是的原尿150l但有重吸收作用
尿血是血液中可看到血细胞的通称.各种各样原因造成的的肌肉组织毁坏，造成很多的肌红蛋白，造成肌红蛋白尿。通常呈棕红色，常伴随全身肌肉发胀、痛疼和肌无力。肌红蛋白能溶解80%对比度的硫酸铵液中，而血红蛋白不可以。推荐菌疗，可以用苓白多菌粉，非激素，消除尿蛋白效果明显，并且可以长期服用。
1、血尿鉴别方法：
红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿；棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿；服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。
2、血红蛋白尿鉴别方法：
尿中含有游离血红蛋白而无红细胞，或仅有少许红细胞而含有大量游离血红蛋白的现象。反映了血管内有超出正常的溶血。由于尿中血红蛋白含量不等，尿色可以呈红色、浓茶色，严重时呈酱油色。
患者因病因不同可表现为不同症状，如阵发性睡眠性血红蛋白尿患者的血红蛋白尿容易清晨第一次尿出现。蚕豆病有进食蚕豆史或在蚕豆开花季节发生。溶血严重时常伴贫血、黄疸，肝、脾大。
3、肌红蛋白尿
尿中有肌红蛋白、红细胞及管型。血清中肌酶明显增高。根据典型临床表现及实验室检查诊断不难。急性期尽量减少肌肉活动，并尽量多饮水或大量补液以稀释尿液有肾功能衰竭者可进行透析疗法。表现为发作性的肌肉无力、肿胀与疼痛，尿呈棕红色。
少数为遗传性，大多数为散发病例。常见的病因为肌肉的压榨伤，电击伤，动脉栓塞或较长时间的受压引起的缺血性损害，低血钾、糖尿病酮症酸中毒、高血糖非酮症高渗昏迷、中毒、烧伤和冻伤等。
扩展资料：
血尿患者须卧床休息，尽量减少剧烈的活动。大量饮水加快药物和结石排泄。肾炎已发生水肿者应少饮水。应用止血药物，还可合用维生素C。慎用导致血尿的药物，尤其是有肾脏病的患者。血尿由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂。
血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去专科医院检查确诊，早期治疗。积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。在平时生活中，不能经常使膀胱高度充盈。感觉到尿意，即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。注意劳逸结合，避免剧烈运动。
参考资料来源：百度百科-血尿
参考资料来源：百度百科-血红蛋白尿
参考资料来源：百度百科-肌红蛋白尿症
血尿是指尿中红细胞排泄异常增多,是泌尿系统可能有严重疾病的讯号.离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞,或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万,或12小时尿沉渣计数超过50万,均示尿液中红细胞异常增多,则称为血尿.轻者仅镜下发现红细胞增多,称为镜下血尿；
Why should the initiative to open one day a month a small car? Person in charge of Beijing Municipal Environmental Protection Bureau, said it was because of harmful substances emitted by vehicles running over the destructive environmental and human health. These harmful substances are very complex components, mainly including carbon monoxide, nitrogen oxides, hydrocarbons, and so on. Carbon monoxide is a combustion of fuel in the engine is not entirely the product of the combination of hemoglobin with the human body is far stronger than the binding of oxygen and hemoglobin. Seriously weakened the hemoglobin transport oxygen to body tissues the capacity of great impact on the human body Cancer is the most human beings fear the most horrible disease, you have under you unknowingly contracted the disease, this disease can be a long time to enter in your body slowly deteriorated slightly, if not pay attention to human beings, disease it will take away a life. Are often distributed in the car out of hydrocarbons, he is burning the fuel in the engine and fuel volatilization not completely formed. It includes a variety of hydrocarbon compounds, some carcinogenic hydrocarbon compounds have entered the human body resulting from chronic poisoning. Nitrogen oxides are in the engine, the air nitrogen and oxygen react to form a variety of compounds. Nitrogen oxides can be formed within a wide range of variety of environment and health problems. It in the air, water and other substances the reaction of acid, the formation of acid rain, acid fog, acid snow or dry acidic particles, corrosion cars, buildings and historical and cultural relics, and to acidification of rivers and lakes, not suitable for the survival of fish and so on; It is in the water with air, ammonia and other compounds, the reaction of the body containing nitric acid fine respirable particulate matter, respirable particulate matter easily lead to respiratory infections, heart disease, bronchitis, asthma, pneumonia, emphysema and other diseases affecting the human body health; sulfur dioxide has a strong odor stimulus, can irritate the eyes, respiratory damage, especially sulfur dioxide is oxidized to sulfur trioxide, and then combine with water vapor, can form sulfuric acid mist, resulting in large areas of the forests die, and to corrosion of the construction complex; human inhalation of carbon monoxide will cause loss of oxygen carrying capacity of hemoglobin; nitrogen oxides recognize more serious respiratory tract irritation, and can lose their hemoglobin nitrification occurred physiological function, the concentration is large will enable people were killed and nitrogen dioxide can transform for the nitric acid rain, harm plant growth; hydrocarbon hazards are many, some of which are considered carcinogenic substances. Pollutants in the air along with increasing human activities, then these substances have come to where they are going? First, the wind was blowing from one place to another place. Should there be calm wind weather, that is, almost no wind, the weather, then the city of pollutants can not be blown over, but stay in the local sky; second case of rain or snow weather, air pollution, As the precipitation falls on the ground material through surface runoff into the sea or the infiltration into the soil, the soil of pollutants into the part absorbed by plants, there are still some on the left in the soil; third is the surface of falling buildings in cities , and then washed with the rain falling into the ground; 4 is to be animals and plants, or even the lives of people entering through the respiratory system, endangering the ecological balance and human health. Five of the most serious cause of children's concentration and learning decline will severely affect the intellectual development of children. People have been lead pollution damage is irreversible. Motor vehicle is a major source of nitrogen oxide pollution. Car fast running, constantly burning fuel. Within the engine under the conditions of high temperature and high pressure in the air nitrogen and oxygen react to form a variety of nitrogen and oxygen compounds, collectively known as nitrogen oxides. Beijing's research results indicate that mobile sources (motor vehicles) Champa peri-urban areas the total emissions of nitrogen oxides by 64%. It should be noted that the vehicles are low emission sources, its contribution rate of the concentration of air pollution is much higher than its proportion of total emissions. In Beijing urban and suburban areas in various types of pollution sources, motor vehicle nitrogen oxide concentration in the atmosphere the contribution rate of as high as 74%. Reduce vehicle pollution, 15 strokes Although the car so much harm, but whether it can be completely away from the urban population? Away is unrealistic, so learn science and to drive a car, reduce pollution is very necessary. Therefore, the experts proposed to motorists to reduce pollution from motor vehicles 15 strokes: The timely detection of leakage, automotive lubricants and other liquid leakage of air pollution significantly. Sufficient air to tires should be at least once every two weeks check the tire pressure (in the tires fully cooled state examination) Car air conditioner to prevent leakage, a year for the car air conditioner to conduct a thorough inspection to prevent leakage of refrigerant Check valve, stop valve fitted too loose, causing the engine short of oil, making the car very difficult to launch; blocking valve fitted too tightly, so that the influx of large amounts of fuel.
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
[1]刘秋瑾，张国英，张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究，2008，22(4C)：10401042.
[2]吴欣娟，贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志，2005，5(71)：5658.
[3]许洪志，仲春红，叙功立，等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志，2006，19(3)：8589.
[4]刘志霞，郭淑婷，苏齐.PDCA循环法对肿瘤病人化疗的管理[J].实用护理杂志，2004，20(3):6768.
