断潜在的疾病状况，以及检测BNP/Nt-proBNP以排除心功能不全者。分组要考虑性别平衡及种族及人种。 有文章要求更高‘纠，即参考范围的确定应该参照人口统计学特征，包括血压、血糖，血清肌酐、BNP在正常范围内，无服用治疗心脏病药物，通过心脏超声，心脏MRI/CT检查无结构性心脏病等，满足这些条件是一个很大挑战，特别是老年人群。 CLSI的建议是每组最少120人，但这只适用于正态分布非参数评估方法的95%（和）参考区间的制定，其不适合第99百分位值的制定，建议300-500人比较恰当。 使用前一代试剂在临床实践中考虑生物学变异不现实，因为这些试剂不能可靠地在健康人群中检出cTn，大多数试剂在健康人群中的检出率小于15%。Apple进行了上述5种高敏试剂生物学变异的研究，他发现个体内变异，，；参考值变化范围在±。 2007年及2012年心肌梗死全球定义，关于肌钙蛋白检测有两个条件，即≥第99百分位值，同时要求该处CV值≤10%，满足这两种要求可以发现系列检测的显著变化。 尽管第99百分位值处的cv值≤20%并不会导致诊断和危险分层的误判，但如果该处cv值≤10%的话，这对实验室及临床医生是非常有帮助，因为，这可使他们相信检验报告及随时间而变的变化值，这不是分析“噪音”所致。 2012年第3版“心肌梗死诊断全球定义”再次强调：心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和（或）降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：缺血症状；ECC改变；影像学证据。把肌钙蛋白检测作为诊断MI的首选及必要条件。 但我们必须知道：肌钙蛋白是实验室对心肌坏死/损伤的检测，而MI是临床诊断。所有任何实验室检测结果的解释都不能脱离临床背景。不要忘记：hs-cTn应用到临床的主要挑战是不恰当的检测及对结果不正确的解读，而不是标志物本身。 诊断ACS的基石仍然是完整和详细的病史，心电图和cTn的结合是当前诊断的核心。一句话“临床背景是关键”。用好了，才会在解渎、诊断、危险分层及患者管理等方面“游刃有余”。 随着医学的不断进步，心肌梗死或损伤标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”CK-MB，再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物--肌钙蛋白T/I；从曾经的“心肌梗死标志物”到“心肌损伤标志物”；从单纯的心肌梗死诊断到急性冠状动脉综合征（ACS）及危险分层概念的提出。 这些都体现出检验医学在心血管领域的快速发展和不断进步，这样做的关键是使患者获益。近几年，肌钙蛋白检测的最低检出限在不断下降，同时检测的精密度在不断上升，推出了“高敏肌钙蛋白”，导致诊断心肌损伤的范围发生了“翻天覆地”的变化。但要知到：肌钙蛋白检测可以特异性地反映心肌细胞的损伤/坏死，但不能反映特异性的损伤机制。 也就是说，目前是“只管后果，不管过程”。因此，我们的惯性思维也要改变，现在必须知道高敏肌钙蛋白升高的原因归因于四个方面：1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况；或非ACS慢性病情状况。 既然有上述四种情况存在，故在具体临床应用中，“高敏肌钙蛋白”受到“非议”就在所难免。但不能因为非议/不理解而退缩不前，甚至走回头路。 因为： 一、采用第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，使以前被临床诊断为不稳定心绞痛者，现更多地被诊断为非ST段抬高性急性心肌梗死，这有利于临床采取更积极的治疗措施，使患者获益，这是高敏肌钙蛋白应用到临床的主要价值之一。 二、不管由于什么原因，肌钙蛋白升高意味着患者预后不好，要积极寻找病因，积极治疗，这已形成共识。尽管欧、美国家也有医生抱怨许多情况肌钙蛋白升高与ACS无关，称其为“troponimemia”或“troponinosis”，但他们在积极面对，同时不回避存在问题。 1．充分了解高敏肌钙蛋白的病理生理学意义：要知道会有相当一部分（50%-95%以上）所谓“正常人群”可以被检测出；要知道高敏肌钙蛋白血中检出时间窗会比前一代产品早2-3h；要知道其对心肌损伤的检测有帮助； 要知道肌钙蛋白是一个高度个体化的检测指标（个体指数较低），要考虑生物学变异，即个体内变异对连续结果判断的影响，相似人群hsTnT（CVi，48%），hsTnl（CVi，）和个体间变异。 2．检验科的结果要精确可控：分析变异≤20%，最好＜10%（第99百分位值处cv值＞10%，就不能称其为“高敏感”）；出报告要快，TAT时间＜60min（最好＜50min）；设备要24h开机，做好低水平浓度室内质控，参加高质量室间质控；加强设备保养，保持设备最佳状态。 3．临床医生要尽快知道肌钙蛋白升高是急性升高还是慢性升高：即使是急性升高同样也存在有AMI和非心肌缺血性急性心肌损伤（NAMI）。 非心肌缺血性急性心肌损伤则有下列情况： （1）直接性心肌损伤：CHF、感染（病毒性心肌炎、感染性心内膜炎）、炎症、心肌炎、心包炎、恶性肿瘤、肿瘤化疗、创伤、电休克、心脏射频消融术、浸润性疾病、应激性心肌病左心室心尖球囊综合征； （2）其他原因如肺栓塞、脓毒血症、肾功能衰竭、脑血管意外及蛛网膜下腔出血。 **五、肌钙蛋白检测的灵敏度不断提高是否有必要** 2011年2月的AACC NEWS上公布的几种“高敏肌钙蛋白检测系统”，如Beckman Coulter Access hs-cTnl[最低检测限（LOD） ，99th% ，10%CV ，低于99t%检测值≥95%]；Nanosphere hs-cTnl（LOD ，99th% ，10%CV ，低于99th%检测值75%-95%）； Roche-hs-cTnT（LOD ，00th% ，10%CV ，低于99th%检测值≥95%）；Singulexmolecular cTnl（LOD ，99th% ，10%CV ，低于99th%检测值≥95%），上述有几个LOD＜1 pg/ml。 在目前临床需要继续提高敏感性。笔者认为有必要！因为，最终判断肌钙蛋白对心肌损伤的“具有器官特异性，而无疾病特异性”问题还是要通过对心肌细胞相关损伤蛋白修饰作用不同机制的深入研究及提高检测灵敏度来解决。 Omland等使用雅培新一代hs-cTnl检测试剂针对稳定性冠心病患者的研究发现，在慢性阶段，hs-cTnT和hs-cTnl释放浓度的相关性为中度，这提示两者的释放机制和潜在的降解方式可能不同。进一步讲，hs-cTnl而非hs-cTnT是显著和独立的预测先前和随后发生AMI的相关因素。 其发现在AMl发生前，hs-cTnl出现在血循环中比hs-cTnT更重要。每种cTn亚单位起到独立的功能作用，不同的片段可能有不同的生物学活性（生物特征及转录特性不同），其反映细微的心脏损伤病因学及从血中的清除机制不同，这是否存在不同的诊断和预测特性，确切机制仍不清楚。 另有研究发现：hs-cTnT可作为一个诊断工具，即立即排除AMI。他们使用Roche第5代cTnT检测试剂（Lod＜3ng/L，第99百分位值14ng/L），对703位因胸痛怀疑AMI的急诊患者行为期6个月的追踪随访。 发现，hs-cTnT＞14ng/L者中，111例为AMI，101例为非AMl；hs-cTnT3-14ng/L者中，有19例为AMI，277例为非AMI患者；特别引人关注的是195例hs-cTnT＜3ng/L患者，半年内无一例最终诊断为AMI。 他们的研究很好地证实了：高于第99百分位值，不全是AMI；低于第99百分位值者，不能立即排除AMI；低于最低检测限（Lod）者，可立即排除AMI。为此，克利夫兰心脏中心急诊医生Peacock专门为本研究写下评论性文章：阴性的价值。 尽管只有的胸痛患者通过这一单一实验进行了排除AMI，这一数字的临床相关性可能太小，但这一策略应用到具体实践中的获益是巨大的，这意味着AMI的精确排除。