体液中的酸性物质和碱性物质主要是组织细胞在物质分解代谢过程中产生的，其中产生最多的是酸性物质，仅小部分为碱性物质。（一）、酸性物质的来源 1 ．挥发酸（ volatile acid ） 碳酸（ H2CO3 ）是体内唯一的挥发酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质，因其分解产生的 CO2 可由肺呼出而被称之挥发酸。通过肺进行的 CO2 呼出量调节也称之酸碱的呼吸性调节。糖、脂肪和蛋白质等物质在代谢过程中产生大量的 CO2 ，在安静状态下，成年人每天产生的 CO2 约 300-400L 。机体在代谢过程中所产生的 CO2 ，可以通过两种方式与水结合生成碳酸。一种方式是： CO2 与组织间液和血浆中的水直接结合生成 H2CO3 ，即 CO2 溶解于水生成 H2CO3 。该反应过程不需要碳酸酐酶（ carbonic anhydrase, CA ）参与： CO2 +H2O H2CO3 H+ + HCO3- 另一种方式是： CO2 在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶（ CA ）的催化与水结合生成 H2CO3 。其反应过程如下： CO2 +H2O H2CO3 H+ +HCO3- 2 ．固定酸（ fixed acid ） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（ unvolatile acid ），也称之酸碱的肾性调节。机体产生的固定酸有：含硫氨基酸分解代谢产生的硫酸；含磷有机物（磷蛋白、核苷酸、磷脂等）分解代谢产生的磷酸；糖酵解产生的乳酸；脂肪分解产生的乙酰乙酸、 β- 羟丁酸等。但是，人体每天生成的固定酸所离解产生的 H+ 与挥发酸相比要少得多。（二）、碱性物质的来源体内通过三大营养物质的分解代谢产生的碱性物质并不多。但人们摄入的蔬菜和水果中含有有机酸盐（如柠檬酸盐、苹果酸盐等），在体内经过生物氧化可生成碱性物质。二、酸碱平衡调节机制机体对酸碱平衡的调节主要是由三大调节体系共同作用来完成的，即血液缓冲系统的缓冲，肺对酸碱平衡的调节和肾对酸碱平衡的调节。 （一）、血液缓冲系统的缓冲作用血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由弱酸和其相对应的弱酸盐所组成。其中弱酸为酸性物质，对进入血液的碱起缓冲作用；弱酸盐为碱性物质，对进入血液的酸起缓冲作用。血浆缓冲系统由碳酸氢盐缓冲对（ NaHCO3/H2CO3）、磷酸氢盐缓冲对（Na2HPO4/NaH2PO4）和血浆蛋白缓冲对（NaPr/HPr）组成。红细胞缓冲对则由还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2）、碳酸氢盐缓冲对（KHCO3/H2CO3）和磷酸氢盐缓冲对（K2HPO4/KH2PO4 ）等组成。碳酸氢盐缓冲对占血浆缓冲对含量的50%以上，血浆中50%以上的缓冲作用由它完成；当血浆中的酸性物质（如盐酸）过多时，由碳酸氢盐缓冲对中的碳酸氢钠对其缓冲。经过缓冲系统缓冲后，强酸（盐酸）变成了弱酸（碳酸），固定酸变成了挥发酸，挥发酸分解成H2O和CO2，CO2由肺呼出体外。因此，也有人称碳酸氢盐缓冲对为开放性缓冲对。其缓冲目的是使血液酸碱度维持稳定，减小pH变动。血液 pH 是表示血液酸碱度的指标。由于 pH 是 H+ 浓度的负对数，所以血液 pH 的高低反映的是血液中 H+ 浓度的状况。正常人动脉血 pH 在 之间，其平均值是 。 血液 pH 的高低取决于血浆中 [NaHCO3 ]/[H2CO3 ] 的比值，这可用 Henderson-Hasselbach 方程式表示： pH= pKa + 1g [HCO3- ]/[H2CO3 ] [H2CO3 ] = 40× （代入上式） pH=[24/] = = = 从式中可知，当 [HCO3- ]/[H2CO3 ] 的比值为 20:1 时， pH 为 。当 [HCO3- ]/[H2CO3 ] 的比值大于 20:1 时， pH 升高。 pH 大于 为碱中毒（ alkalosis ），但不能区分是代谢性碱中毒还是呼吸性碱中毒。当 [HCO3-]/[H2CO3 ] 的比值小于 20:1 时， pH 下降。 pH 低于 为酸中毒（ acidosis ），但不能区分是代谢性酸中毒还是呼吸性酸中毒。 pH 正常并不能表明机体没有酸碱平衡紊乱。因为 pH 正常的情况有三种：一是机体没有酸碱平衡紊乱；二是机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱；三是机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时 pH 正常。 细胞外液中固定酸增加后，血浆缓冲体系中的各种缓冲碱立即对其进行缓冲，造成 HCO3- 和其它缓冲碱被不断消耗而减少。在缓冲过程中 H+ 与 HCO3- 作用所形成的 H2CO3 ，可分解为 H2O 和 CO2 ，CO2可由肺呼出体外。缓冲体系的缓冲调节作用不但非常迅速，而且十分有效。但是，如果因为缓冲调节而被消耗的缓冲碱不能迅速地得到补充，就可能使持续增加的 H+ 不能被充分中和而引起血液 pH 降低，反映酸碱平衡的代谢性指标： AB 、 SB 、 BB 均降低， BE 负值增大。
阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年，约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松，由于研究前列腺素所取得的成就，共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