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[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社，2005：5
【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
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通过这个数值可以反映三个月的血糖水平，代表的是血红蛋白和一些糖类的食物产生出来的一种物质，这种物质形成的过程中比较缓慢，通过这样的数值，可以了解糖尿病患者的具体情况，可以预防并发症的情况发生。
糖化血红蛋白表示的是一段时间内空腹血糖的平均值；因为它的测量值是2~3个月内的血糖值，而空腹血糖值测试的是此时的血糖值。
糖化血红蛋白应用 一、 糖化血红蛋白基本知识 糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物，它的英文代号为HbA1c。它最早于1958年通过色谱法首次从其它类型的血红蛋白中分离出来，并于1968年被分类为一种糖蛋白。1969年，人们发现糖化血红蛋白在糖尿病患者中的数量增加。1975年研究者们得到了生成糖化血红蛋白的反应式。 血糖和血红蛋白结合生成的糖化血红蛋白是不可逆反应，糖化血红蛋白与血糖浓度成正比，并且保持120天左右。这是由于人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中HbAlc含量也会保持相对不变。因此HbAlc水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，可以稳定可靠地反映出检测前120天内的平均血糖水平。糖化血红蛋白和一般的血糖检测相比，几乎不受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰。因此糖化血红蛋白的应用也越来越多。 二、 糖化血红蛋白临床应用 糖化血红蛋白最重要的应用就是对糖尿病的辅助诊断。由于糖化血红蛋白可在体内保持120天左右，因此，它可以反映糖尿病人2-3个月的血糖变化，和一次血糖测定相比，数据比较客观、稳定性较好的生化检查，不受偶尔一次血糖升高或降低的影响。所以 HbA1c是目前国际公认的糖尿病监测的“金标准”。一般建议糖尿病患者每年应至少接受两次HbA1c测定。 一般认为糖化血红蛋白检测水平 4%～6%：血糖控制正常。 6%～7%：血糖控制比较理想。 7%～8%：血糖控制一般。 8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。 ＞9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。 另外糖化血红蛋白可使内皮素活性增加，从而使血管收缩，使血样升高，最终引起心脑血管疾病，因此对于冠心病合并糖尿病患者中,，HbAlc检测可很好地评估病人的患病程度和血糖控制情况。 三、 糖化血红蛋白检测方法及标准化问题 糖化血红蛋白目前常用的检测方法有：离子交换层析法、亲和层析法、免疫法、电泳法（等电点聚集法）、酶法等等。其中离子交换层析法应该是其中的金标准。而免疫法操作便捷、通量大、成本低，已成为国际的主流方法，据统计，目前全球有近70%的厂商使用的是免疫法。 糖化血红蛋白存在多套参考系统的种类，比较常用的有国际临床化学协会(IFCC)、美国国家糖尿病标准化计划(NGSP)、日本的糖尿病协会/临床检验协会体系(JDS/JSCC)、瑞典的Mono-S。同一血样在不同参考系统下测定的值也会有较大区别，因此糖化血红蛋白建立标准化体系尤为重要。目前国际公认的比较好的参考体系是IFCC标准，IFCC 的方法是先水解HbA1c，再用 HPLC加质谱和毛细管电泳的方法测定β链糖基化N末端残基，并且定期收集全球各个定点化实验室的标本进行比对，建立参考值。 四、 1. 糖化血红蛋白检测影响因素 贫血患者由于HbAlc反映过去2-3个月平均血糖水平，因此，影响红细胞寿命的疾 病均可对HbAlc测定产生影响。如溶血性贫血患者，红细胞生存期缩短，导致检测值偏低缺铁性贫血患者，红细胞生存期延长，则导致测定值偏高；此外，部分手术后或大量失血患者由于红细胞大量丢失，HbAlc检测结果也不能代表真实状况。 特殊情况下的糖尿病患者一些病情发展迅速的Ⅰ型糖尿病患者中，由于血糖在短期内达到高水平，HbAlc需要一定时间才能升高，因此此时的HbAlc不能反映病情发展。 患者年龄与种族HbAlc与空腹血糖呈正相关，而空腹血糖水平随年龄增长有所增高，因此HbAlc检测结果也随之发生变化。有调查也显示不同种族，正常人HbAlc水平也会有一定的区别。 性别差异有研究表明HbAlc有性别差异，女性高于男性，但差异不是很明显。 免疫法是以HbAlc作为抗原，采用单克隆抗体特异性识别HbAlc的β链N‐末端最后3-4个氨基酸组成的抗原表位，通过比色或比浊测定HbA1c 含量，再测定Hb含量，最后计算HbAlc在Hb中所占百分比。此法虽然特异性好，但对高浓度样本不可避免地存在后带现象，需要对样本进行稀释。另外，实际检测中，Hb变异体会发生非特异性结合，从而影响Hb测定，进而影响HbAlc比例测定。 2. 3. 4. 5.
个人认为正常值应该是在之间，如果保持这个数值的话，那么就说明在这方面比较健康。
罗建明腰椎间盘突出症的主要症状为腰背腿痛，轻者可给患者生活及工作带来痛苦和困难，重者丧失生活和工作的能力。美国每年因腰腿痛而支付的医疗费和丧失劳动力的补偿费用达500亿美元。显然该病已成了一个社会问题，更是我们治疗学上的一个重要内容。“髓核摘除术”，就是外科手术治疗腰椎间盘突出症的一种主要手段。不可否认，在60年代、70年代，不失为一种被外科手术家们引以为豪的治疗办法。几十年过去了，可手术家们还视此（髓核摘除术）为传家之宝，认为腰腿痛的主要原因是髓核突出对硬膜囊和神经根造成的机械性压迫所致，为此手术时力求除恶务尽方显效果。然而临床疗效却不尽人意，手术疗效不佳，后遗症多，复发率高，更有甚者一次手术不成功，再来第二次最后造成患者终身痛苦。资料表明，经手术摘除髓核后，约有30%的患者症状没有丝毫减轻，个别患者病情反而加重。倘若腰腿痛是因突出的髓核机械性压迫所致，手术摘除髓核后症状随即消失，可事实并非如此，更甚的是，许多并非是由突出的间盘压迫所致的腰腿痛被误诊而行手术治疗，其结果非但未减轻症状反而加重。诸如此类大量事实，不得不引发诸多学者对腰椎间盘突出症引起腰腿痛的发病机制和手术摘除髓核能解除腰腿痛的理论质疑。据美国骨科杂志一篇对2000例患者分别作了1年、3年和5年的随访调查，结果术后1年复发率33%；3年为；5年则高达。突出的间盘已切除，症状却又复现，这足以说明髓核摘除并不能解除腰突症中的腰背腿痛，说明引发腰腿痛症状另有原因。腰椎间盘突出机械性压迫就是引起腰腿痛的根本原因？手术摘除突出的髓核是否能解决腰背腿痛等症状？就临床治疗中相关的问题和治疗机理中尚存争议的观点，阐述本人的观点与同道作一探讨。1、突出的椎间盘机械性压迫和刺激是导致腰背腿痛的主要原因吗？笔者将1990年至2001年采用针刀治疗的500例经CT和MRI确诊的腰椎间盘突出症患者的治疗结果加以分析，认为突出的间盘压迫和刺激并非是导致腰腿痛的根本原因。