所以，如果在症状出现后6-9h还没有hs-cTn的升高，则不要考虑MI。 关于药物的心脏毒性作用，专家共识一致认为：对于检测药物相关心肌损伤，hs-cTn是最佳生物标志物。现在制药公司已开始使用hs-cTn去评估潜在的心脏毒性成分，这些研究有可能揭示出新的潜在的重要病理生理学意义，但这些都是要有检测的高敏感性做保障。 如此广泛地检测到低水平cTn水平，尽管对其结果的解释将面临挑战，但会开启一个新时代，即对于亚临床人群筛查和提高疾病的监测速度。所以，Jaffe在文章的最后讲到：这是一个令人兴奋的时代，因为，肌钙蛋白升高可以揭露一些新的病理生理学问题，这些会有利于患者。 hs-cTn的高阴性预测值和低假阴性率是明确的，但阳性预测值也给临床带来“麻烦不断”。尽管反复强调：要着重考虑cTn升高意味着什么，而不是降低MI的诊断阈值。cTn升高意味着预后不良，但由于cTn升高而引起的不恰当治疗同样也很危险。为了克服这些问题，人们在尝试各种检测流程。 尽管cut-off值降低会带来诊断敏感性提高，特异性降低的“双刃剑”问题，但“抬高门槛”则“高敏”就没有意义，其价值就会大打折扣，一定会“漏诊/掩盖”许多问题，这不利于患者的及时干预治疗。 2007年和2012年全球心梗定义都提到的肌钙蛋白“升高或降低”模式，其含义就是连续监测、动态观察。在实际临床应用中，只有肌钙蛋白浓度很低时使用动态观察才有价值（当然动态会改善诊断急性损伤的特异性，但牺牲敏感性）。 NACB建议两次结果相差20%（以基线为基础），但这一值只是经验之谈，因为，这一值已超过了分析变异（是分析变异的最低要求）。随着hs-cTn的出现，的确有一些患者并没有心肌缺血/梗死，却出现“相对值较大，但绝对值不高”的情况，但这些，“小绝对值增高者”最终并不是MI。故有研究者提出按浓度的高低分段判断， hs-cTnT≤53ng/L，变化值以50%为标准，高于53ng/L则变化值以20%为标准。挪威实验室建议不用第99百分位值，而选定作为MI的cut-off值，以避免MI的过诊断（特别是老年人血循环中cTnT会高于，年龄、性别会导致不同的cut-off值）。针对hs-cTnl目前还没有较大型的研究提出具体方案。 针对会引起hs-cTn升高的上述4种情况（1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况，或非ACS慢性病情状况），2012年ACCF关于肌钙蛋白升高临床解读专家共识列出诊断流程图供临床参考。 胸痛患者hs-cTn＞第99百分位值时考虑两种情况： 一、慢性升高（hs-cTn升高，但连续监测无升高或降低情况出现），则考虑结构性心脏病，慢性肾脏疾病可能，建议超声心动图检测确认。 二、急性升高（经连续监测有升高或降低情况出现），结合[临床病史 ]()，ECG或心脏影像检测等判断是否存在心脏缺血机制，如果不存在心肌缺血的可能，则考虑非缺血性急性心肌损伤，如肺栓塞，急性心力衰竭等，临床治疗原发病变，但要考虑cTn升高为预后不良标志物。 如果，临床判断考虑有心肌缺血损伤机制存在，这种情况又分为两种可能。其一，临床表现考虑由粥样斑块破裂引起，则诊断为1型MI，按指南要求治疗AMI；其二，如考虑其他突发的非冠状动脉病变情况，如贫血，快速性心律失常，严重性高血压等，这些情况则诊断为2型MI，临床要考虑纠正突发病变，考虑使用阿司匹林和β受体阻滞剂。 该流程的制定目的是提高特异性和阳性预测值及缩短观察时间，这一流程在临床应用中效果如何？要经过临床验证。到目前为止还没形成指南性文件。 最后，我们要清楚地认识到，hs-cTn检测对患者的获益是巨大的，同时在临床实践中临床医生仍将面临“无数挑战”，因为其是一个“不可知者”（agnostic）标志物，还有许多未解之谜！
与冠状动脉疾病。冠心病是心血管系统中最常见的疾病，而动脉粥样硬化（AS）又是形成冠心病的重要病理基础。AS发病过程中通常出现氧化低密度脂蛋白，进而巨噬细胞吞噬脂质变成泡沫细胞，泡沫细胞的形成在AS的发生机制中起关键作用。协和洛克研究发现MPO有促进AS病变形成的作用，MPO通过产生自由基和多种反应性物质，促进斑块形成和不稳定性增加，加速AS进展，进而引起多种并发症如急性冠脉综合征（ACS）。研究发现，MPO缺陷的个体罹患心血管疾病的危险性明显下降。MPO水平的升高不仅与患冠状动脉疾病易感性相关，还可以预测早期患心肌梗死的危险性。与急性冠脉综合征（ACS）。MPO促进ACS病变形成，并影响粥样斑块的稳定性，通过增大氧化应激而引起ACS。研究表明，MPO是预测ACS患者发生不良心血管事件的一个新的预测因子，特别是在肌钙蛋白T（TnT）水平较低的患者，MPO能够识别那些将来发生心血管事件危险性较高的患者。不要小看这类引发的心脑血管疾病，突发心脏病猝死的事件，相比大家早已耳熟能详了，从名人：张秀明、郝耀文等诸多大碗的离去到深圳白领突然晕倒在地，心脏猝死，再到近一段事件刚刚发生的北京一名公交司机猝死 。一个个鲜明的例子告诉我们要珍爱生命。 与肺癌在肺部受微生物侵袭、职业暴露以及吸烟时，MPO会随中性粒细胞的聚集释放到炎症部位。MPO可代谢激活多种与肺癌有关的环境致癌物，能将前致癌物如多环芳烃类的苯并芘（BaP）转化成具有高度反应性和致癌性的活性产物二醇环氧化苯并芘（BPDE），BPDE能与DNA形成加合物并导致姐妹染色体互换，从而导致肺癌。 与白血病白血病是累及造血干细胞的造血系统恶性肿瘤，其病因尚不完全清楚。 1.、MPO涉及动脉粥样硬化以及血管中斑块发展的所有阶段。2、导致引起内皮细胞功能损伤，促使斑块形成。3、引起斑块不稳定，导致纤维帽变薄，促使斑块破裂及血栓形成。4、大量文献数据表明，MPO可作为冠心病的预测因子和急性冠脉综合征预后判断指标：MPO升高提示患者存在冠状动脉炎症,斑块不稳定,但血管未完全堵塞,并未引起心肌坏死,所以MPO可早期识别不稳定斑块，是ACS早期诊断的炎症标记物之一。5、MPO作为一种新的预测ACS的炎症标志物，能识别心肌肌钙蛋白T(cTnT)阴性的ACS患者未来发生不良心血管事件的危险性。6、国外文献指出，MPO基线水平能独立预测其未来30天到6个月内突发心脏不良事件（心肌梗死、再梗死、血管重建或死亡）的危险性。7、MPO能识别低水平C反应蛋白(CRP阴性)的ACS预后不良患者。8、预测35岁以上健康人群未来发生心血管疾病的风险MPO可独立健康人未来患心血管疾病的风险，而不依赖C-反应蛋白和其他炎症标记物。权威杂志新英格兰医学期刊在2003年报道了一项研究，通过检测604名胸痛患者的MPO浓度水平，能预测30天至6个月内发生心血管事件的概率。如果单独检测cTnT,只有54%的患者被预测，而采用检测MPO预测出的概率提高到。