1.样品处理粗分离纯化纯度鉴定2.柠檬酸钠用来防止血液凝固3.洗涤红细胞用的是低速短时间离心，用来去除杂蛋白。例如血浆中的血红蛋白。
碳酸乙烯酯（EC）+碳酸二甲酯(dimethyl carbonate，DMC)碳酸乙烯酯（EC）是一种性能优良的有机溶剂，可溶解多种聚合物；另可作为有机中间体，可替代环氧乙烷用于二氧基化反应，并是酯交换法生产碳酸二甲酯的主要原料；还可用作合成呋喃唑酮的原料、水玻璃系浆料、纤维整理剂等；此外，还应用于锂电池电解液中。碳酸乙烯酯还可用作生产润滑油和润滑脂的活性中间体。是聚丙烯腈、聚氯乙烯的良好溶剂。可用作纺织上的抽丝液；也可直接作为脱除酸性气体的溶剂及混凝土的添加剂；在医药上可用作制药的组分和原料；还可用作塑料发泡剂及合成润滑油的稳定剂；在电池工业上，可作为锂电池电解液的优良溶剂。碳酸乙烯酯(ethylene carbonate EC)分子式: C3H4O3中文名称:碳酸二甲酯英文名称：Dimethyl carbonate英文别名：Methyl carbonate; Carbonic acid dimethyl ester~Methyl carbonate分子式：C3H6O3 ；（CH3O）2CO分子量：号：616-38-6碳酸二甲酯(dimethyl carbonate，DMC)，是一种无毒、环保性能优异、用途广泛的化工原料，它是一种重要的有机合成中间体，分子结构中含有羰基、甲基和甲氧基等官能团，具有多种反应性能，在生产中具有使用安全、方便、污染少、容易运输等特点。由于碳酸二甲酯毒性较小，是一种具有发展前景的“绿色”化工产品。DMC的优良性质和特殊分子结构决定了DMC广泛的用途，概括如下：代替光气作羰基化剂光气（Cl-CO-Cl）虽然反应活性较高，但是它的剧毒和高腐蚀性副产物使其面临巨大的环保压力，因此将会逐渐被淘汰；而DMC（CH3O-CO-OCH3）具有类似的亲核反应中心，当DMC的羰基受到亲核攻击时，酰基-氧键断裂，形成羰基化合物，副产物为甲醇，因此DMC可以代替光气成为一种安全的反应试剂合成碳酸衍生物，如氨基甲酸酯类农药、聚碳酸酯、异氢酸酯等，其中聚碳酸酯将是DMC需求量最大的领域，据预测2005年80%以上的DMC将用于生产聚碳酸酯；代替硫酸二甲酯作甲基化剂由于与光气类似的原因，DMS（CH3O-SO-OCH3）也面临被淘汰的压力，而DMC的甲基碳受到氢核攻击时，其烷基-氧键断裂，同样生成甲基化产品，而且使用DMC比DMS反应收率更高、工艺更简单。主要用途包括合成有机中间体、医药产品、农药产品等；低毒溶剂DMC具有优良的溶解性能，其熔、沸点范围窄，表面张力大，粘度低，介质界电常数小，同时具有较高的蒸发温度和较快的蒸发速度，因此可以作为低毒溶剂用于涂料工业和医药行业。从表1可以看出，DMC不仅毒性小，还具有闪点高、蒸汽压低和空气中爆炸下限高等特点，因此是集清洁性和安全性于一身的绿色溶剂
碳酸乙烯酯的分子偶极矩为 D，可作为 极性溶剂 。碳酸乙烯酯可作为在锂电池和锂离子电池中的高电容率的电解质组成。其他组成成分如碳酸二甲酯、碳酸甲乙酯、碳酸二乙酯和乙酸甲酯可以被加入电解质中以降低其黏性和熔点。碳酸乙烯酯也可作为塑化剂，和碳酸亚乙烯酯，一种可用于化学合成或生成聚合物的化学物质，的前驱物。草酰氯在商业制备上由对于碳酸乙烯酯的光氯化反应生成碳酸四氯乙烯酯作为前驱物：(CH2O)2CO +4Cl2->(CCl2O)2CO +4HCl碳酸四氯乙烯酯可在有三级胺或酰胺的催化下，降解为草酰氯。(CCl2O)2CO->(COCl)2 +COCl2
碳酸酯是碳酸分子中两个羟基（-OH）的氢原子部分或全部被烷基（R、R'）取代后的化合物。其通式为RO-CO-OH或RO-CO-OR'。遇强酸分解为二氧化碳和醇。碳酸酯可用作1,2-二醇和1,3-二醇的保护基。脱保护基的方法是用氢氧化钠水溶液处理。碳酸酯聚合生成聚碳酸酯，一种热塑性塑料。此外，碳酸酯的其他用途还有：碳酸二甲酯：甲基化试剂； 碳酸乙烯酯、碳酸丙烯酯：极性溶剂； 三光气（双(三氯甲基)碳酸酯）：光气替代品； 焦碳酸二甲酯：防腐剂； 聚碳酸酯：高分子材料。
文章来自“科学大院”公众号作者：孙烈 吴世磊“美丽的花纹是谁镌刻，为她涂抹颜色，青铜的光芒闪耀着，刹那间将夜空刺破——”这段唱词选自中国原创音乐剧《金沙》，一曲便带我们跨越千年。要问这“青铜的光芒”是如何诞生，它的背后又有哪些故事？请跟我一起回到人类文明的起点——青铜时代。青铜——表里不一的奇珍人类何时知道金属会生锈？应该是从认识铜就开始了，也就是大约公元前9千年左右[1]。经过了5~6千年的经验积累，从大约公元前3~4千年起，全球多个地区陆续冶炼出青铜合金。这种铜与锡，或者铜与锡、铅的合金，与石材相比，兼具较理想的硬度、韧性与浇铸性能，因此适合锻打或铸造成型。青铜制成的器物逐渐取代了石器，成为人类生存与发展的重要物质基础。以青铜冶铸工艺为突出代表的古代金属技术，被看作是“人类从蒙昧到文明的转折点”[2]。考古学家汤姆森 (C. J. Thomsen，1788~1865)最先注意到人类史上材料更替引发的文化演变的现象，并将这个时期命名为“青铜时代”。青铜的主要成分是铜，铜在同时接触空气和水时，常温下就会生锈。古人想让铜不生锈，太难了。铜锡合金同样会生锈，而且以青绿色的锈最为常见，这一现象赋予了它一个色泽鲜明的名号——青铜。杜甫说“恰有青铜三百钱”，这里的“青”只是锈色，可不是铜本来的颜色。也就是说，不论是中国国家博物馆的后母戊鼎（图1），还是希腊国家考古博物馆的宙斯（或波塞冬）塑像（图2），这些艺术品迷人的色泽，其实都来自外表的铜锈。图1 后母戊鼎（图片来源：中国国家博物馆官网）图2 宙斯（或波塞冬）塑像（孙烈摄于希腊国家考古博物馆）当然，金属被氧化，意味着原材料的成分、结构与性能也被改变了，因此生锈通常表现为显著的腐蚀效应（图3）。