针刀治疗腰椎间盘突出症，并非针刀能进入椎管将突出的间盘切除或剥离掉，而是松解椎管外的软组织，再结合手法恢复腰椎的力平衡。《黄帝内经·素问》提出人体有阴阳和气，阴阳平衡则可协助生命之气循行十四经络。若气行之处出现阻塞和渗溢，则表明存在阴阳失衡，因此产生疾病和疼痛。中医通过针灸等疗法疏通经络，纠正阴阳失衡，以达到治病去痛之目的。用针刀来松解椎管外软组织、针灸等疗法疏通经络，便可达到治病去痛之目的。说明导致腰腿痛主要不是突出的间盘机械性的压迫所致。、影像学显示：在25~50岁正常男性体力劳动者进行L4~5，L5~S1间隙CT扫描结果，发现有45%的人显示有腰椎间盘突出，部分显示对硬膜囊和神经根有不同程度的压迫现象，而临床却没有任何腰腿痛症状。反之有的腰突症患者CT扫描显示，突出的间盘无硬膜囊和神经根压迫，却腰腿痛症状十分明显，这说明导致腰腿痛除突出的间盘压迫外，另有原因。2、腰腿痛是机械性压迫所致还是无菌性炎症或化学物质所致？传统观点认为，腰椎间盘突出引起坐骨神经痛的机制，是髓核突出物单纯的机械性压迫腰骶脊神经根所致。可临床事实并非如此。Crarfin（1991）对神经根性疼痛提出的机械性压迫问题认为，机械性压迫不是致痛的唯一因素，他报道4例有根性痛的患者，未发现与神经根有关的结构有任何改变，根性痛却渐渐缓解。宣蛰人（1976）经椎管探索手术证实髓核突出物压迫神经根引起神经机能障碍，而无硬膜外结缔组织的继发性、无菌性炎症病变者，视不同的压迫程度而出现下肢的麻木或麻痹，临床上并无腰腿痛现象。只有神经根鞘膜外脂肪组织产生无菌性炎症病变，临床上才会出现腰腿痛。也就是说，炎症反应是产生剧烈疼痛直接的重要因素。然而，腰椎椎管内神经鞘膜与硬膜外炎性反应是如何产生的？其又与间盘髓核突出有何因果关系？椎间盘具有双重神经支配，其外侧部和前纵韧带接受交感神经灰交通支支配，后外侧支及后纵韧带接受灰交通支与窦神经双重支配，呈不均匀分布，大部分分布于外侧与后侧，该区也是椎间盘易损伤部位。组织学观察椎间盘的微损不易引起炎症和愈合，还有间盘的无血运的特性也限制了炎症和愈合反应，原不良愈合导致组织强度下降，反复损伤，最终导致持续性的炎症。Seal（1990）发现，手术切除的间盘组织中的磷脂酸A（PLA）含量增高，说明其参与炎症过程。该学者又将从间盘组织中提取的PLA注入大鼠的后掌，诱发出明显的炎性反应。也表明间盘组织中增高的PLA参与炎症反应。吴闻文等（1996）对20例腰突症患者手术获取的髓核组织进行PLA活性测定，研究结果表明患者髓核组织中PLA活性显著高于自身血液中和健康人间盘髓核中PLA活性水平，患者腰腿痛程度与髓核中PLA活性明显相关。椎间盘髓核组织是体内最大的、无血运的封闭结构，间盘突出后纤维环破裂，髓核基质里的酶蛋白β神经根鞘膜具有强烈的化学刺激性，导致椎管内结缔组织炎性反应及局部组织破坏，使内源性疼痛介质释放（如缓激肽、血清素、组织胺、乙酰胆碱、前列腺素E1E2和三烯B4等）。这样在椎管内神经根机械性压迫损害功能障碍之前，产生了较强烈的无菌性炎症反应，其中非神经源性疼痛介质与神经源性疼痛物质均在腰腿痛中起重要的介导作用。机械性致压因素可以导致神经介导功能障碍，临床上表现为感觉和运动的缺失。神经根无神经外膜，为结缔组织所紧密包裹，外围有鞘膜覆盖。实验证明，神经根营养供应，⑴来自内部血供系统；⑵来自脑脊液。神经根的毛细血管内血浆蛋白向神经内运转少于脊神经节和周围神经，易发生水肿，尤其是严重的腰椎间盘突出患者，压迫导致椎管内静脉瘀血，动静脉短路开放，毛细血管通透性增高，神经根水肿更加明显，（52mmHg）压迫2分钟，足以引起水肿，继而阻断毛细血管的回流，最终出现神经根营养不良及机能障碍，临床上表现为麻林或麻痹。据有关报道证实，腰椎间盘突出患者下腰部深层肌（棘肌）中磷脂酸A含量增高。PLA是一种炎性化学致痛物质，除了椎管内炎症反应参与腰椎间盘突出症的神经根性痛的形成外，椎管外软组织损害性炎症反应很可能是引发腰腿痛的重要因素。此种炎症可导致腰腿痛和肌痉挛两个继发性发病因素。综合上述观点认为：⑴单纯机械性压迫正常神经根不引起疼痛，而是产生麻木或麻痹。⑵神经根鞘膜外和硬膜外脂肪组织的无菌性炎症病变所产生的化学刺激是疼痛的原因。⑶髓核摘除并不能解除腰突症引起的腰腿痛。⑷腰椎是人体腰部活动的中心轴，是腰部力的支撑点，起着杠杆的作用，以此保持腰部的动态平衡。髓核摘除术，破坏腰椎的正常结构，小关节被破坏，造成腰椎的力平衡失调，因此手术后出现后遗症和并发症是不难想象的。⑸手术治疗病人痛苦大，医疗费用昂贵，病人不易接受。为此临床上治疗腰突症不仅要消除椎管内硬膜外和神经根鞘膜外脂肪组织的炎性刺激，还要消除椎管外软组织损害性炎症反应，这是解除疼痛的重要环节，必须配合手法纠正椎体力平衡，用针刀调整软组织动态平衡失调问题，解除对硬膜囊和神经根的压迫。 《世界中医骨科杂志》2005年第一期刊发罗建明寰枢椎错位错位综合症，是指枢椎齿状突偏移或前倾，导致寰椎与颈椎不在一个中轴力线上，颈椎上段推曲变直、钩椎关节错缝、椎体旋转；椎动脉因此而扭曲或痉挛，导致基底动脉供血不足、小脑失氧、平衡失调；颈1、2、3神经受刺激而出现头痛，甚至耳鸣、眼花、面瘫；颈上交感神经节受到刺激而致咽喉不适、胸闷、恶心或者失眠、健忘等系列症状体征。对本症认识还是近几年的事情，既往多将上述症候归类为椎动脉型颈椎病。因为有人认为，寰枢关节不对称，可以有解剖变异，因此，大多数颈椎的X光片都忽略了张口位，未能观察寰枢关节。我国著名整脊专家韦以宗首先在他主编的《中国骨伤科学词典》，将此病收录①；并在《现代中医骨科学》一书中，明确了本病的诊断依据和诊断分型②。现简介如下：诊断依据：患者有后枕不适、头晕头痛或偏头痛、方位性眩晕等头面症状，X线片张口位齿状突偏歪或前倾；侧位C1、2、3有成角旋转，颈曲有改变，触诊可摸到侧偏之寰枢（即两风池穴不对称）局部有压痛者。分型：1) 侧偏型：X线张口位之齿状突偏移，寰枢旋转；侧位片C2、3后成角，颈曲改变不大，颈部活动正常。2) 前倾型：X线片张口位之齿状突前倾，寰枢后倾，出现双边征；侧位颈曲加大，C2、3呈阶梯状改变，颈部活动屈伸受限，旋转尚可。3) 混合型：指前倾与侧偏同时存在。各家疗法：潘东华等③报道根据寰枢椎的分型辩证治疗寰枢椎错缝，根据颈椎张口位X线片的改变，把寰枢椎错缝分为侧偏型和前倾型，治疗方法：首先用理筋手法，寰枢椎错缝不宜作布兜牵引，先行膏摩（药熨）、骨空针调压以理筋松筋，3~5天后行整骨。整骨方法：宜辩证施治，侧偏型：术者用左肘提患者下颌（轻提），右拇、食指二指分别置于寰枢两侧（相当于风池穴），行欲合先离手法旋转复位，前倾型：术式同上，但拇指按压第二颈椎棘突，反复2~3次。治疗结果本组67例，均临床治愈，病程最短5天，最长一个月，平均2周，效果显著。作者强调用韦氏桡动脉实验诊断寰枢椎错缝，准确率达100%。葛冰等④报道不同整骨手法治疗寰枢关节紊乱疗效比较，方法：将52例寰枢关节紊乱的患者随机分成两组，分别采用牵引下郑复手法（27例）与传统的颈椎旋转定位扳法（25例）治疗，观察两组疗效。结果提示牵引下整复手法的疗效优于颈椎旋转定位扳法（P<）.骆大富等⑤报道运用仰卧拨伸旋转法治疗寰枢椎错位，方法：患者仰卧位，颈部垫一薄枕，先在颈部施行按、揉、点手法，重点在风池、天柱、哑门、嫛明、肩井等穴位上，使颈部肌肉充分放松，然后去枕，医者一手拇指固定在患者偏歪的横突部，一手拖住下颌，呈纵轴方向边拔伸牵引边旋转，使患者肩部与床沿基本平齐，头颈水平线略低于床的水平面30度，然后逐渐加大旋转角度，先健侧旋至极度，略加力顿挫一下，接着患侧旋至极度，也略用力顿挫一下，若觉手下有移动感或咯噔声响，且患者自觉症状减轻，头颈旋转自如，即表示复位成功。