改良碱性磷酸酶染色法[日期：2008-08-11] 来源： 作者：乔海兵，邢开宇 【关键词】 碱性磷酸酶染色法 1939年Gomori首次提出碱性磷酸酶组织化学染色法用于哺乳动物神经系统血管内皮，1951年Gomori修改了自已的 方法 ，并称为“钙钴法”。1984年Bell在Gomori碱性磷酸酶染色法的基础上进行了改良，用于人脑海马和距状裂区的毛细血管取得成功〔1〕。本文以Bell法为基础，对其法的某些步骤进行了简化和改良， 应用 于脑微血管的 研究 ，同时可以显示出脑微动脉、微静脉。现将此法介绍如下。 1 原理 此方法为金属阳离子沉淀法。以β甘油磷酸钠为底物，在酶的作用下，产生磷酸离子与钙离子形成磷酸钙为第一反应产物。经硝酸铅处理变为磷酸铅沉淀，为第二反应产物。两种反应产物均易解离，进一步用稀硫化铵处理，形成稳定的硫化铅颗粒，沉淀于微血管内皮中，光镜下呈黑色〔2〕。 2 方法 取材 标本在24 h内取出,切成2 cm×2 cm×2 cm的组织块，放入4 ℃冰箱中保存。尽快放入固定液中固定24 h以上。 新鲜固定液的配制：无水氯化钙 5 g；巴比妥纳 g；纯甲醛液 5 ml；蒸馏水 488 ml。 脱水 组织固定好之后，移入70％的酒精24 h，依次移入85％酒精4 h，无水酒精，丙酮(1∶1)溶液4 h，无水酒精,乙醚(1∶1)溶液中4 h。 包埋 将脱水之后的组织块修整，移入5％的火棉胶溶液中浸泡包埋，放入4 ℃冰箱中，1周后可成块。 切片 切片厚度在60 μm左右，置入75％酒精中。 孵化 将切片放入孵化液中，在37 ℃恒温箱内孵化2 h～4 h。孵化液的配制：β甘油磷酸钠 g;无水氯化钙 g;巴比妥钠1 g;蒸馏水200 ml。 染色 将孵化好的切片快速更换3次蒸馏水，马上置入％硝酸铅溶液中5 min，快速更换3次蒸馏水，然后放入2％硫化铵溶液中3 min，再快速更换3次蒸馏水。 裱片、脱水、封片 裱片后脱水，二甲苯透明封片。 3 改良措施 取材要新鲜，以免降低血管内皮碱性磷酸酶的活性。固定液和孵化液配好之后，可不调其pH值，只需用pH试纸测试固定液呈弱酸性，孵化液呈弱酸性即可。包埋过程中 应用 梯度包埋法，火棉胶浓度最高不能超过10％。先将组织块放入5％的火棉胶溶液中，留一小开口，置入4 ℃冰箱中，以利于酒精挥发，每天给容器加满火棉胶。2 d～3 d后改换10％的火棉胶，直至包埋好为止。包埋好的组织块应硬度适宜，用手指轻按可留有指纹，但不易碎。孵化过程适当延长，以利于内皮细胞碱性磷酸酶与孵化液充分反应。在裱片过程中由于切片较厚，切片很容易脱落。可采用先透明后封片的办法，既不 影响 切片的透明度，片子也不容易脱落。 4 讨论 碱性磷酸酶染色属于组化呈色法，由于此法对微血管显色均匀、充分，并可较好的反映正常微血管的 自然 扩张状态，有效地避免了血管灌注法的种种缺憾，而且此法经多次改良，使操作 方法 更为简单，呈色时间缩短，因而成为 目前 较为流行的一种微血管形态学的 研究 方法〔3〕。但Hunzlker等认为，由于小静脉内皮细胞碱性磷酸酶分布不集中，活性较低，因而微静脉难以显示。我们在研究过程中对碱性磷酸酶法进一步改良之后，可显示大量的带有三角形膨大的血管(见图1)，而这一特点正是微静脉所特有的，所以我们认为，并非微静脉用此法不能显示，而是在实验过程中pH值、温度掌握不准所致。 参考 文献 ： 〔1〕王有伟，陈以慈.碱性磷酸酶染色法(钙铅法)在研究人脑和心脏微血管方面的应用〔J〕.解剖学杂志，9(3)：227. 〔2〕杜卓民．实用组织学技术〔M〕.北京：人民卫生版社，1982：309. 〔3〕张为龙.脑血管研究近况〔J〕.临床解剖学杂志，1986，4：118.