古希腊人将铜锈视为作品的毁坏，就是这个原因。图3 青铜甗（yǎn）的锈蚀孔洞（苏荣誉 关晓武 孙烈 吴世磊摄于湖南省博物馆）可见，对于“表里不一”的青铜文物来说，保留锈色与减少锈蚀都不可少，真是两难。难在哪里呢？生锈的原理好像并不复杂，但是许多遗存至今的青铜器却提醒了我们另一事实——我们迄今尚不能完全了解或控制铜锡铅合金的氧化反应及其结果。青铜器的成分、杂质与微观结构多种多样，埋藏或存放的环境复杂多变，再经过一千年以上的反应，有时会发生罕见的腐蚀现象，在当今非常先进的实验室中也很难模拟这个过程。下面，我们从青铜的本来面目谈起，再看几个神奇有趣却令人困惑的锈蚀现象。吉金——金光闪闪的青铜真容青铜本身是金色的。按照能带理论铜锡合金对可见光谱的黄光波段有高反射率。而青铜器表面又会得到细致的打磨加工，光线反射到眼中，人就会感受到灿烂的金光。我们今天仍可以看到距今2~3千年前的商周时期的许多举世无双的精美青铜器，其中很大一部分是举行高规格礼仪活动用的鼎（图4）、爵（图5）、钟（图6）、铙（图7）等礼器。这些器物在万众瞩目的“高光时刻”用来代表国家或贵族的身份地位，一个重要原因是它们拥有金光闪耀的外表（图8）。图4 人面方鼎（图片来源:《三湘四水集萃：湖南出土商、西周青铜器展》）图5 兽面纹爵（图片来源：《三湘四水集萃：湖南出土商、西周青铜器展》）图6 曾侯乙编钟（图片来源:湖北省博物馆官网）图7 云纹铙（图片来源：《三湘四水集萃：湖南出土商、西周青铜器展》）图8 复制的甬钟（关晓武摄于中科院自然科学史研究所）古今中外，多数人都喜爱金色。在中国古文献中，“金”常常指的是青铜，而不是黄金。青铜也常被称为“吉金”，“吉”是“吉祥”，也有学者认为是“坚固”之义[3]。用吉金做礼器，自然能够得到广泛的接受与认可。在不生锈的情况下，不同的青铜器颜色会有所差异，原因在于合金的比例。如果逐步提高铜锡合金中铜的含量，由于铜的电子跃迁能低于锡，合金的电子跃迁能随之降低，红光波段的反射率就会提高，于是合金的颜色将由金黄色逐渐变为玫瑰色，直至纯铜的赤红色。因此，纯度很高的铜又被古人称为“赤铜”。中国人两千年前就能够调控合金的比例，并掌握了合金成分、性能和用途之间的关系。《礼记·考工记》记载了铜锡合金“六齐（jì）”的规律，当锡占从1/6到1/2之间的6个不同比例时，青铜可分别用以制作钟鼎、斧子、戈戟等6类不同的器物。一般来说，锡的含量升高，合金的硬度则会增加，延展性变差。虽然从现代合金理论和实践来看，“六齐”的规律并不准确，但放在当时条件下，其科学性还是值得肯定的。借助现代的分析测试手段，研究者发现古代青铜的组分是比较复杂的，有铜锡合金（二元合金）、铜锡铅合金（三元合金）。古人有意将铅加入合金，主要是为了改善合金的浇铸性能。还有一些含砷、锌、锑等元素的青铜合金。三元合金、高合金青铜特别是高铅青铜，是中国青铜器的一大特色[4]。铜锈——五花八门的腐蚀物人们在博物馆看到的青铜器大多是青绿色，其实这主要是铜绿的颜色。铜绿的学名是碱式碳酸铜，化学式为Cu2(OH)2CO3，由铜与空气中的氧气、二氧化碳和水反应生成。实验室制得的纯净铜绿，是一种浅绿色的单斜系结晶纤维状的团状物，或深绿色的粉状物。孔雀石的主要成分是天然铜绿（图9），常与其它含铜矿物共生。在自然环境中，铜生锈的速度不算慢。纽约的自由女神铜像，从最初的黄褐色到通体变绿，也就用了十几年的时间。图9 孔雀石标本（图片来源:加拿大滑铁卢大学地球科学博物馆网站[5]）铜绿的英文名不止一个。化学中常用的aerugo来自拉丁文，有被腐蚀的含义。“铜锈般的贪婪”在古罗马诗人贺拉斯（Horac，65 BC - 8 BC）的诗中应该吟诵成“haec animos aerugo et cura peculi”——我们大致可用汉语中的“铜臭（xiù）”一词来作注解。铜绿的另一个写法是Verdigris，最初指的是古希腊青铜的颜色，它原意居然是“希腊的绿色”。在中国古代，铜绿被称作“铜青”。青有深绿色或浅蓝色的意思，比如青草、青山绿水。这个颜色区间可以用cyan表示，相当于汉语的蓝绿色。很多语言都“混淆”了青、蓝、绿的叫法，这是一个有趣的语言学现象。可能因为人们在感官上无法准确区分波长为500nm左右的光。一般认为波长577～492nm之间是绿色，而492～455nm之间则是蓝色。即便现在，有人说自由女神像是绿色的，有人觉得应是蓝绿色，也有人说是绿蓝色，其实都没错。在颜色的日常称谓上，我们不能太苛求。铜青，是锈蚀物，但可不是废物。它很早就被用作矿物颜料了。欧洲人用铜锈作油画的绿色颜料，但时间一长，碱式碳酸铜会分解生成黑色的氧化铜（CuO），画中的绿色也跟着变成棕色了，难怪后来被艺术家们淘汰。中国古人对铜青却有不少妙用，例如把锈刮下来画眉毛，唐代人美其名曰“铜黛”。如果用它在囚徒的眼睛周边纹显眼的刺青，那就叫“黥(qíng)两眼”。从化学性质来说，碱式碳酸铜不溶于冷水，却能在热水中分解，也能被酸溶解生成铜盐。铜锈与人体接触，会发生反应，刺激皮肤或粘膜，表现出弱毒性。人若误食，由于部分铜离子能与酶的氢硫基反应，则可能发生急性或慢性中毒。古人称之为“铜毒”，应该是见识到了它的危害。在古人的观念里，锈也可入药。明代名医李时珍认为，铜青就是铜的精华。他在《本草纲目》中写得很清楚：“生熟铜皆有青，即是铜之精华……铜青则是铜器上绿色者，淘洗用之。”西方人过去也拿铜锈做过药[6]，还想到用醋酸腐蚀铜，这比李时珍的方法更容易得到锈。现在几乎没有人专门涂抹或服用绿锈了，不过在农药、杀菌剂和防腐剂中，它还是能派上用场。前面说过，青铜的腐蚀机理是个复杂的科学问题，虽然在某些方面的解释上我们已经取得共识，但分歧也不少。