1~2日1次，用5~8次。结果：本组120例，痊愈88例，显效22例，好转7例，无效2例，恶化1例，总有效率。姚新苗等⑥运用手法配合中药治疗寰枢椎错缝，方法：手法整复：患者取低座位，颈部自然放松，医者立于患者背后，先以按、揉、推、滚法使颈部周围肌肉充分放松，然后点按两侧风池穴。寰椎向右侧错位者，术者以左前臂环抱患者下颌部，右手托其针部，沿颈椎生理弯曲弧的方向提拉牵引1~3分钟，以不加重原有症状为度，然后右手拇指指腹用力按于患者枢椎棘突，双手交叉用力，常可听到喀嚓声，按枢椎棘突之拇指常可感到有一错位之落空感。接着术者改用右手环抱患者下颌，用左手拇指指腹按住患者寰椎右侧横突，以同样方法向右旋转，术毕，颈部周围行理筋手法，缓解软组织痉挛、粘连。然后X线摄片检查复位情况，不理想者隔日1次。并用基本方，药物组成：生芪30g，当归12g，葛根20g,川芎30g，玄胡10g，天麻15g，钩藤12g，地龙30g，泽泻20g，甘草6g。随症加减：病之初，有明显外伤史加红花、五灵脂；反复发作，病久深入，耗及气血肝肾亏虚者加党参、鸡血藤、杜仲、萸肉。结果：本组87例，痊愈38例，显效28例，有效14例，无效7例。何宗宝⑦运用颈椎定位斜扳治疗寰椎综合症，方法：于枕部行一指禅推法，揉按风池、风府、天、点拨压痛点以病侧为主。斜扳手法：医生立于患者身后，以左手拇指按顶偏右的棘突，右手握持下颌，使患者头颈部保持略前倾位，两手相对缓缓用力向右上方旋转，此时多感觉拇指下关节移动，并可闻及响声。术后尚未纠正可重复1次头部行五指拿法，请叩法。每日1次，6次为1疗程。配合针灸丝竹空透率谷、风池、外关。结果：观察150例中痊愈120例，有效30例。廖善军⑧采用针刺为主治疗寰枢关节紊乱症184例，另设西药对照组181例。结果：治疗组临床总有效率，对照组为，治疗组疗效明显优于西药组（P<）许舜沛等⑨报道针推并治寰枢椎错缝，对19例患者进行了针刺风池（双）、风府、哑门、天柱（双）、后溪（双）等结合枕颌牵旋侧扳复位法治疗。结果治愈13例，占；有效6例，占；总有效率100%。认为针刺配合推拿手法治疗本病可活血化瘀、解痉止痛、整复错移，治疗效果显著;同时也强调病愈后应保持坐、卧姿的正确位置，才能巩固疗效，防止复发。杨友刚等【12】综合国内外文献，对先天性，外伤性和病理性引起的寰枢关节错位进行了综述，认为寰枢椎不稳和脱位临床较常见，易导致上颈髓受压，其临床表现主要有枕颈部症状（如枕颈部疼痛、颈部旋转活动受限）；部分患者有脊髓受压表现（如四肢无力、行走不稳、四肢麻木、疼痛以及感觉过敏、手部精细动作障碍等）和椎动脉型颈椎病的表现（如眩晕、视觉模糊、猝倒）。开口位X线片可明确齿状突的外形、齿状突与寰枢侧快间距是否对称，颈椎侧位片主要测量寰齿间距（ADI），正常成人为3mm，如大于此值，可诊断为寰枢关节不稳或脱位。寰枢椎不稳和脱位手术方法有寰枢椎植骨融合术，钢丝固定术，椎扳夹内固定术，关节突螺钉内固定术和寰枢椎椎弓根螺钉固定术，单纯寰枢椎植骨融合术，齿状突螺钉内固定术，经枢椎椎体寰椎侧块螺钉固定术，经口咽前路寰枢椎钢板内固定术。杨氏同时也指出各种手术方式都存在弊端，也未达到完全理想的生理要求。即单纯的减压和复位不能纠正寰枢关节不稳，而内固定虽然能稳定寰枢关节，但又丧失了寰枢关节的运动功能，导致术后病人头颈活动特别是旋转活动明显受限，从而继发上下关节退变和不稳。而且寰枢椎解剂结构特殊、毗邻结构复杂、周围有重要神经和血管，手术难度大、风险高。手法治疗注意问题：寰枢椎错位手法需十分谨慎。特别施行旋转法或斜扳法，需特别注意，否则易引起寰椎或齿状突骨折、脱位，并发延髓损伤，轻者高位截瘫，重者可致死亡。已有报道运用斜扳法导致寰椎脱位致高位截瘫及死亡，齿状突骨折5例报告【10 11】。因此，在世界骨联制订的“中国整脊法治疗规范”中，明确对寰枢椎错位慎用旋转法，对颈椎病禁用斜扳法【12】，这是本症的诊疗过程中的经验教训。所以，临床医师在治疗本症应用手法时，需注意治疗的规范。参考文献：1) 韦以宗，中国骨伤科学词典，北京：中国中医药出版社，2001：5762) 韦以宗，现代中医骨科医学，背景：中国中医药出版社，2004：806-8093) 潘东华，韦春德等，寰枢椎错缝诊断分型和辩证施治。世界中医骨伤科杂志，2001,2（3）77-784) 葛冰，金益，王耀，潘崇海。不同整骨手法治疗寰枢关节紊乱疗效比较。上海中医药杂志，，2000,34（11）30-315) 骆大富，伍先光。仰卧拨伸旋转法治疗寰枢椎错位120例疗效观察。按摩与引导，2000,16（6）396) 姚新苗，高宏。手法配合中药治疗寰枢椎错缝临床分析。中国骨伤，2002,15（5）3097) 何宗宝。颈椎定位斜扳治疗寰椎综合症150例初探。针刺研究，1998,23（3）2088) 廖善军。针刺为主治疗寰枢关节紊乱症184例疗效观察。中国针灸，2000,20（11）655-6569) 许舜沛，柴铁劬。针推并治寰枢椎错缝19例临床观察。心中医，2001,33（5）42-4310) 淡宇武，强力斜扳致高位截瘫一例报导，按摩与导引，1992,1（43）11) 吴道贵等，推拿按摩致齿状突骨折4例，中国骨伤，1994年增刊12) 杨友刚，权正学。寰枢椎不稳和脱位的诊治进展[J]。颈腰痛杂志，2005,26（3）：230-232。13) 中国接骨法整脊法治疗诊疗规范标准，中国中医药报，2004,8,9 从事儿科医疗、教学、科研21年，专长儿童血液系统疾病及肿瘤疾病，科研方向：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的检测和溶血机制，科研成果：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶试纸的研制和应用，已在10多省推广使用20多万例，获97年度广西科技进步贰等奖和广西医药卫生科技进步贰等奖，98年获首届广西优秀青年科技创业奖荣誉称号。主要论文：《血红蛋白H病复合葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的临床和试验诊断探讨 中华血液学 1991;12(11):578》;《红细胞平均血红蛋白浓度对高铁血红蛋白还原试验的影响 中华血液学杂志 1992;13(10):547》；《高铁血红蛋白还原试验的再改进 中华血液学杂志 1998;19(10):548》；《试纸法测定孕产妇和新生儿的G-6-PD活性 中国小儿血液 1996；(2):75》；《G-6-PD试纸的特点和应用 中国小儿血液 1998；(3):134》。