生化酶类项目室内及室间质控评价与分析目前，随着《医疗事故处理条例》举证颠倒的需要，医学检验质量控制工作显得尤其重要，检验质量的科学治理受到广泛重视。我科在做好室内质控的同时，参加了历年来生化室间质控活动。本文主要对我科生化酶类项目室内、室间质控结果进行了评价和分析。1 材料、方法及项目1．1 质控血清 室内进口液体质控血清BackmanLevel 1(L1)和Level 3(L3)两个浓度水平，由金坛试剂站提供。室间质控血清由省临检中心提供。1．2 试剂、仪器及方法学分类 使用上海复旦张江公司的酶类生化试剂，并在岛津CL-7200全自动生化分析仪上按使用说明优化编程测定。1．3 测定时间、方式 2个批号的室内质控血清天天上午随机顺序上机丈量，天天丈量一次。室间质控血清按临床中心要求进行。酶类项目反应温度是37℃ ，每月均对结果进行统计处理，并在每季度28日前寄回省临床中心。我室对22项进行了测定评价，其中酶类项目7项，分别是ALT、AST、ALP、GGT 、CK 、LDH—L、AM Y。1．4 评价方式 靶值；标准差(S)；变异系数(CV)；均匀误差；组内室间质评靶值，标准差，变异系数。2 结果7种酶类项Et室内质控评价结果见表1，室间质控评价见表2，均匀误差见表3。室内质评7种酶类项目S、RCV均小于组内相同条件实验室均匀水平，室间质评按PT评价方案均符合，各项得分均为100分。3 讨论近年来，随着省临检中心同一订购室内质控品，我科完善了室内质量控制制度，并对工作职员进行了质控专题培训，为进步生化检验质量建立了良好的基础。采用了室内质控CV和室间质控cV同步评价方式，及时了解和把握了我科结果正确与否以及在全省质量控制活动中出现的题目，查找和分析结果出现误差的原因，寻求解决的方法，进步了我科生化质量治理水平。室内质控两个批号血清的均匀值，从表3统计来看，我室ALT、AST、ALP、CK、AMY 质控血清L1均匀误差为，GGT均匀误差为，室间质控各项结果在 之间。分析原因可能由于仪器试剂冷躲室故障使试剂质量受到影响，同时省中心质控尚有特殊对待可能。通过使用“同一”浓度质控物做室内质控，使得各参评单位有了一个相对恒定的“标准”，可利用“中心”的反馈信息，经常性校对本实验室的测定结果，以求得与其他实验室结果的一致。可见使用全省相同浓度的质控血清且认真测定，按时回报室内质控结果，对进步室间质评成绩的意义很大。
又称酵素。电话细胞产生的具有催化功能的蛋白质。目前已发现2000多种。分子量在数万至数十万之间。生物体内的含量一般极少，能参与生物体的各种生理生化活动，起催化剂的作用。酶不同于一般的催化剂，它有特殊的催化能力，在常温和常压下其催化效率比一般催化剂高10的7次方~10的13次方倍，如一个过氧化氢酶分子在一分钟内能使500万个过氧化氢分子分解为水和氢，比铁离子的催化效率高10的9次方倍。酶还有严格的专一性，一种酶一般只能专一地催化某一种或某一类化学反应。其缺点是不稳定，易受外界条件（如酸、碱和热等因素）的影响而变性失活。工业上主要利用微生物发酵法生产各种酶制剂，其中应用最多的是淀粉酶制剂和蛋白酶制剂
又称酵素。电话细胞产生的具有催化功能的蛋白质。目前已发现2000多种。分子量在数万至数十万之间。生物体内的含量一般极少，能参与生物体的各种生理生化活动，起催化剂的作用。酶不同于一般的催化剂，它有特殊的催化能力，在常温和常压下其催化效率比一般催化剂高10的7次方~10的13次方倍，如一个过氧化氢酶分子在一分钟内能使500万个过氧化氢分子分解为水和氢，比铁离子的催化效率高10的9次方倍。酶还有严格的专一性，一种酶一般只能专一地催化某一种或某一类化学反应。其缺点是不稳定，易受外界条件（如酸、碱和热等因素）的影响而变性失活。 工业上主要利用微生物发酵法生产各种酶制剂，其中应用最多的是淀粉酶制剂和蛋白酶制剂。淀粉酶主要用于纺织业进行棉布退浆，食品工业上使淀粉水解生成葡萄糖。蛋白酶大量用于皮革脱毛、蚕丝脱胶等。酶可作药物用于治病，如多酶片和胃蛋白酶是常用的助消化药。尿激酶可溶解血栓，是心肌梗死的急救药物。胰蛋白酶、糜蛋白酶等用于外科清创、化脓、腹腔浆膜粘连等的治疗。天门冬酰胺酶可使某种类型的白血病缓解。在分析和化验中使用酶，发展了许多快速、灵敏、专一的新方法，如在电极外包一层含葡萄糖氧化酶的薄膜，制成酶电极，用于测定血糖浓度，1分钟就可测1个样品，使化验速度显著加快。在饲料中添加一定量纤维素酶可使饲料中的纤维素水解生成葡萄糖，提高饲料的营养价值。