笼统地说，在干燥的大气环境中，易发生表面氧化、硫化等化学腐蚀；在水、潮湿的空气或土壤中，易发生电化学腐蚀；在土壤和海洋环境中，存在生物腐蚀；膜电池、小孔腐蚀、晶间腐蚀和选择性腐蚀等理论常被用来解释其深层原因。迷人的青铜器色彩几乎都来自于表面的铜锈。由于青铜本体合金成分的差异，及其所处环境的不同，铜锈的确有很多种：红色的赤铜矿（Cu2O）、黑色的黑铜矿（CuO）和灰铜矿（Cu2S）、靛蓝色的靛铜矿（CuS）、蓝色的蓝铜矿[2CuCO3·Cu(OH)2]和胆矾（CuSO4·5H2O）、绿色的孔雀石[CuCO3·Cu(OH)2]、灰白色的锡石（SnO2）、白色的氯化亚铜（CuCl）和碳酸铅（PbCO3）等，确实五花八门。青铜器神秘莫测的色泽吸引了众多宋代的金石学家，赵希鹄就是其中的一位。他在鉴赏、把玩那些上古的铜器之余，很认真地总结了多种铜锈颜色的“变化规律”。特别是关于千年锈，他认为：“铜器入土千年，纯青如铺翠……铜器坠水千年，则纯绿色，而莹如玉。未及千年，绿而不莹。”显然，他注意到千年之久的铜锈有特别之处。有些蚀绮丽多彩的锈蚀物，甚至被古人看作是“铜花”或“铜华”。唐代的李贺写下了“凄凄古血生铜花”，认为铜器上能生出红斑绿锈之花（图10），应是古人洒上鲜血的缘故。其实，这只是诗人的想象罢了。图10 青铜耳杯（图片来源：《齐国故城遗址博物馆馆藏青铜器精品》）真实的原因是，铜器处在空气、土壤、水和微生物等环境中，而铜合金与其所处环境中的多种物质发生了长期的反应，形成了层状或点状的腐蚀现象。青铜锈蚀反应的产物究竟有多少，我们仍未搞清楚，但是这些五花八门的矿物颜料在一起，青铜器表面出现靛蓝、墨绿、暗红、黑灰、银白等五彩斑斓的颜色，还是大体可以理解的。锈色——漆古、虎斑纹和菱形纹的面纱青铜器有一个特殊种类——铜镜。其亦可称为青镜、铜片、铜照、铜鉴等，可实用，也可赏玩。用青铜做镜子，容易抛光得到镜面。“铸镜需青铜，青铜易磨拭”这句唐诗点明了铜镜的材质与工艺特点。经过长期埋藏，等到铜镜出土的时候，有的表面光亮如漆，晶莹如玉，被称为漆古（图11）。其中有的漆黑发亮，是黑漆古；有的绿如碧玉，是绿漆古；还有的颜色斑斓，叫做花漆古，都深受收藏家和爱好者的追捧。图11 神人神兽面像镜（图片来源：上海博物馆官网）漆古是黑还是绿，取决于矿化层的颜色、透明度，以及腐蚀变质带的成分和形态。其实，漆古并非铜镜所独有，在一些高锡含量的兵器和工具的表面也有发现。漆古到底是人工所为，还是自然生成？多数学者倾向于自然环境中腐蚀形成的解释。检测表明，铜镜的表面已被腐蚀得完全矿化层。铜镜一般含锡量较高，在长期埋藏中，表面富集的锡在含氧地表渗透水和腐植酸胶体溶液作用下被氧化，然后经历了水解、凝胶析出及脱水的繁复过程，最终形成了非晶态二氧化锡或纳米级微晶[7]。也就是说，相当于大自然用千百年的时间，给铜镜做了复杂而微妙的表面处理。铜镜表面加工细致，各相成分均匀，光线经过微晶的反射与散射，最终呈现出半透光的视觉效果。目前，实验室还不能制备出与文物表面一致的漆古，它的形成机理尚不明确。与漆古相似，虎斑纹也是一种颜色奇特的锈层。这是一种主要发现于古代兵器表面的白色、灰色或黑色的斑状规则纹饰，不可能完全由自然腐蚀形成（图12）。虎斑纹青铜器的本体成分多为高锡的铜锡合金，主要物相有铜-锡金属间化合物、铜锡合金相和二氧化锡。图12 楚公戈（苏荣誉摄于湖南省博物馆）我们知道，锡是一种银白色的金属，而氧化锡（SnO2）多是白色或淡灰色。推想一下，如果青铜器表面被人为附着了锡或锡的氧化物，并“绘制”为规则纹饰，那么整体就会呈现出黄白相间的装饰效果。黄色是青铜本体本身的金黄色，白色源于锡或氧化锡，交相辉映，也会很漂亮。有研究者做了模拟实验，采用人工热镀锡方法，得到了近似于文物表面的效果。虎斑纹青铜器被埋藏之后，灰白色的SnO2层较为稳定，而高锡青铜的区域会在土壤埋藏环境中腐蚀生成类似“漆古”的锈层，颜色也就转变为黑色。不久前，我们用X射线荧光光谱法检测了一件西周时期的虎纹斑戈，发现黑色区域的铜含量明显高于绿色铜锈区域。看来，虎斑纹与“黑漆古”有着异曲同工之妙。如果说漆古与虎斑纹的本质是锈，那么听说有些文物不生锈又是怎么回事呢？举一个最典型的例子——被誉为“天下第一剑”的越王勾践剑，它出土之时保存完好，剑刃明亮、锋利，金黄的青铜本色仍一目了然（图13）。实际上它的表面仍被氧化了，只是锈层很薄而已。不过，一件在地下埋藏了两千多年的金属器，重见天日时光亮如新，这着实让世人赞叹不已。更引人注目的是，剑身满饰非常规则的黑色菱形纹。为了解开这一千古之谜，研究人员于1977年借助静电加速器，利用质子X射线荧光非真空分析技术，检测了该剑不同部位的元素及其含量，推测菱形纹可能是经硫化处理形成的。但是，这种解释的说服力仍很有限。图13 越王勾践剑（图片来源：湖北省博物馆官网）图14 吴王夫差矛（图片来源:湖北省博物馆官网）有意思的是，越王与吴王这两个死对头，居然拥有技术风格非常相近的兵器。1983年，一具制作精良的吴王矛被发掘出土，表面同样都装饰着精美的菱形纹（图14）。这究竟是怎么形成的？大家对此看法不一。有西方学者推测菱形纹就是在埋藏过程中形成的，而不少研究者坚持认为是人工腐蚀的结果。所谓人工腐蚀，就是有意而为之的主动腐蚀处理。有一种可能的方案是，先用天然植物酸或天然酸性盐腐蚀兵器表面，形成花纹，然后上釉封闭，作为保护层。后来，研究者利用一小段菱形纹饰剑残片，想了很多办法做了各种检测：金相、X射线衍射、电子探针-波谱和扫描电子显微镜-能谱-电子背散射衍射等多种技术手段；还做了大量模拟实验：铸造成型法、表面激冷法、表层合金化工艺、擦渗工艺、热浸渗工艺、金属膏剂图层工艺等，这些都是古代工匠可能用的手段。由此可知，此类纹饰的形成原因与“漆古”有相似之处，一些区域的表层为细晶结构，有较好的耐蚀性，保护了细晶区之下的铜剑本体不受腐蚀，而另一些区域氧化腐蚀严重，成为黑色的菱形线条。菱形纹与自然形成的“漆古”不同的是，耐腐蚀的细晶层是人为形成的。