小儿急性白血病合并医院感染分析. 中华医院感染学杂志, 1999，9（4）：218~219急性白血病和淋巴瘤化疗前后巨细胞病毒感染的观察. 中华儿科杂志, 1999，37（6）： 371~372去甲氧柔红霉素治疗儿童急性白血病. 白血病.淋巴瘤. 2001，10（5）：306~307小儿急性白血病骨髓MRI表现的观察. 实用癌症杂志.能2001，16（6）：665~666MDM2、p53基因及其蛋白质与恶性肿瘤. 白血病. 淋巴瘤, 2003,12(6):280-282血红蛋白和血红蛋白病. 广西科技出版社，第一版, 2003 (参编)儿童原发性结外淋巴瘤31例分析. 临床儿科杂志，2004，22（7）：482儿童急性白血病细胞周期蛋白D1表达的研究. 中国小儿血液，2004，9（6）：250-252MDM2的表达与儿童非霍奇金淋巴瘤关系的研究. 中华儿科杂志，2004，42（12）：928~931儿童急性白血病细胞周期蛋白D3、E的表达. 中国实用儿科杂志，2005，20（5）：286-288细胞外信号调节激酶-1、细胞周期蛋白D1表达与儿童急性白血病关系研究. 临床儿科杂志，2005，23（5）：286-288细胞周期蛋白D1、D3、E的表达与儿童急性白血病关系的研究. 广西医科大学学报，2006，23（1）： 58-60鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系. 实用儿科临床杂志, 2006, 21(15):1004-1005儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究. 白血病..淋巴瘤, 2006, 15(4):252-254中枢神经系统感染患儿脑脊液IL-8含量测定及评价.广西医科大学学报,2006,23(5)： 761-762儿童急性白血病survivin基因表达及临床意义. 中国现代医学杂志, 2006, 16(17):2647-2650儿童急性白血病生存素和细胞周期素B1基因表达.第四军医大学学报, 2006, 27(2):2179-2182儿童急性白血病乳酸脱氢酶的临床研究. 临床荟萃, 2006,(21):785儿童急性白血病survivin、cyclin D1基因的表达. 临床儿科杂志, 2007,25(7):570-573血液病诊断及疗效标准.天津科技出版社, 第三版, 2007 (参编)P73基因及其在急性淋巴细胞白血病中的研究进展. 检验医学与临床. 2008, 5(2):99-101珠蛋白生成障碍性贫血研究进展. 实用儿科临床杂志. 2008, 23(3):237-240小儿自身免疫性溶血性贫血28例临床分析. 中国小儿血液与肿瘤杂志. 2008, 13(2):75-76
狂犬病（Rabies），又称恐水病（Hydrophobia）,是由狂犬病毒引起感染所致的以损害中枢神经系统为主的一种自然疫源性或动物源性的急性传染病。△【犬症状】狂犬病，又称疯狗病、恐水症。是由狂犬病病毒引起的一种人和所有温血动物（人、犬、猫等）的一种直接接触性传染病。人一但被含有狂犬病病毒的犬咬伤，死亡率是百分之百。所以做为宠物的犬一定要注意狂犬病的免疫。患有狂犬病病犬的临床表现极度兴奋、狂燥、流涎和意识丧失，最终全身麻痹死亡。症状：本病的潜伏期长短不一，一般为15天，长者可达数月或上年以上，潜伏期的长短和感染的毒力、部位有关。临床表现分两型：一是狂暴型，二是麻痹型。狂暴型：分三期，前驱期、兴奋期和麻痹期。前驱期表现精神沉郁、怕光喜暗，反应迟钝，不听主人呼唤，不愿接触人，食欲反常，喜咬吃异物，吞咽伸颈困难，唾液增多，后驱无力，瞳孔散大。此期时间一般1-2天。前驱期后即进入兴奋期，表现为狂暴不安，主动攻击人和其它动物，意识紊乱，喉肌麻痹。狂暴之后出现沉郁，表现疲劳不爱动，体力稍有恢复后，稍有外界刺激又可起立疯狂，眼睛斜视，自咬四肢及后躯。该犬一但走出家门，不认家，四处游荡，叫声嘶哑，下颔麻痹，流涎。此种病犬对人及其它牲畜危害很大。一但发现应立即通知有关部门处死。麻痹期：以麻痹症状为主，出现全身肌肉麻痹，起立困难，卧地不起、抽搐，舌脱出，流涎，最后呼吸中枢麻痹或衰竭死亡。狂犬的鉴别 犬狂犬病基本分两种类型。兴奋型最常见，初期表现主要是性格改变，病犬常两耳竖起、惊恐不安、饮食嗜好改变。数日后即明显发病，常无目的地奔跑咬叫、两眼直视、乱咬东西及人，熟人也可被咬。此时常有吞咽困难、不能饮水、吠声嘶哑、垂尾流涎、行动蹒跚。以后即可发生后腿瘫痪、呼吸衰竭而死亡。另一型为沉默型，较少见，发病后常离群独居，但受扰后亦常狂吠咬人,一般常迅速出现瘫痪而死亡。总之,发现犬有性格及行为的异常时应高度警惕，尽量避免与之接触，高度可疑时应捕杀后取脑组织送病理检查。
狂犬病（rabies）乃狂犬病毒所致的急性传染病，人兽共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水、怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。因恐水症状比较突出，故本病又名恐水症（hydrophobia）。狂犬病病毒属于弹状病毒科狂犬病毒属，单股RNA病毒，动物通过互相间的撕咬而传播病毒。我国的狂犬病主要由犬传播，家犬可以成为无症状携带者，所以表面“健康”的犬对人的健康危害很大。对于狂犬病尚缺乏有效的治疗手段，人患狂犬病后的病死率几近100%，患者一般于3～6日内死于呼吸或循环衰竭，故应加强预防措施。
狂犬病是一种人兽共患病，是由狂犬病毒(Rabiesvirus, RABV)引发的急性脑炎，发病后死亡率几乎达100%。所有的哺乳类动物都对狂犬病毒易感，但该病的主要储存宿主只局限于哺乳动物纲中的食肉目和翼手目这两个目，包括狗、猫、狐狸、豺、狼、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠 等。该病可以从上述储存宿主动物传播给其他哺乳动物及人类。在自然界，上述储存宿主之外的其他哺乳动物，例如鼠和兔，只是在极偶然的情况下才可能被感染，可统称为偶然宿主，它们通常不构成该病毒的传染源。人的狂犬病99%以上是因被患病的狗（少数为猫）咬伤或抓伤而引起。该病也可通过感染性物质(通常为唾液)直接接触受害者的粘膜或新近破损的皮肤传染，但非常罕见。人类偶尔也会因被某些野生哺乳动物咬伤或抓挠而感染。病毒吸入、接种未彻底灭活的疫苗或者通过移植受感染的角膜、组织和器官也可能造成感染，但极为罕见。潜伏期（最多六年）“潜伏期从5天至数年（通常2-3个月，极少超过1年），…”目前国际主流科学界部分认可的狂犬病最长潜伏期是6年。美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。但由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在国际相关学术界仍有异议。该病也可通过感染性物质（通常为唾液）直接接触人体粘膜或新近皮肤破损处传染。因咬伤而出现人传人的情况虽有理论上的可能性，但从未得到证实。吸入含有病毒颗粒的气溶胶或通过移植已感染病毒的器官有可能感染狂犬病，但很罕见。摄入已感染狂犬病的动物的生肉或 其他组织不是人类感染源。 目前尚无可靠的检测手段可在出现临床症状前诊断人是否感染狂犬病。狂犬病的前驱症状没有特异性。早期局部症状包括感觉异常、瘙痒和病毒侵入位点的疼痛，这些症状被认为是局部感觉性神经节的感染和发炎的结果。狂犬病最初的临床表现常为发热，伤口原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。随着病毒在CNS的扩散，人行为表现异常，以躁动和波动性意识障碍为特征。病人感觉过度敏感、异常的攻击性行为和性行为,受到触觉、听觉、视觉或嗅觉刺激后的痉挛，出现怕风、恐水、呼吸困难、吞咽困难、唾液腺过度分泌。几乎所有以兴奋为主的狂犬病人都会在某 个阶段出现这种痉挛，中间交替出现清醒或烦躁、错乱和自主神经功能紊乱等体征。数天后患者可因心跳呼吸停止而病人昏迷死亡。