楼主是BIT的吗
药剂学的毕业论文
一段充实而忙碌的大学生活即将结束，我们都知道毕业前要通过毕业论文，毕业论文是一种有准备、有计划的检验大学学习成果的形式，写毕业论文需要注意哪些格式呢？下面是我收集整理的药剂学的毕业论文，仅供参考，大家一起来看看吧。
[摘要]
近年来，微生物在药学研究中被广泛应用，展现出良好的发展前景。通过查阅相关的医学文献资料，了解到微生物与药学之间有密切的关系，通过对微生物进行转化和发酵，将其应用到药学研究及生产工作中，展现出微生物在药学中的应用价值及广阔的发展前景。
[关键词]
微生物；药学；发酵
一、微生物与药学的关系
（1）微生物与药学存在着密切的关系，许多抗生素是微生物的代谢产物或合成的类似物，在小剂量情况下，能够有效抑制微生物的存活及生长，不会对宿主产生严重的毒性。在临床应用过程中，抗生素起到了抑制病原菌生长的目的，被广泛应用于细菌感染性疾病的治疗中。除了具备抗感染作用外，一些抗生素自身还具备较强的抗肿瘤活性，被应用于肿瘤化学治疗中。
（2）微生物在医药卫生方面被广泛应用，维生素及辅酶被大量应用。
（3）近年来，人们在微生物学检验的.基础上加大了对药品卫生行业的
关注力量，加大对药品卫生质量进行控制。
（4）药品及生物制剂被广泛应用于生物工程技术生产中，采用工程菌生产胰岛素、生长因子及干扰素等[1]。
二、微生物在药学中的应用
（一）微生物转化在药学中的应用
1、在手性药物合成中的应用
不同的化合物光学活性不同，自身展现出了不同的生物学活性。现阶段，手性药物拥有广阔的发展前景，拆分及不对称合成手性药物成为热点研究问题。在生物体系中，酶展现出了高度的立体选择性，通过利用及筛选微生物或酶的过程，能够产生活性较高及立体结构专一的化合物，是一种可行性和有效性较高的方法。例如，将氯—酮丁酸甲酯及乙酯作为底物，将酮基还原为羟基时，展现出较高的立体选择性。通过生物转化的过程，不仅能够得到立体结构专一的手性化合物，同时也完成了对手性化合物的拆分。微生物转化中的合成手性化合物被广泛应用于制药工业中。
2、在药物代谢中的应用
药物在动物体内代谢是较为复杂的过程，展现出生物学活性功能，会生成有毒性的气体和不良反应的产物，在药学中占有重要位置。现阶段，微生物转化主要是利用产生的代谢产物，将其作为制备代谢产物的标准样品，应用在鉴别哺乳动物代谢产物中，完成对毒理学及药理学的研究。甾体羟基化在哺乳动物体内展现出了较强的生理学特性，是引发外源性甾体药物中毒的主要原因，转化成的相关模型是哺乳动物代谢有用信息的来源，产生的代谢产物对人类的孕激素受体具有较强的亲和能力，对人的糖皮质激素及盐皮质激素受体产生了一定的亲和性，对雄性激素产生了较弱的亲和性。黄腐酚作为一种化合物，被广泛应用于骨质疏松治疗中，通过利用真菌模型来寻找哺乳动物产生的代谢产物，为代谢产物及黄腐酚在哺乳动物体内的生物学活性研究提供了方向。
3、在天然药物中的应用
天然活性药物自身具有资源有限、含量低、结构复杂等特点，增加了药物的开发难度，利用生物转化方法合成有活性的天然产物，为开发新药提供了有效途径。羟基喜树碱是从自然植物中分离和提取出来的，毒性较低，拥有良好的治疗效果，被广泛应用于抗癌治疗中。主要是利用微生物对喜树碱来完成转化。青蒿素具有溶解度低、复燃性高等特点，是一种有效的抗疟药物。加大对其结构的改造，寻找合适的青蒿素衍生物，成为现阶段的重点研究课题。通过微生物转化方法，能够快速寻找到新的青蒿素衍生物[2]。
（二）微生物发酵在药学中的应用
近年来，微生物学基础理论及实验技术发现迅速，微生物学的应用范围越来越广阔。主要是利用微生物发酵来制备各种药物，在医药领域形成了一门独立的微生物药物学科。目前，医学上常见的微生物发酵制品有维生素、抗生素、氨基酸及酶抑制剂等。