古代高明的匠人可能先用含高锡合金粉末的膏剂涂抹兵器表面，接着刻划纹饰，然后入炉加热，最后做抛光处理。两千年前匠师的本领也许真有这么强，或许古锈的神秘面纱还远未揭开。腐蚀or不腐蚀——是个问题腐蚀对青铜器文物来说，不能笼统地说好还是坏。文物上有些腐蚀被称为“青铜病”，轻则使腐蚀区域不断扩展，重则形成穿孔甚至毁掉整件器物（图15），对青铜文物器构成极大的危害。这种病由一种绿色粉状的锈蚀产物——碱式氯化铜[Cu2(OH)3Cl] 引起，潮湿的环境、溶解的氯离子以及氧化性气氛是主要病因。粉状锈更易吸潮，导致疾患扩大，让它表现出一定的“传染性”。治疗青铜病的方法大致有四种：物理清除或转化、化学清除或转化、缓蚀剂保护与控制存放环境。图15 患有青铜病的环（图片来源:《艺术品中的铜和青铜：腐蚀产物、颜料、保护》）另有一些腐蚀，在青铜器上形成了致密的屏障，能够降低腐蚀速率，相当于给文物穿上了防护衣。漆古就是如此。它不光是好看，还能保护内部的金属本体免遭进一步侵蚀。因此，拥有漆古层的文物才能在地下埋藏上千年而不腐。虎斑纹、菱形纹的形成机理也类似，同样能够起到抑制腐蚀、保护金属本体的作用。至于越王勾践剑几乎不锈的解释，有人认为，此剑受漆木剑鞘保护，墓室中多中性积水而含氧甚少，所处环境与外界基本隔绝，这或许才是它历经两千余年而“不锈”的真正原因。人为添加特殊的腐蚀产物，同样可以起到延缓腐蚀或仿旧的效果。方法也有不少，比如用化学试剂腐蚀器物表面，或将矿物颜料在表面烧熔、凝固，也可用电镀法镀上一层银灰色或黑色覆盖物。“做锈”往往是文物贩子造假作坊里的最高机密，他们甚至拿掺杂化学试剂的金属粉末加上动物的大小便或化肥的土壤，涂抹到仿品表面，埋到土里一段时间再“出土”。这些手段都只能搞个似是而非的结果，与经数千年岁月缓慢形成的锈层有天壤之别。这也正是千年古锈的独特之处。应该注意的是，锡和铅在青铜文物的锈蚀与保护中扮演了重要作用。可惜，我们仍然不知道其准确的原理与细致的过程。“漆古”、虎斑纹和菱形纹都跟锡元素有着直接关系，铅元素的影响则更加神秘。也许有人会问，古代的这些东西，除了放在博物馆或拍卖市场，没有多大的用处，值得我们下功夫去研究吗？答案是肯定的。有材料学家对铅电缆埋藏在土壤环境中30年的情况做过研究，希望搞清楚铅及其合金的耐腐蚀性能与腐蚀产物。但对一个普通科研人员来说，持续数十年做一个实验，也许太久了。何不直接用古代的材料呢？前几年，一艘几百年前的沉船被发现，引起了探测暗物质的粒子物理实验室的极大兴趣，船上的铅锭成了科学家过滤背景辐射的绝佳材料[8]。铅-210的半衰期只有22年多一点，几百年后基本都衰变为稳定的铅-206了。再加上海洋隔绝了宇宙线引起的辐射污染，毫不起眼的古代铅锭竟然成为现代科研青睐的低辐射材料。背后的问题是，这些泡在海水中的铅是如何抵抗腐蚀的？如果将它们埋藏更久，比如上千年又会是什么结果呢？最近，我们检测了一批距今约3千年的西周早期墓葬出土的金属薄片。一开始，大家以为这些厚度仅1mm左右的残片应该早就剩下锈渣土了（图16）。然而，测试的结果显示它们是纯锡或不同比例的锡铅合金铸造而成的，真令人大吃一惊。图16 铅锡合金文物残片（张衍摄于中科院自然科学史研究所综合实验室）用金相显微镜和电子显微镜观察薄片的截面，发现锈蚀层极薄，只有20~50μm，绝大部分金属未被腐蚀（图17）。去除表面灰黑色的氧化层后，银白色的金属光泽又见天日（图18）。它们纤薄，展性良好，莫氏硬度在1-3之间，材料性能基本如初，真是历久弥新。历经数千年而不朽的现象，真值得好好研究一番。图17 合金残片截面SEM背散射图像（边缘深色区为锈层）（中科院自然科学史研究所综合实验室）图18打磨表面后的锡铅合金残片（吴世磊摄于中科院自然科学史研究所综合实验室）千年锈色耐人寻，千年谜题待人解青铜器拥有古雅的色调和精美的造型，以高超的技艺制成，这些是古人就知道的。在今天，我们更想破解隐含其中的科学之谜。如何从闪亮的吉金过渡到斑斓的青铜？自然形成的漆古和人工制成的菱形纹、虎斑纹有何联系？“青铜病”到底如何防治？千年的薄片为何不朽？这些问题的答案，不仅能够满足我们追求真知的好奇心，同样也具有对现实的借鉴意义。青铜腐蚀，其成分与形态逐渐从有序变为无序，这在大自然中是一个熵增加的过程。然而，五花八门的锈蚀现象说明，青铜文物通过不断地与外界环境交换物质和能量，能够产生自组织现象，形成新的、相对稳定的有序结构。耗散结构的视角，让我们对青铜合金的腐蚀现象有了更多的理解，也有了更多的期待。参考文献:[1]Rayner W. Hesse (2007). Jewelrymaking through History: an Encyclopedia. Greenwood Publishing Group. p. 56.[2]华觉明. 中国古代金属技术——铜和铁造就的文明[M]. 郑州：大象出版社，1999：2.[3]刘硕. “吉金”考[M]//杜泽逊. 国学季刊第二期. 济南：山东人民出版社，2016：94-100.[4]苏荣誉，华觉明，李克敏，等. 中国上古金属技术[M]. 济南：山东科学技术出版社，1995：274.[5][6][7]孙淑云. “漆古”是自然形成？还是人工所为？[M]//孙淑云. 攻金集——孙淑云冶金技术史论文选. 北京：科学出版社，2015:319-334.[8]Nosengo, N. (2010). Roman ingots to shield particle detector. Nature, April, 24.作者单位：中国科学院自然科学史研究所文章首发于科学大院，转载请联系科学大院是中科院官方科普微平台，由中科院科学传播局主办、中国科普博览团队运营，致力于最新科研成果的深度解读、社会热点事件的科学发声。