肌钙蛋白升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI）!前几年这样回答没问题，现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。著名专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 造成以上结果的原因，关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国，许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题，如何统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。 首先要明确的是，“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映（即检测敏感性的提高），而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量，标记抗体检测浓度的增加，降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高，胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体，cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同，所以同一样本检测的结果会不同，如第4代hs-cTnT临界值（cut-off）值为30ng/L，而第5代cut-off值为50ng/L。关于cTnl标准化问题，虽然一致性的改善达10倍以上，但标准化问题仍未解决。 当cTn升高与临床状况不相关和（或）其升高随时间的改变而无变化，则要考虑分析假阳性问题。最常见的问题是纤维蛋白干扰，应再离心重做。一些干扰性抗体会造成假阳性和假阴性，实验室使用封闭抗体（试剂盒内应配有）会很容易解决。另外，使用倍比稀释也可以辨别干扰物质对hs-cTn而言，样本的前处理及上述问题的关注显得更加重要。 首先，要实现几个统一。第一，命名统一，现英文文献中出现“high-performance”，“highly sensitive”，“high-sensitive”，“ultra sensitive”，“noval highly sensitive”，“sensitive”，“high sensitivity”等。Apple等建议Clinical Chemistry杂志及所有科学文献中统一使用“high-sensitivity”。 同样国内名称也很多，如“高敏”，“高敏感”“超敏”，“增强型”“超超敏”等，建议统一称为“高敏肌钙蛋白（hs-cTn）”。第二，定义统一，要求满足两个条件：首先，第99百分位值处的变异系数（cv）值≤10%。其次．健康人群中，低于第99百分位值的检出率要超过50%（最佳状态＞95%）。 目前，有5种hs-cTnl及1个hs-cTnT试剂能满足上述标准，但只有Roche的hs-cTnT检测在全球范围内使用（美国除外，目前为止FDA未批准），其他几种hs-cTnl试剂在2014年会陆续在国内注册批准而投入临床应用。最后，单位统一，单位统一才能避免混乱，建议采用：ng/L或pg/ml，替代目前常用的mg/ml或ug/L。 2012年“第3版心肌梗死全球定义”尽管再次提出以第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，但文件中明确要求第99百分位值MI诊断的辨别能力，必须与所使用的具体试剂及所在实验室的质控情况来决定。 试剂商要结合使用人群的实际情况提供各自试剂的第99百分位值，且反复强调同一样本不同的检测试剂的结果会不同，不同的试剂第99百分位值会不同。但实际应用中发现这些数据的一致性较差，到目前为止，还没有一个明确的标准用于第99百分位值的统计分析和计算。 健康人群的定义是什么仍是当前争论的热点。Apple和Collinson认为健康人群的判断要考虑几点：（1）询问个人用药史，如高脂血症患者他汀类药服用史；（2）易引发心血管病变的并发症，如肾病或糖尿病史；（3）临床大夫通过查体，或心电图和超声心动图确定。 根据心脏病发病人群的分布情况分为年轻人组（＜30岁）和中老年人组（＞30，中位值60-65岁，代表着心脏病的高发年龄），各自选择健康人群，要求询问既往病史，判断潜在的疾病状况，以及检测BNP/Nt-proBNP以排除心功能不全者。分组要考虑性别平衡及种族及人种。 有文章要求更高‘纠，即参考范围的确定应该参照人口统计学特征，包括血压、血糖，血清肌酐、BNP在正常范围内，无服用治疗心脏病药物，通过心脏超声，心脏MRI/CT检查无结构性心脏病等，满足这些条件是一个很大挑战，特别是老年人群。 CLSI的建议是每组最少120人，但这只适用于正态分布非参数评估方法的95%（和）参考区间的制定，其不适合第99百分位值的制定，建议300-500人比较恰当。 使用前一代试剂在临床实践中考虑生物学变异不现实，因为这些试剂不能可靠地在健康人群中检出cTn，大多数试剂在健康人群中的检出率小于15%。Apple进行了上述5种高敏试剂生物学变异的研究，他发现个体内变异，，；参考值变化范围在±。 2007年及2012年心肌梗死全球定义，关于肌钙蛋白检测有两个条件，即≥第99百分位值，同时要求该处CV值≤10%，满足这两种要求可以发现系列检测的显著变化。 尽管第99百分位值处的cv值≤20%并不会导致诊断和危险分层的误判，但如果该处cv值≤10%的话，这对实验室及临床医生是非常有帮助，因为，这可使他们相信检验报告及随时间而变的变化值，这不是分析“噪音”所致。 2012年第3版“心肌梗死诊断全球定义”再次强调：心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和（或）降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：缺血症状；ECC改变；影像学证据。把肌钙蛋白检测作为诊断MI的首选及必要条件。 但我们必须知道：肌钙蛋白是实验室对心肌坏死/损伤的检测，而MI是临床诊断。所有任何实验室检测结果的解释都不能脱离临床背景。不要忘记：hs-cTn应用到临床的主要挑战是不恰当的检测及对结果不正确的解读，而不是标志物本身。 诊断ACS的基石仍然是完整和详细的病史，心电图和cTn的结合是当前诊断的核心。一句话“临床背景是关键”。用好了，才会在解渎、诊断、危险分层及患者管理等方面“游刃有余”。 随着医学的不断进步，心肌梗死或损伤标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”CK-MB，再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物--肌钙蛋白T/I；从曾经的“心肌梗死标志物”到“心肌损伤标志物”；从单纯的心肌梗死诊断到急性冠状动脉综合征（ACS）及危险分层概念的提出。 这些都体现出检验医学在心血管领域的快速发展和不断进步，这样做的关键是使患者获益。近几年，肌钙蛋白检测的最低检出限在不断下降，同时检测的精密度在不断上升，推出了“高敏肌钙蛋白”，导致诊断心肌损伤的范围发生了“翻天覆地”的变化。但要知到：肌钙蛋白检测可以特异性地反映心肌细胞的损伤/坏死，但不能反映特异性的损伤机制。 也就是说，目前是“只管后果，不管过程”。因此，我们的惯性思维也要改变，现在必须知道高敏肌钙蛋白升高的原因归因于四个方面：1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况；或非ACS慢性病情状况。 既然有上述四种情况存在，故在具体临床应用中，“高敏肌钙蛋白”受到“非议”就在所难免。但不能因为非议/不理解而退缩不前，甚至走回头路。 因为： 一、采用第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，使以前被临床诊断为不稳定心绞痛者，现更多地被诊断为非ST段抬高性急性心肌梗死，这有利于临床采取更积极的治疗措施，使患者获益，这是高敏肌钙蛋白应用到临床的主要价值之一。 二、不管由于什么原因，肌钙蛋白升高意味着患者预后不好，要积极寻找病因，积极治疗，这已形成共识。尽管欧、美国家也有医生抱怨许多情况肌钙蛋白升高与ACS无关，称其为“troponimemia”或“troponinosis”，但他们在积极面对，同时不回避存在问题。 1．充分了解高敏肌钙蛋白的病理生理学意义：要知道会有相当一部分（50%-95%以上）所谓“正常人群”可以被检测出；要知道高敏肌钙蛋白血中检出时间窗会比前一代产品早2-3h；要知道其对心肌损伤的检测有帮助； 要知道肌钙蛋白是一个高度个体化的检测指标（个体指数较低），要考虑生物学变异，即个体内变异对连续结果判断的影响，相似人群hsTnT（CVi，48%），hsTnl（CVi，）和个体间变异。 2．