生物发酵工艺多种多样，包括菌种的选育、培养及培植。培植出合适的菌种，是发酵工程的前提，菌种需要从自然界中找，但是该种方法寻找到的菌种产量相对较低。到了20世纪40年代，微生物学家开始使用激光、紫外线及化学诱变剂等处理方法来寻找菌种，使筛选出来的菌种更加优良，科学家通过构建工程菌，对其进行发酵，生产出一般微生物不能生产出来的产品。医用抗生素自身的特点包括：
（1）差异独立较大。差异毒力由抗生素的作用机制所决定，被广泛应用于临床抗感染中，抗生素的差异毒力越大，临床应用效果越好。
（2）抗菌活性强。抗生素自身展现出了杀灭微生物及药物抑制等能力，极微量的抗生素就能够展现出抗菌活性作用，抗生素的抗菌活性强弱主要是运用最低抑菌浓度来衡量，最低抑菌浓度是指抗生素能抑制微生物生长的最低浓度，值越小，说明抗生素作用越强。
（3）不良反应及副作用小。抗生素在使用过程中，对人体的毒性较小，对病原菌具有较强的杀伤力，这主要是针对理想的抗生素，一般的抗生素都或多或少会对人体产生一些不良反应及副作用。
综上所述，本文通过对微生物与药学的关系，微生物转化及发酵在药学中的应用进行分析，印证了微生物在药学中的应用可行性及应用价值。因此，制药行业在未来的发展中，需要进一步对微生物进行研究和分析，了解微生物内存在的药学价值，促使其在药学中的价值最大化，提升药物工业生产效果。
参考文献：
[1]张孝林，马世堂，俞浩.浅谈药学专业《微生物学》教学中创新型应用人才培养[J].中国科技信息，2012（7）：229.
[2]任春萍.抗微生物药物的临床应用调查结果分析与药学研究[J].中国医药指南，2015，13（18）：143-145.
药学毕业论文开题报告篇3 题 目 名 称： 番泻叶对小鼠尿量的影响 研究现状： 一、普鲁兰酶 普鲁兰酶(Pullulanase，. 2. 1. 41)是一种能够专一性切开支链淀粉分支点中的α糖苷键，从而剪下整个侧枝，形成直链淀粉的脱支酶。普鲁兰酶还可以分解普鲁兰多糖，普鲁兰酶来源于微生物，R-酶则来源于植物。普鲁兰酶最初是由Bender和Wallenfels于1961年通过产气气杆菌Aerobacter. aerogenes}(典型菌为肺炎克雷伯氏杆)发酵获得，他们报道了该酶良好的酶学性能。之后，各国的科研人员经过广泛深入研究，从不同的地区、微生物中获得该酶，掀起了开发普鲁兰酶的高潮。 在淀粉加工工业中，α淀粉酶最为常用，它的功能是水解淀粉的α-1,4糖苷键，单独用它时，产物中含有大量分支结构的糊精，其中就含有大量的α-1,6糖苷键。假如不把淀粉的α-1,6糖苷键彻底分解的话，势必会造成很大的浪费。自然界中，存在有能分解淀粉的α-1,6糖苷键的酶，通称为解支酶。如寡α-1,6葡萄糖苷酶( , Oligo-l,6-glucosidase )，普鲁兰酶( )，异淀粉酶( , Isoamylose )，支链淀粉一6-葡聚糖酶( )，其中普鲁兰酶要求的底物分子结构最小，故而可以将最小单位的支链分解，导致可以最大限度的利用淀粉，所以在淀粉加工工业中有着重要的用途和良好的市场前景。故而许多国家都争相开发，但是到现在为止，只有丹麦的NOVO公司具有普鲁兰酶的生产能力。我国只有向其进口，但是其价格昂贵，限制了普鲁兰酶在我国的应用。其实，我国早在七十年代就开发普鲁兰酶的产生菌，但是该菌的酶学性质不适合生产，至今我国在普鲁兰酶的国产化方面还没有报道。 在淀粉的加工行业上，对普鲁兰酶的酶学性质的要求是耐酸耐热，其原因是因为通常使用外加酶化法，由于所用酶类的限制，普鲁兰酶的添加可以在两步反应的任何一步，但必须满足上述的反应的条件。因此所开发的普鲁兰酶的酶学性质必须满足现有的酶法水解制糖的条件，也就是耐酸耐热。 二、普鲁兰酶的研究现状 1.产普鲁兰酶的微生物 普鲁兰酶最初是由Bender和Wallenfels于1961年通过产气杆菌(Aerobacter aerogenes)发酵获得。他们报道了该酶的良好性能之后，各国的科研人员经过广泛深入的研究，从不同的地区的微生物中获得该酶，掀起了开发普鲁兰酶的高潮。