若不出现恐水、怕风等特异性的狂犬病体征，也很难做出临床诊断。麻痹型狂犬病占人狂犬病病例总数的30%，表现为麻痹或Guillain-Barre氏样综合症或其他非典型的临床表现；疾病过程比较安静，兴奋较不明显；伴有四肢瘫痪和括约肌功能障碍。早期典型体征包括叩诊部位的肌肉水肿（通常在胸部、三角肌部位和大腿部）以及毛发直立。病程通常比狂躁型狂犬病长，但最终也必然会导致死亡。麻痹型狂犬病常常被误诊，因此造成低估该病的发病率。 从病理学来讲，狂犬病毒潜伏期通常较长，病毒进入犬体内后，并不直接进入血液循环，而是沿神经缓慢到达脑部，增殖后再回传到唾液腺等外周器官，此时才有传染性。犬有传染性时，大脑中已繁殖有大量的狂犬病毒。咬人且唾液“带毒”的犬在3~5天后，随着脑内病毒的进一步繁殖，它必然会发病并在数天后死亡。这就是“十天观察法”的理论依据。犬也可能在十天观察期以后才发病，但在这种情况下被咬的人仍然是安全的，因为虽然犬后来发病，证明该犬在咬人时确实脑中“带毒”，但此时病毒尚未繁殖到一定数量，未转移到唾液腺，咬人时尚处于潜伏期，唾液不带病毒。人如被犬咬伤而患狂犬病死亡，咬人的这只犬则不可能是健康犬，它最终必然因狂犬病而死亡。也就是说，绝对不可能出现“人患病死亡后，咬他的犬仍一直存活”的情况。WHO的正式文件一直认定可采用“十日观察法”：如果动物为犬或猫，且在暴露发生后10天的观察期内保持健康，则可以终止暴露后预防。（需要强调的是，在狂犬病疫区，可疑犬或猫咬伤人后，采取“十日观察法”的同时，要立即开始暴露后预防，否则等到数天后观察到犬或猫已发病，再对被咬 的人进行预防处置可能就嫌晚了。） 凡过去接种过3针(或以上)疫苗的人，再次暴露后加强接种时1－2针即可。而且凡以前接种过3针（或以上）疫苗者，以后永远没必要再接种狂犬病免疫球蛋白。接种3针狂犬病疫苗后，半年内抗体滴度都远远高于最小适宜滴度，通常没必要检测抗体；加强接种后，有效保护期至少在3年以上。WHO的最新规定是：无论是多久之前接种过疫苗，再次暴露后只需接种2针。国内卫生部2009年有关再次暴露后处置的规定是：1-3年内打3针，过了3年需全程接种(5针)。再次暴露后处置。伤口处理：任何一次暴露后均应当首先、及时、彻底地进行伤口处理。疫苗接种：一般情况下，全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少1年。如再次暴露发生在免疫接种过程中，则继续按 照原有程序完成全程接种，不需加大剂量；全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫；全程免疫后半年到1年内再次暴露者，应当于0和3天各接种1剂疫苗；在1-3年内再次暴露者，应于0、3、7天各接种1剂疫苗；超过3年者应当全程接种疫苗。 狂犬病恐惧症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样，举国上下对狂犬病如此“重视”。有关狂犬病的偏见和谬论流传得如此广泛，是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用重要原因之一。国内目前人们最恐惧的传染病，除了艾滋病，就是狂犬病了。狂犬病恐惧症，简称“恐狂症”，现在成了几乎可与“恐艾症”并驾齐驱的一种非常流行的心理疾病。恐狂症的最常见表现就是滥用狂犬病疫苗，在明显不该接种疫苗的情况下也接种，甚至反复多次接种后仍然忧心忡忡。狂犬病是病死率最高而发病率较低的传染病，人们很容易反应过度。目前网络上或实际生活中有关狂犬病的不科学言论泛滥，各种奇谈怪论在“专家”和民众中都相当普遍地存在，使得一些与犬、猫有接触者（甚至完全没有接触者）长期处于恐惧之中，甚至发展成强迫症或“癔症”。有的人多次接种了疫苗，但仍每个月不远千里到武汉做抗体检测，担心“抗体一旦减少，狂犬病就会发作”。有的人自认病毒已潜入大脑，自己必死无疑，丢掉工作，成天上网查信息，在各种互相冲突的信息中无所适从。有的人怀疑疫苗是假的，怀疑疫苗中有活病毒，怀疑狂犬病毒能通过空气传播，怀疑护士，怀疑专家……成天在无尽的烦恼之中挣扎。论及狂犬病，我们首先应当明确一个最基本的事实：狂犬病的风险与艾滋病没有可比性（后者尚无有效疫苗，相关的基本免疫机制尚不明了）。狂犬病的防治是一个在医学上早已基本解决的问题，狂犬病在全球所有发达国家和部分发展中国家都已得到有效控制，每年狂犬病的死亡人数多年保持为0或接近于0。狂犬病100%可预防：无论是多么严重的暴露，只要按世界卫生组织(WHO)认定的方案进行处治，可100%避免发病。在本文中，笔者将列举一些代表性的情况，说明应当怎样避免狂犬病疫苗的滥用。笔者将提供几条简单、实用的判断标准，帮助恐狂症患者尽快走出阴影。潜伏期到底多长狂犬病的潜伏期可能长达四十年？五十年？甚至终生？中国又要创造一个吉尼斯纪录？在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。中国的这些“病例”是否真的是狂犬病？由于均无实验室诊断依据，或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染)，这些“病例”都未得到国际学术界承认，甚至在国际上传为笑话，作为中国相关科学水平低下的例证。国内外资料都表明，狂犬病的潜伏期通常是1－3个月，少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7天，极少数病例（不到总数的1%）的潜伏期也可能大于一年。目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6年，美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民，移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少，而且经部分基因序列分析的结果证明，从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同，所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达6年。由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如许多法国学者就认为潜伏期超过一年的病例即使有，也极为罕见，一年后再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法，他们都一笑置之。在数十年期间曾被狗咬伤过的人在中国实在太多了，如果狂犬病的潜伏期真的有那么长，这么多人都应当接种疫苗，那么中国每年的狂犬病疫苗接种量还将增加一个相当可观的数目。许多恐狂症患者都是被狂犬病超长潜伏期的传说吓傻了。推广“十日观察法”应当坚信：健康犬不传播狂犬病！中、美两国专家根据在中国的实地调查结果，联合撰写的相关论文已发表在2008年第3期的美国《媒介源人兽共患病杂志》上。但外观健康不等于真正健康，必须进行实验检验或采用“十日观察法”进行鉴定。在人被犬咬伤后，如能立即将犬处死，取脑组织进行检测，则可根据检测结果(病毒的有无)来确定被咬的人是否需要接种疫苗。如无条件当场处死动物进行检测，则可应用WHO认定的“十日观察法”：“如果犬(或猫)在10天的观察期内保持健康，……则可终止治疗。”