检验科的结果要精确可控：分析变异≤20%，最好＜10%（第99百分位值处cv值＞10%，就不能称其为“高敏感”）；出报告要快，TAT时间＜60min（最好＜50min）；设备要24h开机，做好低水平浓度室内质控，参加高质量室间质控；加强设备保养，保持设备最佳状态。 3．临床医生要尽快知道肌钙蛋白升高是急性升高还是慢性升高：即使是急性升高同样也存在有AMI和非心肌缺血性急性心肌损伤（NAMI）。 非心肌缺血性急性心肌损伤则有下列情况： （1）直接性心肌损伤：CHF、感染（病毒性心肌炎、感染性心内膜炎）、炎症、心肌炎、心包炎、恶性肿瘤、肿瘤化疗、创伤、电休克、心脏射频消融术、浸润性疾病、应激性心肌病左心室心尖球囊综合征； （2）其他原因如肺栓塞、脓毒血症、肾功能衰竭、脑血管意外及蛛网膜下腔出血。 **五、肌钙蛋白检测的灵敏度不断提高是否有必要** 2011年2月的AACC NEWS上公布的几种“高敏肌钙蛋白检测系统”，如Beckman Coulter Access hs-cTnl[最低检测限（LOD） ，99th% ，10%CV ，低于99t%检测值≥95%]；Nanosphere hs-cTnl（LOD ，99th% ，10%CV ，低于99th%检测值75%-95%）； Roche-hs-cTnT（LOD ，00th% ，10%CV ，低于99th%检测值≥95%）；Singulexmolecular cTnl（LOD ，99th% ，10%CV ，低于99th%检测值≥95%），上述有几个LOD＜1 pg/ml。 在目前临床需要继续提高敏感性。笔者认为有必要！因为，最终判断肌钙蛋白对心肌损伤的“具有器官特异性，而无疾病特异性”问题还是要通过对心肌细胞相关损伤蛋白修饰作用不同机制的深入研究及提高检测灵敏度来解决。 Omland等使用雅培新一代hs-cTnl检测试剂针对稳定性冠心病患者的研究发现，在慢性阶段，hs-cTnT和hs-cTnl释放浓度的相关性为中度，这提示两者的释放机制和潜在的降解方式可能不同。进一步讲，hs-cTnl而非hs-cTnT是显著和独立的预测先前和随后发生AMI的相关因素。 其发现在AMl发生前，hs-cTnl出现在血循环中比hs-cTnT更重要。每种cTn亚单位起到独立的功能作用，不同的片段可能有不同的生物学活性（生物特征及转录特性不同），其反映细微的心脏损伤病因学及从血中的清除机制不同，这是否存在不同的诊断和预测特性，确切机制仍不清楚。 另有研究发现：hs-cTnT可作为一个诊断工具，即立即排除AMI。他们使用Roche第5代cTnT检测试剂（Lod＜3ng/L，第99百分位值14ng/L），对703位因胸痛怀疑AMI的急诊患者行为期6个月的追踪随访。 发现，hs-cTnT＞14ng/L者中，111例为AMI，101例为非AMl；hs-cTnT3-14ng/L者中，有19例为AMI，277例为非AMI患者；特别引人关注的是195例hs-cTnT＜3ng/L患者，半年内无一例最终诊断为AMI。 他们的研究很好地证实了：高于第99百分位值，不全是AMI；低于第99百分位值者，不能立即排除AMI；低于最低检测限（Lod）者，可立即排除AMI。为此，克利夫兰心脏中心急诊医生Peacock专门为本研究写下评论性文章：阴性的价值。 尽管只有的胸痛患者通过这一单一实验进行了排除AMI，这一数字的临床相关性可能太小，但这一策略应用到具体实践中的获益是巨大的，这意味着AMI的精确排除。所以，如果在症状出现后6-9h还没有hs-cTn的升高，则不要考虑MI。 关于药物的心脏毒性作用，专家共识一致认为：对于检测药物相关心肌损伤，hs-cTn是最佳生物标志物。现在制药公司已开始使用hs-cTn去评估潜在的心脏毒性成分，这些研究有可能揭示出新的潜在的重要病理生理学意义，但这些都是要有检测的高敏感性做保障。 如此广泛地检测到低水平cTn水平，尽管对其结果的解释将面临挑战，但会开启一个新时代，即对于亚临床人群筛查和提高疾病的监测速度。所以，Jaffe在文章的最后讲到：这是一个令人兴奋的时代，因为，肌钙蛋白升高可以揭露一些新的病理生理学问题，这些会有利于患者。 hs-cTn的高阴性预测值和低假阴性率是明确的，但阳性预测值也给临床带来“麻烦不断”。尽管反复强调：要着重考虑cTn升高意味着什么，而不是降低MI的诊断阈值。cTn升高意味着预后不良，但由于cTn升高而引起的不恰当治疗同样也很危险。为了克服这些问题，人们在尝试各种检测流程。 尽管cut-off值降低会带来诊断敏感性提高，特异性降低的“双刃剑”问题，但“抬高门槛”则“高敏”就没有意义，其价值就会大打折扣，一定会“漏诊/掩盖”许多问题，这不利于患者的及时干预治疗。 2007年和2012年全球心梗定义都提到的肌钙蛋白“升高或降低”模式，其含义就是连续监测、动态观察。在实际临床应用中，只有肌钙蛋白浓度很低时使用动态观察才有价值（当然动态会改善诊断急性损伤的特异性，但牺牲敏感性）。 NACB建议两次结果相差20%（以基线为基础），但这一值只是经验之谈，因为，这一值已超过了分析变异（是分析变异的最低要求）。随着hs-cTn的出现，的确有一些患者并没有心肌缺血/梗死，却出现“相对值较大，但绝对值不高”的情况，但这些，“小绝对值增高者”最终并不是MI。故有研究者提出按浓度的高低分段判断， hs-cTnT≤53ng/L，变化值以50%为标准，高于53ng/L则变化值以20%为标准。挪威实验室建议不用第99百分位值，而选定作为MI的cut-off值，以避免MI的过诊断（特别是老年人血循环中cTnT会高于，年龄、性别会导致不同的cut-off值）。针对hs-cTnl目前还没有较大型的研究提出具体方案。 针对会引起hs-cTn升高的上述4种情况（1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况，或非ACS慢性病情状况），2012年ACCF关于肌钙蛋白升高临床解读专家共识列出诊断流程图供临床参考。 胸痛患者hs-cTn＞第99百分位值时考虑两种情况： 一、慢性升高（hs-cTn升高，但连续监测无升高或降低情况出现），则考虑结构性心脏病，慢性肾脏疾病可能，建议超声心动图检测确认。 二、急性升高（经连续监测有升高或降低情况出现），结合[临床病史 ]()，ECG或心脏影像检测等判断是否存在心脏缺血机制，如果不存在心肌缺血的可能，则考虑非缺血性急性心肌损伤，如肺栓塞，急性心力衰竭等，临床治疗原发病变，但要考虑cTn升高为预后不良标志物。 如果，临床判断考虑有心肌缺血损伤机制存在，这种情况又分为两种可能。其一，临床表现考虑由粥样斑块破裂引起，则诊断为1型MI，按指南要求治疗AMI；其二，如考虑其他突发的非冠状动脉病变情况，如贫血，快速性心律失常，严重性高血压等，这些情况则诊断为2型MI，临床要考虑纠正突发病变，考虑使用阿司匹林和β受体阻滞剂。 该流程的制定目的是提高特异性和阳性预测值及缩短观察时间，这一流程在临床应用中效果如何？要经过临床验证。到目前为止还没形成指南性文件。 最后，我们要清楚地认识到，hs-cTn检测对患者的获益是巨大的，同时在临床实践中临床医生仍将面临“无数挑战”，因为其是一个“不可知者”（agnostic）标志物，还有许多未解之谜！
不生长按理论来说，人死后，心脏停止跳动，血液不循环，所有细泡死亡，就不再有生理运动，大闹停止工作，所以就没有给指甲和头发提供生长的信号和养分，所以不会生长但是不排除个别现象，个别生理机能没有完全死亡的 情况，头发和指甲会继续生长
妊娠糖尿病是一种相对常见的妊娠并发症。有过妊娠糖尿病的病史，是将来患有2型糖尿病的危险因素之一。然而有些报告显示，妊娠糖尿病人群在产后的筛查率并不理想，人们对相关风险的认识可能还很不足。考虑到近年来孕期女性年龄更大，肥胖率也在上升，更进一步推动了妊娠糖尿病的患病率增加，来自英国莱斯特大学（University of Leicester）糖尿病研究中心的研究团队更新了最新证据，近日发表在《英国医学杂志》。
什么是妊娠糖尿病?