但是迄今为止，尽管发现许多微生物能够产普鲁兰酶，但是由于当今工业生产条件(酸性，温度)，大多数微生物所产的普鲁兰酶并无商业价值。以下便介绍一下普鲁兰酶的生产菌种。 蜡状芽抱杆菌覃状变种(Bacillus cereus ) 由日本的ToshiyukiTakasaki于1975年发现。该菌同时产生两种淀粉酶:β-淀粉酶和普鲁兰酶。最佳作用条件为pH6～，温度50℃，最大转化率(淀粉水解产生麦芽糖)大约为95%.酶学研究中发现，此酶在pH5，温度60℃依然保持大部分活性，该菌的营养细胞呈棒杆状，聚集成长短不等紊乱链状，无运动性，格兰氏阳性，产芽抱时细胞无明显膨胀。该菌最适生长温度30℃～37℃ ,最高生长温度在41℃～45℃，可以利用葡萄糖，甘露糖，麦芽糖，海藻糖，淀粉和糖原。 嗜酸性分解普鲁兰多糖芽抱杆菌() 上世纪八十年代初，丹麦Novo公司获得此菌，此菌所生产的普鲁兰酶耐热 (60℃)，耐酸()。该公司经过投入巨资开发研究，1983年Nov。公司在日本和欧洲市场同时商业化销售，商品名Prornozyme。如今，它是应用最广，产量最大的普鲁兰酶。呈棒状，深层发酵几小时后，可观察到类原生质体的膨胀细胞，较稳定，饱子呈圆柱体或椭圆体。格兰氏反应阳性，37℃生长良好，45℃以上和pI-1高于以上不长，在以普鲁兰糖为碳源的培养基(( ～)上生长良好。 枯草芽饱杆菌(Bacillus subtilis) 1986年，日本的Yushiyuki Takasaki报道了一株能产生耐热耐酸普鲁兰酶的菌种，被命名为Bacillus subtilis TU。此菌种所产生的酶为普鲁兰酶和淀粉酶的混合物，可水解淀粉为麦芽三糖和麦芽搪.水解普鲁兰糖为麦芽三糖，其中普鲁兰酶最佳作用pH为～，但在时亦有约50%的酶活，此普鲁兰酶最佳作用温度60℃。 耐热产硫梭菌(Clostridum Themosulfurogenes) 1987年.德国的等报道了一株能同时产a淀粉酶、普鲁兰酶和葡萄糖淀粉酶的菌种:耐热产硫梭菌。该菌种所产普鲁兰酶有较广的温度适应范围(40℃～85℃)，在～有较高的活性，在如此广的范围内都有较强活力无疑将扩大该普鲁兰酶的应用领域. Bacillusnaganoensis,Bacillus deramificans, 上世纪九十年代，Deweer发现了普鲁兰酶产生菌Bacillus naganoensis;Tomimura筛选出Bacillus deramifrcans。这两株菌所产的普鲁兰酶的酶学性质与Bacillus. Acidopullulyticus的酶学性质相似。这两株菌都是中度嗜酸菌，在以上就不生长，温度超过45℃以上同样也不生长。这两株普鲁兰酶产生菌的发现，进一步拓宽了普鲁兰酶的应用。 产普鲁兰酶的高温菌菌种 自上世纪八十年代以来，人们逐渐意识到在通常的自然条件下，很难筛选得到极端耐热的普鲁兰酶生产菌种，于是各国的科学家便把目光转移到温泉嗜高温细菌的筛选，而且现在已经取得较多的成果。Bacillus如vorcaldarius所产普鲁兰酶的最适温度和pH分别是75～85℃, , Thermotoga maritime的最适温度和pH分别是90℃, , Thermurs caldopHilus的最适温度和pH分别是75℃,, Fenidobacterion pernnavoran最适温度和pH分别是80～85℃, 2.普鲁兰酶的分子结构 至今为止，许多普鲁兰酶的基因己经被克隆，但是还没有见到任何有关普鲁兰酶结构的报道，但是在根据序列相似性对糖普键水解酶的分类，普鲁兰酶属于第13家族，α淀粉酶家族，这个家族中包含了30多种酶，可以分为水解酶，转移酶。异构酶三大类。这些酶能够水解和合成α～,α～,α～,α～,α～,α～糖苷键。其中很多酶的结构已经被报道，它们都采取了(β/α)8的结构，通过生物信息学的研究，这个家族的蛋白都有一个共同的结构，酶的活性中心都是(β/α)8折叠筒的结构，命名为结构域A。第13家族的大多数酶还具有结构域B，它是位于(β/α)8折叠筒中，第三个β片层与第三个α螺旋之间的一段序列，其特点是结构和长度差异较大，推测其功能是与底物的结合有关。