最近十多年来，我们实验室在国内外未发现任何足以否定“十日观察法”的证据。该方法是判别狗(或猫)是否有传染性的一种简单、实用的方法，也适用于中国。需要注意的是，在狂犬病流行的疫区，以前未接种过疫苗者在开始“十日观察法”的同时，应立即开始暴露后预防，然后根据观察结果确定是否可以节省后面的2针或3针疫苗。现在城市养的狗或猫绝大多数是宠物，通常很少与外界接触，便于实行“十日观察法”。如果在中国“十日观察法”得到推广，不仅疫苗用量可大大减少(可能减少全部用量的一半)，还能让绝大多数恐狂症患者更快地得到精神解放。被鼠、兔咬伤怎么办WHO的相关报告指出：“对北美洲和欧洲狂犬病流行地区成千上万的野生和住宅区啮齿动物的检查显示，很少发生啮齿动物感染狂犬病的现象，说明这些动物不是该病的贮存宿主。”“暴露于啮齿动物如兔和野兔后很少需要专门的抗狂犬病暴露后预防。”我国文献报告中偶有鼠传人的狂犬病病例统计报告，但其致伤动物的确认均靠患者或其家属口述回忆，科学价值有限，而且总数也极少。据笔者多年的资料收集和研究，认为WHO的上述观点也基本适用于中国。特别是在非重点疫区被鼠、兔咬伤，患狂犬病的可能性极小，通常不用接种狂犬病疫苗。人被老鼠咬伤的机会很多——占所有动物伤人事件的3%-10%。如果此类情况下不接种疫苗，每年疫苗用量最多可能节约1/10。关于鼠咬人后的处置，我国卫生部尚未出台相关的工作规范。对南方重点疫区的鼠主动伤人案例，建议在客观宣传关于鼠咬人引发狂犬病的概率极小的同时，由就诊者自己权衡是否需要接种狂犬病疫苗。此外，鸟类（如鸡、鸭、鹅）、爬行类（如蜥蜴、龟和蛇）、鱼类和昆虫，都从来不会患狂犬病，因而也不可能传染狂犬病。正确对待“间接传播”狂犬病的来源和传播途径比较单一，主要是通过狗或猫抓伤或咬伤。WHO明确规定，暴露后预防分3级进行管理。对于I级暴露，即接触或喂养动物，或动物舔触完整皮肤，不需要采取预防措施。许多恐狂症患者担心的其他所谓“间接传播”方式，实际发生的概率是很小的，通常可以不必放在心上。如果有的人因此而心理负担特别大，以至严重影响了日常的工作和学习，也可预防性接种3针疫苗。接种后基本上就可高枕无忧——中和抗体可能持续数年甚至数十年，在此期间对所谓“间接传播”有足够的抵抗力。应充分认识伤口清洗的重要作用。正确的伤口冲洗可减少50%以上的发病率。对于很多似是而非的“间接传播”，或非流行区的轻微暴露，伤口清洗事实上足以将非常微小的一点感染的可能性彻底去除，不必执意要求接种疫苗。关于伤口处理的重要作用，有一个最典型的例子：欧洲最早记载的狂犬病发生于公元900年的法国里昂：一头熊发狂后，一次咬伤了20人，然后逃到一条小河的对岸。被咬的人当中有14人游过小河追杀熊，可能因河水自然洗去了伤口中的病毒，这14人均未感染狂犬病毒；而未去追杀熊（因而也未清洗伤口）的6人后来都死于狂犬病（似乎见义勇为者都得到了好报）。中枢神经里的病毒许多“恐狂症”患者最喜欢提出这样的疑问：狂犬病毒进入神经细胞后，疫苗引发的抗体是否就不起作用了？抗体能否清除中枢神经系统（CNS）中的病毒？大量原有的和新发现的证据都表明，狂犬病毒的抗体不仅能中和掉外周神经细胞内的病毒，在一定条件下也可能彻底清除CNS中的病毒；狂犬病毒进入CNS后，在3-5天内，要么被清除，要么发病。在任何情况下，狂犬病毒都不可能在CNS(包括脑和脊髓)中长期潜伏。人的狂犬病一旦发作，十天内必死无疑。所以任何一种症状，如果怀疑与狂犬病有关，则过了十天以后，该病人必然因狂犬病而死亡（至少也已进入重症监护室接受抢救）。如果实际情况并非如此，则该症状肯定与狂犬病无关（应尽快转入其他专科进行处治）。有的恐狂症患者坚信自己已得了狂犬病，自称典型的狂犬病表现已持续了数月甚至更久。希望再不要有人这样给自己开玩笑了。有大量实例证明，在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行处治也可能有效，说明抗体也可能将狂犬病毒从CNS中清除。某些借助现代生命支持系统积极抢救而维持了较长时间生命的患者，在死后尸检时，发现全身（包括CNS）的狂犬病毒都被彻底清除干净，可以间接证明抗体可进入CNS，清除CNS中的病毒。实际上疫苗接种失败多数都出现在第一针开始后的20天之内，主要是头面部被严重咬伤的患者。如果过了这个时间还未发病，以后再发病的可能性几乎不存在。狂犬病毒不引起大脑细胞形态的改变，狂犬病毒在人体内的行踪在发病前是无法检测的，只能根据症状判断大脑功能是否受损。“发病”前检测到足够高的抗体，就证明其大脑功能尚未受损，至少是未严重受损，他以后就不会再发病。总之，只要在发病前全程接种完了疫苗，产生了抗体，体内（包括CNS内）就不可能再有狂犬病毒“潜伏”，就不会再发病。检索国内外的相关文献资料，基本未发现与此标准相违背的病例。这是又一个简单实用的判断标准，有助于将“恐狂症”患者从对狂犬病的盲目恐惧中解放出来。 目前国产狂犬病疫苗的使用说明书中， 都包括如下“注意事项”：“忌饮酒、浓茶等刺激性食物及剧烈运动等。”许多网友都提问：“为什么接种了狂犬病疫苗后不能饮酒、不能剧烈运动？”有些“恐狂症”患者更是忧心忡忡：“接种疫苗期间饮酒、喝浓茶、吃刺激性食物及剧烈运动是否会抑制抗体产生？是否会使疫苗失效？是否会因此而送命？”疫苗说明书是由国家药典委员会统一制定的，说明书“注意事项”中的上述引文源自最新版(2010年版)《中华人民共和国药典》三部。细心的网友们发现，国外生产的狂犬病疫苗的说明书中就没有这些禁忌。如进口的VERO细胞狂犬病疫苗(维尔博)和鸡胚细胞狂犬病疫苗(瑞必补尔)的中文和英文说明书中，都没有提到饮食和运动方面的禁忌 (唯一提及的禁忌是“接种期间应避免使用免疫抑制剂和抗疟药”)。目前国内外的狂犬病疫苗都是按照WHO统一的质量标准进行生产的。为什么在打了狂犬病疫苗后，只有中国的药典规定了这么多禁忌，而外国的说明书中对此却只字不提呢？有网友问：“为什么全世界人民都不怕，只有中国人民怕这怕那呢？”遍查国内外现有文献资料，找不到规定上述饮食或运动限制的科学依据。据推算，即使血液中的酒精浓度达到使动物(或人)醉酒甚至酒精中毒死亡的程度，也不会对抗体的产生和活性产生明显影响。所以打了狂犬病疫苗后饮酒，可能死于酒精中毒或醉驾，但不会死于狂犬病。打了狂犬病疫苗后过于剧烈地运动，只可能死于运动过量或猝中，也不会死于狂犬病。所以这样的“禁令”应写入“公民常识”，而不应写入“疫苗使用说明书”。国内某大型疫苗生产厂家也认为，“我们到现在为止，还没有发现过因为吃辛辣食品而对疫苗造成影响的病例”，“刺激性食物不会影响抗体的免疫效果，但可能使不良反应加重，也就是说不管是使用国产还是进口疫苗，如果发生了不良反应，那么吃了辛辣的食物可能会加重不良反应。”中国30年前的狂犬病疫苗是用动物脑组织生产的，要在半个月内打14-21针，每次接种2ml粗制脑组织，副作用大，饮酒和剧烈运动等行为可能会加大副作用，所以当时的疫苗说明书明确规定：“不可饮酒、喝浓茶及吃有刺激性食物，应避免受凉感冒或剧烈运动或劳动 ”(引自1979年卫生部《生物制品规程》)。最近30多年来，中国的狂犬病疫苗都是用细胞培养方法生产的，而且经过浓缩、纯化处理，只打5针或4针，副作用极小。但现在国产疫苗的说明书却仍然还是照抄30年前的。没有任何实验依据说明当前使用的狂犬病疫苗说明书中还应当保留关于饮食和运动方面的上述禁忌。建议国家药典委员会在2015年版药典出版时，从狂犬病疫苗说明书“注意事项”中删去关于饮食和运动限制的规定。