一般，妈咪吃甜食和水果是不会导致妊娠糖尿病的。所谓的「妊娠糖尿病」是指怀孕前没有糖尿病病史，但在怀孕时却出现高血糖的现象，它的发生率约百分之一到三。主要会发生高血糖现象是因为产妇的身体对碳水化合物产生了耐受性不良而使得血糖偏高。在您怀孕时，碳水化合物的代谢变化是会随着怀孕期的增加、人类胎盘泌乳素(HPL)、动情素及黄体素等荷尔蒙分泌浓度的升高而改变，一旦身体对胰岛素的阻力增加，胰岛素的需求量便会更加大，而妊娠糖尿病也就这样悄悄的发生。一般而言，妊娠糖尿病一般可以分为两种状况，一种是通常在怀孕前，就已经是诊断为糖尿病；另外一种则是在怀孕期间才发生或首次被诊断出有耐糖不良的情况。
妊娠糖尿病对胎儿有哪些的影响呢？
由于母血和脐带是相通的，因此胎儿也处于高血糖状态，胎儿的因应措施就是分泌更多的胰岛素来消耗母体而来的高血糖，因为母体通过胎盘到胎儿的血糖过高，胎儿的体重会比较重，各个器官也长得比较大，但这并非是好现象，因为各器官必须更费力的作功来运转各器官的功能，所以胎儿也会觉得比较累，而胎儿则可能会造成：先天畸型、胎死腹中、新生儿死亡、巨婴症、新生儿呼吸窘迫症候群、新生儿低血糖症、新生儿黄疸症或低血钙症等，这些问题处理起来都相当麻烦。若未能及早发现妊娠糖尿病并予以控制，将容易导致巨婴症，生产时发生肩难产或需要剖腹产的机会会大增。
分析及结果
这是一项系统评价和荟萃分析，全面检索了2000年1月-2019年12月、产后至少随访12个月的，有关妊娠糖尿病和后续2型糖尿病的人类研究证据（以英文发表），最终纳入20项研究，覆盖万女性，包括近万名有过妊娠糖尿病的女性和万名对照组女性。
统计分析发现，有过妊娠糖尿病的女性，在随访10年后发生2型糖尿病的风险，几乎是妊娠期血糖正常女性的10倍！相对来说，这些女性的短期发病风险就急剧升高，随访5年内发病风险是健康对照组的17倍。
与健康对照组相比，妊娠糖尿病（GDM）妇女中2型糖尿病（T2DM）的相对风险(图源：BMJ)
有过妊娠糖尿病的女性，产后约年内2型糖尿病的累积发病率为，而健康对照组中，这一数字仅为。不同人种、族裔之间的差异不显著。女性的年龄、体重指数和研究年份也对这一相关趋势没有显著影响。研究团队认为，这些数字凸显了具有妊娠糖尿病史的女性更应注重预防2型糖尿病，包括饮食、生活方式等多方面的干预，尤其是在产后前几年
如何预防与建议
由于妊娠糖尿病会对宝宝带来许多伤害，目前在妇产科门诊及妈妈教室都有针对妊娠性糖尿病之孕妇给予卫教，所以有妊娠糖尿病的妈咪最好能到具专业的妇产科、小儿科医师及营养师的医院进行定期产检。
同时应鼓励先生陪同产检，参与整个怀孕过程，了解应注意事项，产检不应该再是妈咪一人的事。接受正确的血糖控制并且好好配合医师的治疗指导，在严格监督下，才能降低母亲与胎儿的合并症，以确保健康与安全，达到最好的结果。
有妊娠糖尿病的妈咪，将来得到糖尿病的机会会比一般人高，所以产后不但每年要验一次血糖，也要调整日常生活和饮食，预防糖尿病的发生。
妊娠糖尿病并不可怕，关键是要尽早发现并控制血糖，虽然饮食控制是很辛苦的，但是为了宝宝的健康和顺利的生产，一切的努力都是值得的。有任何疑问，应该和您的医师或卫教室的护理人员作密切地联系。
是的原尿150l但有重吸收作用
尿血是血液中可看到血细胞的通称.各种各样原因造成的的肌肉组织毁坏，造成很多的肌红蛋白，造成肌红蛋白尿。通常呈棕红色，常伴随全身肌肉发胀、痛疼和肌无力。肌红蛋白能溶解80%对比度的硫酸铵液中，而血红蛋白不可以。推荐菌疗，可以用苓白多菌粉，非激素，消除尿蛋白效果明显，并且可以长期服用。
1、血尿鉴别方法：
红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿；棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿；服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。
2、血红蛋白尿鉴别方法：
尿中含有游离血红蛋白而无红细胞，或仅有少许红细胞而含有大量游离血红蛋白的现象。反映了血管内有超出正常的溶血。由于尿中血红蛋白含量不等，尿色可以呈红色、浓茶色，严重时呈酱油色。
患者因病因不同可表现为不同症状，如阵发性睡眠性血红蛋白尿患者的血红蛋白尿容易清晨第一次尿出现。蚕豆病有进食蚕豆史或在蚕豆开花季节发生。溶血严重时常伴贫血、黄疸，肝、脾大。
3、肌红蛋白尿
尿中有肌红蛋白、红细胞及管型。血清中肌酶明显增高。根据典型临床表现及实验室检查诊断不难。急性期尽量减少肌肉活动，并尽量多饮水或大量补液以稀释尿液有肾功能衰竭者可进行透析疗法。表现为发作性的肌肉无力、肿胀与疼痛，尿呈棕红色。
少数为遗传性，大多数为散发病例。常见的病因为肌肉的压榨伤，电击伤，动脉栓塞或较长时间的受压引起的缺血性损害，低血钾、糖尿病酮症酸中毒、高血糖非酮症高渗昏迷、中毒、烧伤和冻伤等。
扩展资料：
血尿患者须卧床休息，尽量减少剧烈的活动。大量饮水加快药物和结石排泄。肾炎已发生水肿者应少饮水。应用止血药物，还可合用维生素C。慎用导致血尿的药物，尤其是有肾脏病的患者。血尿由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂。
血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去专科医院检查确诊，早期治疗。积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。在平时生活中，不能经常使膀胱高度充盈。感觉到尿意，即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。注意劳逸结合，避免剧烈运动。
参考资料来源：百度百科-血尿
参考资料来源：百度百科-血红蛋白尿
参考资料来源：百度百科-肌红蛋白尿症
血尿是指尿中红细胞排泄异常增多,是泌尿系统可能有严重疾病的讯号.离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞,或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万,或12小时尿沉渣计数超过50万,均示尿液中红细胞异常增多,则称为血尿.轻者仅镜下发现红细胞增多,称为镜下血尿；
「糖」可以说是现代人最常接触到的「合法毒品」，举凡手摇杯甚至菜肴中，或多或少都会添加糖来增加风味，但是糖吃多了，最常看到的问题就是糖尿病；另外，糖还会造成身体的糖化，导致慢性发炎。想要避免这样的问题发生，除了控制自己的吃糖欲望，美国糖尿病协会也推荐了10大超级食物，帮助大家避免身体过度「糖化」喔！
2012年2月，权威期刊《自然》（Nature）上发布的《公共卫生：糖的毒性真相》一文指出，在依赖性心理和生理上，糖和酒精、甚至是和毒品上瘾都是一模一样的，所以很多科学家都把糖称为「合法的毒品」。
世界卫生组织（WHO）曾调查了23个国家人口的死亡原因，得出的结论是过量食用糖的害处还超过吸菸。这项调查结果还指出，长期嗜高糖食物的人，平均寿命要比正常饮食的人减少10到20年，世界组织还因此提出了「戒糖」的口号。
糖究竟可怕在那里？在《日本医师的减糖提案》（世茂出版）中，日本医师沟口彻指出，糖会扰乱自律神经与肠道菌丛平衡，并引起全身各处的炎症。除此之外，还有其他作用也会引起炎症。
其中，「让蛋白质失效」就是严重的问题，肌肉、血液中含有血红素等蛋白质，在身体引发各种反应的酵素与荷尔蒙中，有许多也都是蛋白质。也就是说，人类可以说是由蛋白质组成、受蛋白质驱动。