当铜生锈染上“铜绿”后从现代卫生学有关铜与“铜绿”的研究成果发现在科学和医学日渐进步的今天，坚持铜和“铜绿”的有毒性必将被全面地改正，“铜绿”是大气中的二氧化硫（SO2）、二氧化碳（CO2）和硫化氢（H2S）与铜的氧化物在铜表面形成的复盐，主要成分是碱式硫酸铜和碱式碳酸铜呈绿色，是铜基体表面致密的保护膜，而水中SO2、CO2和O2的含量极少，且铜的标准电位>=比氢和绝大多数金属都正得多，不会被水中的氢离子置换，所以铜管内壁很难产生“铜绿”。如：在比较铜和“铜绿”的溶出实验过程中，把等量的纯铜和覆盖着“铜绿”的铜放进水里，随着水温上升后者溶介出的铜明显要比前者少，“铜绿”不溶于水；在对“铜绿”以及其他铜类复盐的长期动物实验中，发现它们并没有可怕的剧毒，与其他金属相比较也没有特别的有害之处：铜绿紧密地附着在铜表面，它不溶于冷热水，具有极高的稳定性。日本科学家研究证明，即使将铜绿碾成粉末注入人体内，人体也不会吸收，人体会通过自然反应，将其排出体外。
病原菌进入宿主后面临多重挑战，调整基因表达来响应环境变化对于细菌在宿主体内的生存至关重要。哺乳动物宿主的体温通常为37°C左右，是细菌毒力基因表达实现成功定植的关键信号[1]。前期的研究发现将近400个基因在温度变化时（28°C vs 37°C）显示差异表达，其中包括三型分泌系统相关基因。三型分泌系统（Type III Secretion System, T3SS）是革兰氏阴性菌的一个由多组分蛋白复合体形成的跨膜通道，它通过分泌蛋白，或把这些毒力蛋白直接注入宿主细胞中发挥致病作用[2]。 三型分泌系统高度耗能，因此其表达受到严格调控，但具体调控机制尚不十分明确。
近日，南开大学 吴卫辉教授 课题组在 Nucleic Acid Research （IF=) 上发表题为 Acetylation of the CspA family protein CspC controls the type III secretion system through translational regulation of exsA in Pseudomonas aeruginosa 的研究论文， 揭示了铜绿假单胞菌CspA家族蛋白CspC通过与exsA mRNA的5'UTR结合调控exsA的翻译。环境温度变化时，CspC乙酰化修饰增多影响其对核酸的结合能力，从而影响对exsA的翻译作用。 景杰生物为该研究提供了基于 LC-MS/MS的乙酰化修饰组学分析 和乙酰化泛抗体（PTM-101）。
CspA属于冷休克蛋白家族，可与mRNA结合参与调控多种生物学过程及响应环境变化。铜绿假单胞菌野生型菌株PA14含有五个CspA同源基因，分别为PA0456 (CspC) , PA0961, PA1159, PA2622 (cspD)和PA3266 (capB), 它们都受到温度变化的调节。作者发现 CspC的突变可增加肺部感染，且其毒力的增强与细菌的生长速度关系不大。 接下来，作者探究了CspC的突变后细菌的毒力增强的原因。作者比较了突变体和野生型菌株的转录组， 共发现174个差异基因。其中，所有T3SS基因在cspC突变体中表达都升高。 同时，这一结果也在蛋白水平上得到一致的映证。这些结果表明 CspC对T3SS基因有负调控作用。
图 PA0456（CspC）的突变增加了小鼠急性肺炎感染时的细菌毒力
ExsA/C是T3SS的关键基因，CspC调控exsC启动子的活性，但不调控exsA启动子的活性。为了探究CspC对exsA的调节机制，作者在野生型菌株PA14中过表达C端带GST标前的CspC（CspC-GST）或单独的GST蛋白，并进行RIP-seq分析。结果显示， exsA mRNA及其5 'UTR被 CspC-GST显著富集，表明CspC可能在转录后水平对exsA进行调节。 随后，作者构建了Ptac-5’UTR-exsA-FLAG载体，通过不断缩短5’ UTR长度和观测表达量，最终将关键调控区域缩小到74 nt序列。
图 CspC 在转录后水平控制exsA的表达
利用Ptac-74 nt-exsA-FLAG，作者发现野生型PA14在37°C时的ExsA的蛋白水平比在25°C时高倍。在cspC突变体中，exsA的蛋白水平分别比野生型PA14在25°C和37°C时高倍和倍，表明CspC在25°C时对exsA的翻译抑制作用更强。然而，CspC的转录和蛋白水平在两个温度下相差不大，暗示着差异可能由蛋白翻译后修饰引起。通过 LC-MS/MS分析 ，作者发现CspC的K41位有乙酰化修饰，且这种修饰的丰度在37°C中高于25°C（从25°C到37°C，模拟细菌由环境中进入哺乳动物宿主体内)。
图 CspC蛋白K41存在乙酰化修饰
为了探究K41乙酰化是否影响了CspC功能，作者构建了cspC的K41Q和K41R突变体版本，分别用于模拟乙酰化和未乙酰化状态。结果显示K41R CspC-74 nt ssDNA的亲和力比 K41Q CspC-74 nt ssDNA的亲和力约高10倍。过表达K41R cspC降低exsA、exsC和pcrV的mRNA水平，而过表达K41Q cspC 则不影响它们的表达。随后，作者使用Ptac-74-exsA-FLAG检测了cspC突变体对exsA翻译的影响。与野生型cspC相比，cspC K41Q突变后不能抑制exsA-FLAG的翻译，而K41R cspC可抑制exsA-FLAG 的产生，并导致在25°C和37°C下的exsA蛋白水平相当，即 造成了对exsA翻译的组成性抑制。
图 CspC K41乙酰化调控 exsA 翻译
为了确认这种机制是否调控体内感染，作者用CspC天然启动子驱动的cspC-GST的突变体感染小鼠。与细胞实验相比，在从受感染小鼠中分离的CspC有更高水平的乙酰化。与cspC突变体相比，感染表达cspC (K41R) 的cspC突变体导致宿主细菌载量和宿主炎症反应降低。然而，cspC (K41Q) 不影响cspC突变体的细菌载量或宿主炎症反应。 这些结果表明CspC在动物体内的活性受K41乙酰化的影响。