在紧接着(β/α)8折叠筒后，还有C结构域，紧接C结构域，部分家族成员还有结构域D。 3.普鲁兰酶的应用 普鲁兰酶，在食品工业中是一种用途广泛的酶制剂和加工助剂。它能专一性分解淀粉中的支链淀粉和糖原分子及其衍生的低聚糖分支中的α～l, 6糖苷键，使分支结构断裂，形成长短不一的直链淀粉。因此，将该酶与 其它 淀粉酶配合使用时，可使淀粉糖化完全。近年来，普鲁兰酶己作为淀粉酶类中的一个新酶种，应用于淀粉为原料的食品等工业部门，在食品工业中有如下几方面的作用: 单独使用普鲁兰酶，使支链淀粉变为直链淀粉 直链淀粉具有凝结成块，易形成结构稳定的凝胶的特性，因此，可作为强韧的食品包装薄膜。这种薄膜对氧和油脂有良好的隔绝性，又因涂布开展性好，故适合于作为食品的保护层。它还适合于淀粉软糖制造，也可用作果酱增稠剂，用于装油脂含量高的食品，以防止油的渗出以及肉食品加工。近年来在食品工业中提倡使用可被生物降解的薄膜，直链淀粉在这些方面具有较大的发展前途。豆类直链淀粉含量较高，因此绿豆淀粉制成的粉丝韧性比其它淀粉好，如果用普鲁兰酶处理谷物淀粉，再制成直链淀粉后，可以制成高质量的粉丝。一般谷物淀粉中，直链淀粉含量仅占20%，支链淀粉含量约为80%。工业上每生产1吨直链淀粉就有4吨副产品的支链淀粉。美国虽然通过遗传育种的方法.得到含直链淀粉60%玉米新品种，但不大适于大量生产。国外已采用普鲁兰酶改变淀粉结构，可使支链淀粉变为直链淀粉。据报道，采用此法收率可达100%.制造直链淀粉的方法为，先采用普鲁兰酶分解经液化的分支部分，使其转变为直链淀粉，并以丁醇或缓慢冷却法沉淀淀粉。再回收含少量水分的晶型沉淀物，最后通过低温喷雾干燥法制成粉状的直链淀粉。 普鲁兰酶与β～淀粉酶配合使用生产麦芽搪 饴糖是我国传统的淀粉糖产品，其中所含部分麦芽糖，广泛用于糖果、糕点等食品工业。目前生产方法是以α～淀粉酶进行液化，再用β～淀粉酶水解支链淀粉，这样只能水解侧链部分。接近交叉地位的α～糖苷键时，水解反应停止。但如果使用普鲁兰酶共同水解，便能使分支断裂，提高淀粉酶水解程度，降低了β极限糊精的含量，大大提高了麦芽糖的产率，有利于生产麦芽搪浆。目前对加普鲁兰酶进行糖化己作了较大规模的试验。 试验条件为。每批投料量约为900公斤碎米，粉浆浓度为15～16Be°数皮用量(对碎米计)，β～淀粉酶活性2,000单位/克以上，;普鲁兰酶活性45,000～55,0 00单位/克，系由产气气杆菌生产，每批用量为1公斤。试验结果表明，加入普鲁兰酶糖化的试验糖与对照糖品相比，还原糖平均增加，麦芽糖含量平均增加了，糊精含量平均减少了高浓度麦芽糖浆较之高浓度葡萄搪浆，具有不易结晶，吸湿性小的特点，所以高浓度麦芽糖浆在食品工业中有着广泛的用途。采用普鲁兰酶与p一淀粉酶配合使用，成本低廉，麦芽糖收率达到70%左右，其至更高。 用于啤酒外加酶法糖化 啤酒生产中麦芽，既是酿造啤酒的主要原料，也为酿造过程提供了丰富的酶源。在啤酒酿造的糖化过程中，麦芽中分解淀粉的主要酶是α～淀粉酶、β～淀粉酶和分解淀粉α～1. 6糖瞥键的R一酶(植物普鲁兰酶或植物茁霉多糖酶)。β～淀粉酶与另两种淀粉酶协同作用，可使淀粉分解成麦芽糖(也包括少量的麦芽三糖和极少量的葡萄糖)和低分子糊精。使麦芽汁有比较理想的糖类组成。在工业生产中为了节约麦芽用量，采用所谓外加酶法糖化，即在减少麦芽用量的前提下，增加淀粉质辅助原料的比率，并加入适当种类的酶制剂进行搪化。要使大麦及其它辅助原料糖化完全，需要外加a一淀粉酶和分解α～糖苷键的普鲁兰酶制剂等。单独使用a一淀粉酶时产生麦芽糖和麦芽三搪是很不完全的。假如分解淀粉α～糖苷键的酶活性不足，淀粉分解就不完全，其结果是可发酵性糖含量低，制成的啤酒发酵度达不到要求。若采用能分解α～和α～糖苷键的糖化型淀粉酶，则其反应产物为葡萄糖，容易使酒味淡薄。采用普鲁兰酶与α～淀粉酶协同，效果良好，其分解产物主要是麦芽糖和少量的麦芽多糖。采用外加酶法糖化时，加入酶制剂的用量为:淀粉酶6～7单位/克大麦及大米:蛋白酶，60-80单位/克，并配合以菠萝蛋白酶10ppm，普鲁兰酶50单位/克大麦。