沟口彻表示，蛋白质很容易与糖质缠在一起，总之糖质与蛋白质之间具有浓度依存性。蛋白质被糖质缠上后就称为「糖化」，蛋白质糖化后会失去原本的功效。
但是，大家每天或多或少都会吃到糖，也难免会受到糖的诱惑。有没有什么事物，是吃了之后，可以帮助我们对抗糖化的呢？
关于这个问题，美国糖尿病协会列举预防糖尿病的10大超级食物：
1. 深绿色叶菜类
深绿色的叶菜类含有丰富的钙和镁等矿物质，还有叶黄素、胡萝卜素、大量的类黄酮、大量的叶酸等，且都含有很低的热量及淀粉。有助于降低血压、改善血管内壁功能、促进胰岛素分泌和调节免疫系统作用。
而且一项发表在《英国医学杂志》上的研究指出，多吃菠菜或是其他深绿色蔬菜可以使罹患第二型糖尿病的机率降低14%。
2. 豆类
豆就可提供每盎司肉类一样多的蛋白质，而且没有饱和脂肪。豆类所含食物纤维很高，有助于减轻饥饿感，还能使葡萄糖的吸收减慢，降低空腹血糖和餐后血糖的浓度。
除此之外，豆类含有许多对糖尿病前期及糖尿病患者有正面作用的成分。像是大豆异黄酮，有助于降低高血脂；大豆卵磷脂有助于促进血液循环。
3. 全谷类
美国哈佛大学以10万名女性护理人员为研究对象，进行长达20年的流行病学调查。研究发现，全谷类的碳水化合物摄取愈多，糖尿病风险愈低；每日增加两份全谷类摄取，糖尿病减少21％。若每日以50公克糙米取代白米，可减少第二型糖尿病风险达16％。
4. 柑橘类
许多糖尿病患者认为甜度高的水果、GI值就一定高，但其实不尽然，柑橘类水果属于低GI，而且柑橘类的水果都有一个共性就是他们含有抗氧化活性物质黄烷酮类化合物，对于肥胖的人群和患有糖尿病的人来说都有控制体重的作用。
5. 莓果类
莓果类都含有大量的抗氧化物、维生素及纤维素。不仅如此，英国科学家研究发现，蓝莓、蔓越莓的「原花青素」含量高，它具有强力的抗氧化作用，可中和体内的氧自由基，减低它们在身体内伤害细胞所造成的破坏，对糖尿病患者有保护作用，避免并发更严重的心血管疾病。
6. 番茄
番茄含有茄红素、维生素C和膳食纤维，抗氧化能力强，有助于改善心血管疾病，清除体内自由基预防老化。而膳食纤维，可以保健肠道以外，还有助于帮助糖尿病患者控制血糖。
7.深海鱼
深海鱼类富含OMEGA-3脂肪酸，可以对抗发炎。建议每星期吃到3次深海鱼，每次吃「1掌心」大小（约两份蛋白质）。
8.低脂乳品
美国哈佛大学公共卫生学院的最新研究发现，每天摄食较多乳品者，罹患糖尿病的风险会降低。每天摄取较多乳品者的血中反式棕榈烯酸浓度较高，而反式棕榈烯酸浓度最高者，罹患第二型糖尿病的风险约可降低约60%。
9. 坚果类
根据加拿大多伦多大学发布在《糖尿病学》（Diabetologia）期刊的研究指出，每天吃一把75公克的混合坚果（由去盐杏仁、开心果、核桃、山核桃、榛子、花生、腰果和澳洲坚果组成），可以显著控制、稳定第2型糖尿病患者的血糖浓度。
10.红薯
日本的研究人员发现糖尿病实验鼠在进食白皮红薯4周与6周后，血液中胰岛素分别降低了26%、60%，并发现红薯可有效抑制糖尿病实验鼠口服葡萄糖后血糖水平的升高。
另一项奥地利维也纳大学的一项临床研究发现，第2型糖尿病患者在服用白皮红薯萃取物后，其胰岛素敏感性得到改善，因此认为食用红薯对糖尿病患者有益。
1、消化食物：24小时食物3秒钟即可吞下肚，但在人体中的消化时间却会持续一整天。伦敦大学学院胃肠病学专家安顿·艾曼纽尔博士表示，食物进入胃中，在胃酸的帮助下，会以每分钟3-4卡路里的速度被分解，油腻食物消化时间则更长。一顿600卡路里的晚餐在胃中消化只需2-3个小时，之后20小时，食物会进入肠道消化。不过，消化食物的时间会因人而异，基本上16-30小时属于健康范围。美国夏威夷大学研究发现，汉堡等食物消化时间可长达3天，而水果只需1小时。女性、老年人及服用降压药和抗抑郁药的患者消化速度相对较慢。另外，焦虑等不良情绪也会导致消化减速。而肠易激等肠道炎症则会使食物消化时间缩短到16小时以下。2、伤口愈合：长达2年哥伦比亚大学一项研究发现，伤口受伤后愈合程序就开始启动，但手术创口等伤口完全愈合则需要2年的时间。研究发现，伤口发生后不到1秒钟的时间，血管就会收紧以减少出血。血小板凝结帮助封堵伤口。钙、维生素K和纤维蛋白原等物质会立即启动，以便形成结痂。之后3个月疤痕组织形成，随后的2年中，疤痕组织增强，但只能达到最初皮肤组织力量的80%。科学家表示，糖尿病、肾上腺酮、布洛芬等因素都会抑制伤口愈合。年龄增大和睡眠呼吸暂停等因素会妨碍伤口愈合。维生素C对伤口愈合起到关键作用，维生素C不足，伤口更难愈合。3、发胖：3小时英国牛津大学研究发现，餐后1小时，饮食脂肪就可进入血液，3个小时，大部分就可进入腰部等脂肪组织。如果一顿饭的总脂肪为30克，那么饭后3小时，腰部脂肪会增加2-3茶匙。这些脂肪只是暂时的能量储存。但如果摄入脂肪过量，则容易导致腰部脂肪囤积，日积月累会导致肥胖症。4、性高潮：女人20分钟，男人3分钟多项研究表明，性高潮持续时间从几秒到半分钟不等，然而达到高潮的时间却存在性别差异：女性平均10-20分钟，男性只需2-3分钟。伦敦经前期综合症与绝经诊所妇科专家约翰·斯塔德教授表示，大脑、心脏和激素等都会影响到性欲和高潮，因此男女性高潮时间存在很多变量。5、补偿血液：6周失去或献出约568毫升的血液后，血浆补充需要大约24小时，但红血球的弥补则需要4-6周。整个补血过程从肾脏开始，肾小管周围细胞感知血氧量下降后，开始分泌促红细胞生长素。男女献血者2次献血间隔时间分别需要等待至少12周和16周，其原因是男性体内血铁水平相对较高。(我国规定两次全血捐献间隔期不少于6个月)6、受精：30分钟美国加州大学研究发现，精子上游至子宫颈并在输卵管中与卵子结合只需半个小时。美国NIEHS研究发现，卵子一旦受精，妊娠时间会从37-42周不等。年龄较大的孕妇和孕期过于增重的女性妊娠期会更长，其具体机理尚不清楚。英国皇家妇产科学院专家维多利亚·贝克特博士表示，当胎儿肺脏发育完成后，会向子宫发出收缩指令信号，为分娩做准备。但有些情况下这种信号会更早，导致早产。比如，子宫很大、怀上双胞胎、妊娠糖尿病或子宫周围炎症等。虽然37-42周妊娠期都属正常，但去年《英国医学杂志》刊登一项研究发现，妊娠37-38周出生的孩子更易发生哮喘和胃肠疾病。而荷兰研究发现，妊娠超过42周才出生(通常技术催生)的孩子更易罹患多动症。其原因可能是胎儿过大或胎盘供氧及营养不足。7、指甲生长速度：每月2-4毫米美国北卡罗来纳大学一项研究发现，如今人的指甲生长速度平均为毫米/月，1938年为3毫米/月，这与现代人饮食中富含蛋白质和各种营养有关。指甲长得太慢是饮食不良的一大信号。研究还发现，由于血液循环的差异，中指指甲生长速度最快，小指指甲生长速度最慢。由于激素原因，男性指甲生长速度比女性快。而由于阳光充足维生素D更多的缘故，夏天指甲生长速度更快。8、喝水后小便：1小时英国汉普郡医院泌尿外科专家罗兰德·雷斯表示，喝水(或其他流质)后，通过肠道进入血流，然后经过肾脏过滤后送入膀胱，之后排除体外。整个过程大约需要1个小时。喝咖啡后，这个过程似乎会加速。但这只是一种误解，真正原因是，咖啡因刺激膀胱，造成小便次数增多。而酒精是一种利尿剂，饮用含酒精饮料后，尿液会更多，小便也更频繁。一般正常小便为3-4小时一次。前列腺肥大等情况会增加尿频几率。雷斯表示，尿等待和尿频都可能是膀胱过度活动症的信号。原因是大脑与膀胱之间的信号出现误差，造成大脑在膀胱未满时向其发送排尿指令。9、大脑生长期：25年英国爱丁堡大学发展神经生物学教授大卫·普赖斯表示，三、四岁之前是大脑发育的关键期，这就如同电话系统的“主干线”已经铺好，但一些分支电话线尚待连接。4岁后，大脑会失去形成“分支电话线”的能力。到青春期时，除前额叶之外，大脑基本充分发育。