图 CspC K41位点突变影响CspC在体内的功能
综上所述， 该研究确定了CspC的调控目标，并揭示了CspC响应宿主体内环境变化的调控机制。 CspC进入宿主后乙酰化修饰丰度增加，减弱了CspC对于三型分泌系统基因的翻译抑制作用，进而增强了铜绿假单胞菌的毒力。
铜绿是一种有毒的铜盐，人体吸收后毒性表现为抑制酶活性需要的巯基，抑制红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶（G－6－PD）的活性，降低谷胱甘肽还原酶的活性。损伤细胞膜，使细胞及细胞器因而受损，表现为溶血、少尿、休克、中枢神经抑制，重者死亡铜及其化合物虽然不象某些其它的金属，如铅和汞那样对人体有毒害作用。眼镜金属框上出现的铜绿，也会造成皮肤过敏现象。 此外，铜绿的主要损伤器官为肝，摄入过多引起肝细胞浊肿、坏死等中医认为铜绿有小毒，入肝胆经，这和上面所说的药理实验损伤肝细胞相吻合。体弱血虚者忌服。多量可引起剧烈呕吐、腹痛、血痢、痉挛等证，严重的可致虚脱其他配伍无禁忌 有的是找的，有的是看了总结的能复制的都上去了 有论文专门讲铜绿问题的，可惜不在学校，外面要给钱才能下
碳酸锂绝大多数都是通过盐湖卤水提取生产出来的。主要是用来治疗双相情感障碍和躁狂症的一种药物。在精神心理科上，碳酸锂属于心境稳定剂，主要是用于稳定情绪，能够长期服用。碳酸锂常见的副作用是由于药物过量手部震颤和口中金属味。口中金属异味儿这种问题没有办法解决。药物过量方面问题可以通过定期检测血锂浓度来调整药物服用剂量。
碳酸锂主要是锂离子发挥药理作用，治疗量对正常人精神行为没有影响，但对躁狂症和精神分裂症的躁狂症状显著。
碳酸锂化学式Li₂CO₃。
碳酸锂，是一种无机化合物，化学式Li2CO3，分子量，无色单斜系晶体，微溶于水、稀酸，不溶于乙醇、丙酮。热稳定性低于周期表中同族其他元素的碳酸盐，空气中不潮解，可用硫酸锂或氧化锂溶液加入碳酸钠而得。
其水溶液中通入二氧化碳可转化为酸式盐，煮沸发生水解。用作陶瓷、玻璃、铁氧体等的原料，元件喷银浆等，医学上用以治疗精神忧郁症。
卤水综合利用法：卤水经提取氯化钡后的含锂料液加入纯碱以除去料液内钙、镁离子，加入盐酸酸化，蒸发去除氯化钠，再经除铁，然后加入过量纯碱使碳酸锂沉淀，经水洗、离心分离、干燥，制得碳酸锂成品。
石灰烧结法：锂辉石精矿（一般含氧化锂6%）和石灰石按1:(～3)重量比配料。混合磨细，在1150～1250 ℃下烧结生成铝酸锂和硅酸钙；
经湿磨粉碎，用洗液浸出氢氧化锂，经沉降过滤，滤渣返回或洗涤除渣，浸出液经蒸发浓缩，然后加入碳酸钠生成碳酸锂，再经离心分离、干燥，制得碳酸锂成品。
用氢氧化锂和二氧化碳为原料反应便可制得高纯度的碳酸锂，也可以用硫酸锂和碳酸钠为反应物，但碳酸锂易溶于其他盐溶液中，故产率不太高，一般为75%左右，而且产物中还会含有少量的硫酸锂。
以工业氢氧化锂为原料，加热水将其溶解后，滤去不溶物，趁热向滤液中通入干净二氧化碳气体至不再生成沉淀为止，趁热过滤，甩干，用热蒸馏水洗涤至合格，于110℃烘干即可。将工业碳酸锂溶于冷水中，过滤后，滤液煮沸，停止加热，趁热过滤，热水洗涤、甩干、干燥，也能制得试剂碳酸锂。
电池级碳酸锂2022国家标准是GB/T11075—201X1碳酸锂1范围。本标准规定了碳酸锂的要求、试验方法、检验规则及标志、包装、运输、贮存、质量证明书和订货合同内容。
导语： 肌酐是我们人体的一种代谢产物，我们的肌肉可以通过不可逆的非酶脱水反应形成肌酐，释放到血液中，随尿排出， 血肌酐高和我们的肌肉总量有着密不可分的关系， 每天我们人体都会产生相应量的肌酐， 这些肌酐一般会随着尿液排出，不会对我们的人体造成影响 。
但如果肌酐不能随着尿液排出，积存在人体内部，则会有相当大的危害， 比如说会让水代谢和各种元素代谢失调，让人患上肾性骨病、血液系统病变和代谢性酸中毒 ，可见血肌酐高的话，对人体绝非有什么益处，因此我们更要在意血肌酐的数值，一旦超过正常值，就要想方法去控制。
当我们感觉自己尿液增多上厕所和次数明显增加，从以前无夜尿到夜尿频繁，这就需要我们注意了，有可能是血肌酐高。 而 血肌酐高主要有以下几个方面造成：
①饮食方面 ，不恰当的饮食会加重慢性肾功能不全，患者的血肌酐升高，比如说食用太多的蛋白质会让外源性的肌酐升高。
②病毒侵害 ，在病毒侵害的过程中，人体的免疫系统会降低，身体里的毒素慢慢累积上升，使得血肌酐升高。
③情绪问题 ，如果经常处于压力过高或者是情绪易失控的环境，很可能会让血压升高，最终牵动肾小动脉硬化，肾脏损害，使血肌酐升高。
④药物因素 ，使用抗生素类非甾体类抗炎药，造影剂，免疫抑制剂，利尿剂，脱水药等都可以引起血肌酐的升高。
血肌酐升高不是由任一方面决定的，多种因素共同作用下，血肌酐才会有显著的升高，我们只关注其中一种因素，不利于我们稳定血肌酐的数值，所以想要把血肌酐的数值降到正常的范围内，可以结合我们实际的生活状况去做改善。
血肌酐的数值依据性别不同，年龄不同，正常的数值也不一样，比如：男人的是54-106μmoI/L、女人的是44-97μmol/L、小孩子的是μmol/L。血肌酐飙升到100~300μmol/L之间， 严重的后果是肾损伤或者是肾衰竭 ，家属和患者务必要重视起来。有人可能会害怕觉得数值这么高，是不是没救了，数值高可以看做是一种警示，如果接下来积极治疗的话，很有可能将血肌酐稳定到正常的数值范围内。
使用 氢苯磺酸钙 可以使血肌酐水平下降，氢苯磺酸钙是一种药物，经过科学家们实验，在同等条件下，血肌酐升高，将服用过这种药物的小白鼠放在一旁，另一种则没有服用过这一类药物，按照一定的时间观察小白鼠们的具体反应，发现服用过这种药物的小白鼠的成活率较高，而没有服用这种药物的小白鼠体质较差。