得了狂犬病最主要的症状是怕水的声音。所以，又叫“恐水病”。下面供您参考：狂犬病早期症状有哪些？狂犬病病毒进入人体后的路径是：首先侵染肌细胞，在肌细胞中渡过潜伏期，后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞，其在周围神经组织里的平均移动速率是3mm/h，上行到中枢神经组织（脑-脊髓）后可在一天内繁殖扩散到整个中枢神经组织内。然后沿着相同的通路进入脊髓，进而入脑，并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统，并在灰质大量复制，延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。 狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体，即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒，内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中，也是本疾病实验室诊断的一个指标。 【临床表现】狂犬病患者典型三恐（恐风、恐水、恐光）病症占60%，另40%为不典型症状。 潜伏期因为个体差异导致时间差异大。大多数在3个月以内发病，超过半年者占4%～10%，超过1年以上者约1%，文献记载最长1例达19年。平均20-90天。 影响潜伏期长短的因素为年龄(儿童较短)、伤口部位(头、面部发病较早)、伤口深浅(深者发病早)、病毒入侵数量及毒株的毒力、受伤后是否进行了正规的扩创处理和接种狂犬病疫苗预防等。其他如外伤、受寒、过度劳累等均可能促使提前发病。由吸血蝙蝠啮咬而引起的狂犬病，绝大多数病例不出现兴奋期，也无咽肌痉挛和恐水现象，而以上行性瘫痪为主要临床表现。临床表现可分为狂躁型(脑炎型)及麻痹型(静型)两型。狂躁型狂犬病的病变主要在脑干、颈神经或更高部位中枢神经系统，麻痹型狂犬病的病变则局限于脊髓和延髓，因而造成临床症状的差异。两者都可分为下列三期：1.前驱期 两型的前驱期相似。在兴奋状态出现前大多数患者有低热、嗜睡、食欲缺乏，少数有恶心、呕吐、头痛(多在枕部)、背腰痛、周身不适等;对痛、声、光、风等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。具有重大诊断意义的早期症候，是已愈合的伤口部位及神经通路上，有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚁走等感觉异常，约发生于80%的病例。这是由于病毒繁殖刺激神经元，特别是感觉神经元而引起，此症状可维持数小时至数天。本期持续1～2天，很少超过4天以上。2.兴奋期或痉挛期 可分两型，两型的表现不同。(1)躁狂型狂犬病：国内最多见，国外约占2/3。患者逐渐进入高度兴奋状态，其突出表现为极度恐怖，有大难临头的预兆感，并对水声、光、风等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛、呼吸困难等。临床症状： A） 恐水：是本病的特殊性症状，但不一定每例均有，更不一定在早期出现。典型者饮水、见水、闻流水声，或仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛。因此，患者渴极而不敢饮，即使饮也无法下咽，满口流涎，沾污床褥或向四周胡乱喷吐。由于声带痉挛，故吐字不清，声音嘶哑，甚至失音。B）怕风亦是本病特有的症状，微风、吹风、穿堂风等都可导致咽肌痉挛。其他如音响、光亮、触动等，也可引起同样发作。 C）咽肌痉挛发作使患者极度痛苦，不仅无法饮水和进食，而且常伴有辅助呼吸肌痉挛，导致呼吸困难和缺氧，甚或全身进入疼痛性抽搐状态，每次发作后患者仍烦躁不安，并有大量出汗及脱水现象。 D）自主神经功能亢进，患者出现大汗、流涎、体温升高达38℃以上，心率加快，血压升高，瞳孔扩大。患者表情痛苦、焦急，但神志大多清楚，极少有侵人行为。随着兴奋状态的增长，部分患者可出现精神失常、谵妄、幻视幻听、冲撞嚎叫等症状。病程进展很快，多在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭。本期持续1～3 天。(2)麻痹型狂犬病(paralytic rabies)：狂躁型平均8天。印度及泰国较常见，约占总数1/3，国内报道不到10例。临床上无兴奋期，无恐水症状和吞咽困难，而以高热、头痛、呕吐、咬伤处疼痛开始，继则出现肢体软弱、腹胀、共济失调、部分或全部肌肉瘫痪、尿潴留或大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹表现。早期用叩诊锤叩击胸肌，可见被叩击隆起，数秒钟后平复。早期仅在叩诊处出现肌水肿与毛发竖立。病程持续4～5天。 3.昏迷期或麻痹期 ：麻痹型一般为13天左右。两型狂犬病不易区别。痉挛停止，患者暂趋安静，有时尚可勉强饮水吞食，反应减弱或消失，转为弛缓性瘫痪，其中以肢体软瘫最为多见。眼肌、颜面部及咀嚼肌瘫痪，表现为斜视、眼球运动失调、下颌下坠、口不能闭合和面部缺少表情。此外，尚有失音、感觉减退、反射消失、瞳孔散大等。在本期中患者的呼吸逐渐变为微弱或不规则，并可出现潮式呼吸、脉搏细速、血压下降、心音低钝、四肢厥冷，可迅速因呼吸和循环衰竭而死亡。临终前患者多进入昏迷状态。本期持续6～18h。 【诊断】 1.临床诊断：询问是否被以下动物咬过，需及时注射狂犬病疫苗：如人、猫、狗、雪貂、浣熊、臭鼬、狐狸、狼、熊、蝙蝠、马等动物。 已属发作阶段的病例，根据患者过去有被狂犬或可疑狂犬或猫、狼、狐等动物咬伤史，诊断即可初步成立，如能了解被咬伤情况及该动物的健康状况，则对诊断本病更有价值。如不能确定咬人的犬或猫是否患狂犬病，应将动物关在笼内饲养，如动物在7～10天内不发病，则一般可排除动物有狂犬病。患者出现典型的临床症状如兴奋、狂躁、恐水、怕风、咽喉肌痉挛、大量流涎、瘫痪等，即可作出狂犬病的临床诊断。对症状不明显者特别注意有无“三怕”(怕水声、光、风)现象，必要时用扇风、倒水和亮灯试验，狂躁症状不明显应注意咽肌水肿和毛发竖立现象。如生前免疫学抗原、抗体的检测阳性，死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内氏小体则可确诊。 2.检测诊断： A）血液检查： 白细胞总数12～30×109/L不等，中性粒细胞多在80%以上。 B）内基小体检查：从死者脑组织印压涂片或作病理切片，用染色镜检及直接免疫荧光法检查内基小体，阳性率约70～80%荧光抗体检查法：取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤维的皮肤切片，用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。 C）酶联免疫技术检测狂犬病毒抗原：可供快速诊断及流行病学之用。如病人能存活1周以上则中和试验可见效价上升，曾经接种狂犬疫苗的患者，中和抗体须超过1：5000方可诊断为本病。 D）病毒分离：病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物，分离病毒，经中和试验鉴定可以确诊，但阳性率较低。