到25岁时大脑发育才彻底完成。一项研究发现，青少年大脑前额叶组织明显少于成年人，随着年龄增加，该区域组织会逐渐增大。大脑前额叶皮层与思维、计划和控制冲动等关系密切。青少年更容易发生冒险行为与其大脑前额叶尚未发育完全有一定的关联。10、青春期：3-8年英国皇家自由伦敦NHS基金会内分泌学专家马克·范德帕姆普博士表示，女孩青春期通常从9-12岁开始，之后可持续3-5年。个头不再增长通常是青春期结束的标志，女性一般为月经初潮后2年。男孩青春期通常从10-13岁开始，持续时间为5-8年。最新研究发现，由于雌激素的缘故，与16岁开始发育的女孩相比，发育更早的女孩日后罹患乳腺癌危险更大。而女孩青春期越晚，其骨质疏松症危险就越大。青春期过早对男孩影响似乎不大。但美国研究表明，青春期提前可能会导致男孩性活跃提前，冒险行为增加。11、肺脏发育：18-22年青少年及20出头时，肺活量达到峰值，之后逐步减小。英国布里斯托尔大学儿科学教授约翰·亨德森表示，人的呼吸系统发育从子宫开始，到妊娠16周时基本完成。出生后，呼吸道变宽，气囊会随着肺脏的增大而继续发育。这一过程会持续整个儿童期。由于女性比男性青春期更早，因而其肺部功能达到峰值时间也比男性更早。女性为20岁前，男性为20岁之后。亨德森教授表示，一些因素会阻止肺部功能发育达到峰值。父母吸烟、母亲孕期吸烟、早产、出生体重偏低、肺部反复感染、儿童期哮喘等都会直接影响到肺脏正常发育。这些孩子日后罹患慢性阻塞性肺部疾病(COPD)等肺病的危险性更大。12、更年期：2-10年进入更年期的平均年龄为51岁，但40-55岁进入更年期都属正常。由于雌激素的缘故，更年期太晚会增加乳腺癌危险。英国癌症研究会研究发现，与45岁绝经的妇女相比，55岁绝经的妇女罹患乳腺癌的危险增加30%。而更年期过早意味着失去雌激素保护过早，进而导致骨质疏松症、心脏病和脑卒中危险增加。写在脸上的健康密码，读懂增寿十年！脸面是反应循环系统、代谢系统、神经系统、免疫系统等人体各大系统，五脏六腑健康与否的表象，而脸面问诊又是最直接、最简单的诊病方法。一、眼睛告诉你的六个密码1、黑眼圈早晨起来，发现眼圈黯沉发黑？小心！这可能是血液中沉积太多废物的缘故。下眼睑皮肤比较薄，最容易反映血液颜色---循环系统不畅；想想最近是否压力过大或过度疲劳？支配泌尿和生殖器官的肾脏代谢功能失调，也会让眼周黯沉。医学专家说少熬夜、多吃全麦食品是消除黑眼圈的最好办法！2、眼皮浮肿睡前没喝多少水，早上起来眼皮还是肿得厉害？你可能体液失调了！造成水分代谢失调的原因很多，如果伴随感到下肢无力、口乾舌燥，可能是你的肾出问题。健康的肾能将体内多馀水分顺利排出，水分不足时，它会放慢代谢速度，把水分囤积在体内，因而造成轻度浮肿。别着急，喝上几大杯水，很快能还你一双电眼！3、脂肪颗粒除了建议你用不含油份的眼霜，对付眼睛下面的脂肪颗粒，医学专家还要告诉你，脂肪颗粒是体内胆固醇过高的警讯。少吃油炸食品及动物内脏，多吃新鲜蔬果和补充有机硫或者补充抗氧化物质如：蓝莓、红梅、等，恼人小颗粒很快就会不见！4、红血丝血丝满布的「火眼金睛」，就是血液循环不畅的警讯。别忙着滴眼药水，喝上一杯冷白开水，活动一下头、颈、肩部，疏通上肢血流，再好好睡一觉，让眼睛充分休息，就能减少充血。5、针眼别小看长针眼，日本医学专家发现，长针眼代表你的免疫力正在衰退，细菌容易从睫毛根部进入眼中，引起发炎。如果反覆长针眼，最好去医院做一次全面健康检查。常喝补中益气汤，提高自身免疫力，才能和针眼彻底「分手」。6、眼白泛黄可能是肝、胆出了问题。胆汁是黄绿色液体，当胆囊或肝脏失调时，胆汁会流进血液，让眼白泛黄，可能是你早餐没吃或者马虎凑乎，早晨起床第一件事就是喝一杯白水；饮食上注意少食油腻食物，以蔬果素菜杂粮为主，调理肝胆。 二、嘴巴告诉你的六个密码7、唇色发白嘴唇和下眼睑一样，都是薄薄的，才能完全反映血色，如果唇色变浅，可能是血红细胞不足，建议改变食谱，多吃豆类食品，红枣、红豆、猪血、新鲜蔬菜这些都有很好补血功能，从而减轻贫血症状。8、唇色过红如果双唇过于鲜红或发紫发黑，别自鸣得意，可能你正被「热症」困扰。中医将热症分为「实热」和「虚热」，「虚热」是体内水分减少所引起。当体温上升，身体调节功能减弱，两颊和唇、舌才会局部变红。多吃新鲜水果、喝大量的水，能帮你化解体内过剩热量，让唇色恢复正常；发紫发黑说明你肝脏、心脏出现病态了，要及时诊断，采用饮食调理方案，不到万不得已请不要随意服药和过度治疗！9、嘴角破裂感觉嘴角刺痛，甚至红肿破裂，很可能是早期胃炎的预警。当胃壁黏膜处于疲劳状态，会引发内热，导致嘴角红肿。不过，80％的早期胃炎都能被治愈。建议吃饭时多咀嚼几下，充分吸收和消化食物。胃壁温度降低后，嘴角红肿很快就会消失；饮食注意易消化，生冷硬的食物不吃。10、嘴唇乾涩嘴唇虽是黏膜，但与皮肤最大的不同是没有汗腺。嘴唇无法分泌油脂、保存水分，需要口腔黏液滋润，黏液不足时，嘴唇容易变乾，抵抗力随之减弱，细菌、病毒正好趁虚而入。除了多喝水，也建议多用澹盐水漱口，盐分是促进口腔黏液生成的一大动力。11、口气不佳对着镜子大呼一口气，如果闻到「口气不佳」，可要注意了：六成以上「口气」由牙齿疾病引起。当细菌侵入牙根与牙龈间的缝隙，繁殖后将引发牙龈炎，生出难闻的口气。此外，口腔清洁不彻底，食物残渣形成的齿垢，也会让你呼出难闻气味，彻底洗一次牙才能解决问题；除了口腔外注意你可能是酸性体质或长期便秘引起，可以多运动和以蔬菜水果为主，少吃动物类蛋白和脂类。12、流口水早晨醒来后，总发现枕边淌着一圈口水？流口水是唾液分泌过多引起，可能是胃肠功能虚弱，无法充分吸收水分，造成水分滞留，唾液被稀释，才流到嘴边。如果你还感到肠鸣、胃鸣，那就要注意肠胃病变了。 三、舌头告诉你的六个密码13、舌头振颤对着镜子吐舌头，如果舌头微微颤动，很可能是精神紧张、体力衰退的征兆。医学调查发现，七成以上的人都意识不到舌头振颤。建议尽快调整作息，不要熬夜，否则当心神经衰弱！14、舌头发紫当血液中含有大量废物、体内水分不足时，缺氧血和含氧血就会混在一起，使得血管变成紫色。如果还伴随肩膀僵硬和腰痛，这说明体内毒素已经积累太多，微循环系统不畅代谢紊乱，不妨维持清淡饮食，做个蒸汽浴、桑拿浴，加快毒素排出。15、舌苔太厚舌头上的舌苔就像豆腐渣一样很容易刮去，可能是肠胃功能不良或饮食过量。如果情况持续，就得注意调整脾胃功能了。16、舌苔太薄舌苔不明不白脱落，舌头表面斑驳不均，医学上将这称为「地图舌」。过敏体质的人容易发生，春、秋两季比较常见，他预示你的抵抗力正在下降，建议这段时间内远离花粉、海鲜等过敏原，以免中招。17、舌苔泛黄舌苔泛黄很可能是感冒信号！注意保暖，多吃南瓜、含VC的水果等温热食物，晚上临睡前冲杯热豆浆，他能在胃中形成一层蛋白膜，防止细菌入侵。18、舌苔泛黑这很可能是体温升高了，但不见得就是发烧，剧烈运动、怒火中烧都能让舌苔泛黑。洗个热水澡，做些舒缓运动，就能有效降低体温。四、鼻子告诉你的六个密码19、鼻子大小鼻子大小与呼吸状况大有关系。鼻翼较宽、鼻梁高挺，说明你的呼吸器官发达，能呼吸到足量空气；但在污染严重的地方，你也会吸入过多废弃。如果鼻翼娇小，表明你的呼吸功能较弱，不透风的地方会让你气短、胸闷。在办公室待一到两小时，就应该去楼梯间或窗边呼吸五分钟新鲜空气，以防缺氧。20、鼻翼掀动正常呼吸时鼻翼掀动，可能是肺活量太低造成的！可别掉以轻心，肺活量过低将影响你的正常代谢功能。每天练习五分钟腹式呼吸－－吸气时涨起肚皮，呼气时缩紧肚皮，很快你的肺活量就能提高不少！21、鼻尖粉刺鼻头出现粉刺，多半是消化系统出了问题。多吃香蕉、地瓜之类的食品，保持消化通畅，就能缓解症状；鼻尖出现脓包是你的泌尿系统之膀胱出了问题，检查一下，饮食改为：素食清淡。22、鼻头发红这可能代表肝脏超载了。饮酒过量时，身体为了分解酒精，把血液滞留在肝脏里，导致微血管扩张，才会出现「酒糟鼻」，因此控制饮酒量，按时休息、重视早餐非常重要。23、有时流鼻血肠胃衰弱的人无法吸收充足营养，肌肉和血管组织稍微碰撞就容易破裂。冬天能量消耗大，饮食不调，体内热量不足，就会导致偶尔流鼻血。不妨好好吃一顿犒劳自己，补充足够能量。24、鼻塞若是过敏性鼻炎引起的鼻塞，除了可能造成呼吸困难，还会让大脑供氧不足，让脑筋变得迟钝。鼻塞代表呼吸道黏膜功能脆弱，日本医学研究证明，这多半与肠胃功能不佳有关，别光顾着通畅鼻子，保养肠胃道也一样重要。