这是因为氢苯磺酸钙在人体内有 两套治疗机制在发挥作用，就是通过化学结合改善了肾脏的病理结构 ，所以血肌酐的水平降到了正常的范围内，使得患者脱离了病痛危险。
不同阶段下的血肌酐的水平也会不一样， 基本上有以下4种情况：
Ⅰ经过治疗后可以治愈 。听从医生的嘱托，积极配合治疗，调整好自己的心态，再使用适合自己的治疗方式，达到最好的治疗效果血肌酐水平会下降。
Ⅱ经过治疗后，血肌酐趋于稳定或有缓慢升高的趋势。 这是血肌酐经过治疗后会出现的另一种情况，血肌酐的水平可能变得稳定或上升较为缓慢，我们可以将它理解成一种慢性肾脏病，在治疗后要注意我们的饮食习惯，生活规律等等，一不小心就可能会复发。
Ⅲ患者不重视，血肌酐升高较快，需要透析治疗。 这种结果的血肌酐升高，是因为患者本人没有良好的作息规律，喜欢抽烟喝酒，相当于上瘾了，而且压力较大，身体疲劳，精力没有得到恢复，血肌酐也就不可能回归到正常的数值范围中。
Ⅳ血肌酐升高诱发多种并发症。 这种阶段的血肌酐升高很可能会引起死亡，这有可能是在用药的过程中诱发了其他疾病发作，在治疗的时候可以灵活一些，针对患者有可能出现的并发症做提前的预测，这样在治疗时就会下意识的使用预防某种疾病发作的药。
想要降下血肌酐的数值，就要密切关注肾功能方面的问题，肾功能正常运作了，血肌酐水平也就正常了。
⑴可以使用保肾药物 。这种药物既可以改善肾脏的功能，也可以促进毒素排泄，这类药物的代表有口服金水宝、百令胶囊、肾衰宁片、尿毒清颗粒。
⑵处理好工作和休息时间 ，有部分人工作和休息的时间分不开，每天工作十几个小时，这样对身体非常不好，除了老板让员工加班，其余的时间应当分配好，一天工作8个小时，剩下的时间可以放松身心，好好休息，这样工作也更有动力，升职才快。
⑶对于腺肌酐高的患者，饮食方面要十分注意。 要限制食盐量，限制蛋白质的摄入，多吃优质蛋白，多摄入多样的维生素，这样可以帮助身体恢复 健康 。
结语： 血肌酐高提醒着，患者要改变自己的生活方式， 可以从饮食和用药这两方面下手，一方面是为了迅速降低血肌酐的数值，另一方面是为了稳定血肌酐的平均水平，二者相互作用之下，能够保证患者进入 健康 状态。 平时我们也要多运动多休息，放开自己的心态，这样的话精神和身体都能够得到充足的休息，疾病也就较少地找上门来了。
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适量摄取蛋白质：太多的蛋白质造成肾的负荷。刊登在《内科医学杂志》的一项研究指出，摄取较高蛋白质食物者，比适量摄取者高出倍机率罹患肾衰竭。(这个。。。光有资料，出处没有记录。。。)“蛋白质摄入过量，很可能是导致原来肾病急速加剧，甚至发生肾功能衰竭的原因之一。”新华医院肾内科专家朱汉威教授告诉记者，“蛋白质是人体必需的营养素，存在营养不良的人适当服用营养品是有益的。但现在许多人盲目服用高蛋白营养品，其中还有不少是营养并不缺乏的人。比如：中青年人，甚至一些儿童。平日已经是大鱼大肉，还吃高蛋白营养品，可以说太多就等于浪费；如果本身肾功能有点问题，过多的蛋白质摄入在代谢过程中无形中加大了肾脏负担。肾脏长期高负荷运作，结局就是可能‘累’病。”(ztfrom康网)
病情分析：肌酐包括血清肌酐（Cr） 和尿肌酐,血清肌酐（Cr） 是肾脏功能的重要指标,血清肌酐升高意味着肾功能的损害。 意见建议：肌酐是肾功能化验中最重要的指标,肌酐高就是肾功能受损,肌酐超过700就是尿毒症。肌酐200以内有逆转的可能,一般超过200,比较难逆转的-
豆制品含有丰富的蛋白质、钙、镁、钾、大豆异黄酮和B族维生素等营养物质，对老年人益处多。首先我们来看一下豆制品有哪些好处：
（1）补钙“高手” 豆腐、豆浆和豆腐脑等不仅价格便宜，而且含钙丰富，可以有效预防和改善老年人的骨质疏松状况。
（2）可解酒 对于爱喝点小酒的老年人来说，豆腐、豆芽等豆制品是很好的下酒菜，比肉类、花生米等好很多。因为豆制品含有丰富的维生素B和半胱氨酸，可以解酒，以减轻对肝脏的不利影响。
（3）预防“三高” 豆制品碳水化合物含量极少，含钠也少，可降低患“三高”（高血脂、高血压、高血糖）的风险，加上其热量低，还能控制体重。
（4）易于咀嚼 豆制品嚼起来方便，也易于消化。患有心血管疾病的老年人，多吃豆制品，减少摄入其他肉类，有降低胆固醇的作用。但豆制品食用过量也会影响 健康 ：
日前，国际知名医学杂志《 美国医学会杂志内科》 发表的一篇研究表示， 豆腐替肉能长寿 。日本研究人员发现， 植物蛋白摄入和动物蛋白摄入与整体死亡率和特定原因死亡率都没有显著关系，而植物蛋白的摄入与死亡率降低有关 。研究人员估计，在日常生活中， 如果能用3%食物总能量的植物蛋白替代红肉中的动物蛋白，将减少34%的整体死亡风险、39%的癌症死亡风险和42%的心血管疾病死亡风险。 因此研究人员推荐，用 健康 的植物蛋白，如豆腐代替红肉。并且豆腐中脂肪含量低，可以预防心脑血管疾病。 用豆腐替代一部分红肉，适用于大多数成年人，尤其适用于肥胖、患有慢病的人群。 而对婴幼儿、儿童、贫血人群、高龄老年人、孕妇等特殊人群，红肉的作用非常重要，不能盲目用豆腐替代。
1、有与肾代谢相关疾病的患者
对慢性肾炎、肾衰竭或因肾功能下降出现的肌酐、尿素氮、尿蛋白过高情况的患者，需要严格控制。
2、高尿酸血症或痛风患者
如果尿酸水平高，痛风情况十分严重，需要控制豆制品等较高嘌呤食物的摄入。
3、高钾血症、高钙血症患者
高钾血症和高钙血症患者，都需严格控制食用豆制品等食物。
4、严重泌尿系统结石的患者
肾结石、尿道结石、膀胱结石、输尿管结石和草酸钙有关，此类患者需控制草酸含量高和钙含量高的食物，避免加重病情。
我是急诊科陈医生，致力于科普医学知识，如果您对任何疾病有任何疑问，可以在下面留言，我将尽力为您解答！