以上三种酶制剂均添加于糖化或酒化开始。 总之，普鲁兰酶无论作为酶制剂和食品工业的加工助剂均有广阔的发展前途。 研究目的和意义： 酶制剂工业是上世纪七十年代就己经形成的一个重要的产业，目前世界酶制剂总产值达100亿美元，我国的产值约为100亿人民币，并且随着其应用领域的不断扩大以及新酶种的开发，这一市场正在迅猛发展。但是全球酶制剂产业几乎被几家外国公司所垄断，其中丹麦的NOVO公司几乎占全球总销售额的一半。本研究对普鲁兰酶的开发，对酶制剂产业的发展有重要的意义。 其次我国自从七十年代开始便对普鲁兰酶进行研究开发，但是所开发得到的普鲁兰酶，既不耐热也不耐酸，这就使其在工业化应用中受到了局限。为了改变我国对进口产品的依赖，填补我国这一领域的空白，寻找一条国产化的道路，本研究的目的是利用自然微生物资源，普鲁兰酶，提高我国淀粉原料的利用率，从而提高整个淀粉加工行业的生产率，这对我国淀粉加工产业的意义是不言而喻的。 研究内容(内容、结构框架以及重点、难点)： 一.普鲁兰酶产生菌的筛选 (1)样品的采集; (2)菌种初筛; (3)菌种复筛; (4)菌种保藏方法; (5)酶活力测定方法的建立。 二.产普鲁兰酶菌株的产酶条件的研究 (1)碳源，氮源对发酵产酶的影响; (2)初始PH对发酵产酶的影响; (3)接种量对发酵产酶的影响; (4)发酵温度对产酶的影响; (5)金属离子对产酶的影响。 重点或关键技术： (1)纯菌株的分离; (2)菌株的鉴定方法的选择。 研究方法、手段： 一.普鲁兰酶产生菌的筛选 (1)样品的采集：选择适合产生的地点(面粉厂.菜地.果园等)采集土样 (2)菌种初筛：在采集的土样用无菌水稀释后，在含有淀粉类的培养基中做平板涂步， 37℃培养48h后，用碘液进行显色反应，将有淀粉酶产生的菌落接于斜面中保存。 (3)菌种复筛：将前期分离的能产生淀粉酶的菌株涂步于普鲁兰糖平板上，37℃培养48h后用95%乙醇进行透明圈实验。有透明圈产生说明菌株产生普鲁兰酶，将产生透明圈的菌落挑于斜面培养基培养。 (4)菌种保藏方法： 采用4℃低温保藏。 (5)酶活力测定方法的建立：采用发酵培养液经过离心后利用DNS显色法 520nm测定吸光值，测定标准葡萄糖标准曲线，利用标准曲线计算普鲁兰酶酶活大小。 二.产普鲁兰酶菌株的产酶条件的研究 (1)碳源，氮源对发酵产酶的影响：采用不同碳源，氮源培养基培养一段时间，测定酶活力。(其他条件相同：接种量，装瓶量，初始PH值，转速，培养时间。) (2)初始PH对发酵产酶的影响：采用相同发酵培养基，在不同初始PH下接种等量种子液。在相同条件下培养，测定发酵液的酶活。(其他条件相同：接种量，装瓶量，转速，最佳培养温度，最佳培养时间。) (3)接种量对发酵产酶的影响：在发酵培养基中分别接入2%，4%，6%，8%， 10%，14%，18%的种子培养液于最佳碳源，氮源，最佳初始PH的培养基中，在相同条件下培养，分别检测酶活。(采用以上确定的最佳碳源，氮源，最佳初始PH。) (4)发酵温度对产酶的影响：采用相同培养基，在不同温度下(25℃，30℃，35℃，40℃，45℃)培养一定时间，测定酶活力。 (5)金属离子对产酶的影响：在基础培养基中加入少量不同金属离子，发酵后测酶活。(金属离子有： 锰离子，钙离子，锌离子，镁离子，铁离子，铜离子。) 研究进度 ：完成项目总体进度30%，样品土样的采集及前期的准备工作,菌株的初筛，包括(样品土样原液的涂步培养及摇床培养，产支链淀粉酶菌株的挑选及斜面培养)。 ：完成项目总体进度50%,菌株的复筛，包括(产普鲁兰酶菌株的筛选及斜面培养),葡萄糖标准曲线的测定,酶活测定方法的建立,并以酶活大小对菌株进行再次筛选。 ：完成项目总体进度80%,产酶条件的研究。包括：碳源，氮源，初始PH值，接种量，发酵温度，金属离子。并通过各中单因素试验确定发酵培养基的最佳碳源，氮源，初始PH值，接种量，发酵温度，金属离子。 2009、4—2009、5 ：完成项目总体进度100%,课题总结，撰写论文。 文献综述(包括：国内外研究理论、研究方法、进展情况、存在问题、参考依据等) 自从1961年Bender H.