一、可能会中毒干果的种类有很多，杏仁就是其中一种，杏仁里面含有氢化钾物质，是一种剧毒化合物，如果吃得太多或者生吃都有可能会出现中毒反应，煮熟或者炒熟以后吃，可以解决便秘问题，但是也应该注意适量，主要就是做为药物使用，不要当做平时的小零食吃。二、造成缺氧情况干果可以达到解除胸闷和治疗虚劳咳嗽作用，还可以滋补肺部，止渴下气。如果吃太多干果就很容易中毒，这是因为干果杏仁里面含有一些苦杏仁苷，在酸以及酶的作用下就有可能变成有剧毒的氢氰酸和苯甲醛。并且，还有葡萄糖，被身体吸收以后就会和镁结合在一起，细胞没有办法得到更多氧气，就会有缺氧情况出现。情况轻就会变得没有力气、头晕、头痛、恶心等，情况严重会出现拉肚子、腹痛和神志不清等症状，更加严重的人甚至会因为呼吸麻痹而失去生命。值得注意的是，幼儿的身体抵抗能力很差，如果不小心摄入了就会失去生命。苦杏仁是坚果里面的一种，野生的苦杏仁里面含有的苦杏仁苷就非常多，所以一定不能吃。此外，扁桃仁、李子仁、枇杷仁、桃仁里面也含有不同分量的苦杏仁苷，最好不要给孩子吃。此外，杏仁一般都可以分为甜杏仁以及苦杏仁。一般苦杏仁的药用价值比较高，可以和其他的中药材搭配在一起食用。对于慢性支气管炎、气喘、感冒咳嗽、便秘等各种症状，都有一定的治疗效果。干果吃多了的危害就是以上这几种，在日常生活里面一定要特别注意。虽然杏仁这种干果里面含有的营养物质非常高，但是吃多了反而对身体不好。也应该注意不要生吃杏仁，一次性不要吃得太多，不要因为自己喜欢就胡乱吃，这样只会对身体健康造成严重伤害。
坚果是十分坚硬的，很难消化，再者，坚果对牙的磨损很厉害。肉也是要适量，不是吃的多就好。
本文作者： 健康 界赵广娜 我们总在说，吃饭不要吃太饱，对身体好！事实真的如此吗？有什么依据？有一项关于这方面的重要研究成果近日刊登在著名期刊《柳叶刀·糖尿病与内分泌》上。 从上图可以看出限制一定的热量能让所有常规心脏代谢风险指标数值都显著下降，例如LDL-胆固醇、总胆固醇与HDL-胆固醇比值、收缩压、舒张压。此外，他们的C反应蛋白、胰岛素敏感指数、代谢综合指数全都显著改善。而随便吃那一组恰恰相反。 这是美国杜克大学的科学家历经2年的临床研究成果，这个名叫CALERIE（减少热量摄入长期影响全面评估）的临床试验共招募了238名志愿者，他们都是身体 健康 且不肥胖（只有少数几个略微超重）的年青年头人。 研究人员将这些志愿者分为限制热量组和对照组。原计划是让热量限制组的 健康 年轻人每天少摄入25%的热量，对照组放开了吃。不过最终的统计结果显示，在连续两年的时间里，热量限制组志愿者每天摄入的热量平均只减少了（九分饱），连预期目标的一半都不到。（据说相当于每天少吃4块奥利奥饼干） 虽然这些志愿者没有严格按照要求的热量摄入，但是结果却还是很令人惊叹的。在两年的时间内，随便吃的志愿者体重平均增加，而九成饱的，也就是热量限制组的志愿者的体重平均下降，且其中71%是肥油的重量。 这就意味着，适量限制热量，即使九成饱，也能实现减重、改善心血管状况的目的。关于少吃能不能延缓衰老了呢？ 关于这一点的研究有两个著名的假设：一是Pearl提出的哺乳动物寿命与其单位组织质量的代谢率成反比；另一个是Harman提出的能量中心代谢过程中的副产物活性氧会损伤DNA、脂质和蛋白质等，加速衰老进程。 由Pennington生物医学研究中心发起的一项研究，他们对 健康 非肥胖人群进行了为期两年的限制热量饮食的随机对照临床试验。这项研究表明，2年热量摄入减少15%的人，他们体内的基础代谢及氧化应激水平等指标也均下降。 跟上面的研究一样，当初设定的热量限制的目标是减少25%，但是最终热量限制组只减少了15%。即便如此，限制热量组相对于对照组，体重仍下降了8kg，BMI降低了3左右，体脂率下降了3%，体内的氧化应激水平也显著下降。除此之外，夜间核心温度和空腹胰岛素水平也明显低于对照组。从上图可以看出，长期限制热量摄入不仅能让你更 健康 ，还能显著降低衰老标志物。 关于热量限制其实早在1935年，外国的研究者就提出了这个概念。热量限制就在知足生物体对各类营养物质的需要，且不发生营养不良的情形下，有规划地适量限制每日的总摄入量。 从这个概念种我们得知，热量限制的前提是你所摄取的营养必须满足于机体的需要，也就是不要在营养不良的情况下减少热量摄入。另外还有一点就是适量限制，这个适量其实并没有严格的要求，七成饱、八成饱、九成饱都可以，再有就是持之以恒，每顿饭都要有计划的限制才能达到 健康 、减重、抗衰和预防心血管疾病的目的。 有的人认为我也不胖，血压和血糖正常就不用限制热量摄入了吧？这是不对的想法，即使正常体重的人也需要限制热量的摄入，也能达到同样的效果。参与试验的 Kraus博士及其同事在他们的论文中解释说，一些心脏代谢标志物如胆固醇，血压和血糖 ，即使在医疗专业人员认为正常的范围内，也会增加心血管疾病和心血管死亡的风险。所以通过热量限制即使身体指标正常的人也可以从中获益。 关于限制饮食方式可以用这么三种：分别为限热量平衡饮食（CRD）、间歇性禁食（IF）和禁食模拟饮食（FMD）。 1.限热量平衡饮食（CRD）：每天只摄入800~1500kcal热量，形成能量负平衡，每周体重平均下降。 2.间歇性禁食（IF）或称轻断食膳食模式：一般采取5+2模式，即1周5天正常进食，其他2天（非连续）则摄取平常的1/4能量（女性约为500kcal/天，男性约为600kcal/天）的饮食模式。 3.禁食模拟饮食（FMD）：一个月中有5天时间是限制热量的，第一天摄入正常热量的50%，其余4天摄入正常热量的10%。 其中CRD可以减重、改善血糖，甚至可能延缓衰老。那么将轻断食饮食与其进行比较，结果如何呢？ 有一项研究将年轻超重妇女分为两组，一组每周5天正常进食+连续2天75%热量限制饮食，另一组每日热量限制25%饮食，在干预6个月后，两组在减重、降低总胆固醇、LDL、血压等方面相似，但轻断食组降低空腹胰岛素、胰岛素抵抗更加明显。 因此，2016年《中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识》将轻断食模式作为B级推荐，认为轻断食饮食模式有益于控制体重和改善代谢（证据级别2b）；同时，可以增强糖尿病、心脑血管疾病及其他慢性疾病的治疗获益（证据级别2a）。 那么，FMD效果如何呢？提到这种饮食模式，必须提到美国的一位教授，他就是南加利福尼亚大学的Valter Longo教授。他曾做过一项试验，将100个 健康 人随机分到FMD组和正常饮食组，干预3个月后，FMD组体重、腰围、BMI、血压、体脂和IGF-1水平显著降低。此外，动物研究以及人胰岛细胞研究显示，FMD可以促进β细胞再生，恢复胰岛功能，改善血糖控制并逆转糖尿病。 尽管研究结果令人振奋，但是需要注意的是FMD尚未进行更大规模的试验。同时，研究者也发出警告：目前阶段不建议尝试FMD，方案复杂，还在试验阶段。
因为肉和坚果的营养成分有很大区别，一个是动物蛋白，另一个是植物蛋白，所以每天的摄入量不可能相同，而且肉也不是可以无所顾忌随便多吃的。