等人在研究一株产气气杆菌Aerobacter aerogenes(典型菌为肺炎克雷伯氏杆菌)时首次发现普鲁兰酶后，国际上对产生这种酶的微生物进行了广泛研究，发现许多微生物可以产生此酶，并筛选出一些适用于工业化生产的优良菌株。随着该酶的应用发展，对耐热性普鲁兰酶的研究也逐渐增多，已成功克隆并表达了该酶的基因。国内1976年开始对一株产气气杆菌(Aerobacteraerogenes 10016)的普鲁兰酶进行研究，对该菌株的产酶条件、酶的分离提取及酶学性质作了报道，并研究了该酶的食品级提取技术。此外，陈朝银、刘涛等人从云南温泉水样中筛选到一株产普鲁兰酶高温栖热菌菌株，通过诱导等实验将该酶的酶活从提高到170u/mL，酶产量提高了近2500倍左右，酶的最适作用温度及pH分别是75℃和，具有一定的耐热和耐酸特性。 陈金全等从温泉水样中筛选到一株产耐热耐酸普鲁兰酶的野生菌株，并根据形态、生理生化特征、细胞化学组分分析及16SrDNA序列比对、基因组DNA的G+C摩尔百分含量、同源性比对等实验，鉴定其为脂环酸芽抱杆菌属(Alicyclobacillus)的一个新种，所产酶最适作用温度为60℃，最适pH值，具有较好的耐热耐酸特性。杨云娟等利用毕赤酵母成功构建了普鲁兰酶表达量较高的基因工程菌，摇瓶发酵酶活可达，最佳发酵条件下产量可达 .酶的最适作用温度为600C，最适pH值，具有较好的耐热耐酸性。目前我国仍没有具备独立生产普鲁兰酶能力的厂商，要实现低成本、国产化的生产，还有很长的路要走。 技术应用于耐热脱支酶的研究，使耐热异淀粉酶的研究有了很大发展。Coleman等人将嗜热厌氧菌T. brockii普鲁兰酶基因克隆到中得到的克隆子分泌的普鲁兰酶数量高于出发菌株，Okada等人将Bacillus Steanther, onhiu:中编码热稳定异淀粉酶的基因克隆到:中，得到的转化菌株其异淀粉酶能在60 ℃稳定15分钟。Burchadf将。ostridium thermosulf urogenes DSM38%的嗜热异淀粉酶基因克隆并在中表达，所得酶的最适pH和最适温度与出发菌相同，而且在高温下仍能保持活性.Antranikiam等人将Pyrococcus舟riousous的异淀粉酶基因克隆到中并分离得到了酶蛋白。尽管如此，目前尚未有已将转基因的耐热性异淀粉酶工程菌应用到工业生产中的报道。众所周知，利用物理和化学诱变剂单独或复合处理微生物细胞是选育高产变种菌株行之有效的经典方法，它在为培育多种抗生素、氨基酸、核苷酸激酶(尤其是蛋白酶和淀粉酶)的高产变种菌株方面曾经起过极为重要的作用，至今仍然是方便易行和行之有效的方法之一。 主要参考文献： [1][美]惠斯特勒等编王雏文等译.淀粉的化学与工艺学[M].北京：中国食品出版社，1988 [2]张树政.酶制剂工业[M]. 北京: 科学出版社，1998 [3]邬显章.酶的工业生产技术[M]. 吉林: 吉林科学技术出版社，1988 [4]Taniguchi H, Sakano Y, Ohnishi M, Okada G(1985) Pullulanase[J].TanpakushitsuKakusan Koso. Ju1;30(8):989-992. Japanese [5] Jensen, B. F., and B. E. Norman. 1984. Bacillus acidopullulyticus pullulanase[J].:application and regulatory aspects for use in the food industry. Process [6]Tomimura E, Zeman NW, Frankiewicz JR, Teague WM. [J]. Description of Bacillus naganoensis sp. J Syst Bacteriol. I 990 Apr; 40(2):123-125 [7]吴燕萍，等. 微生物法生产普鲁兰酶的研究[J]. 生物学技术, 2003，8(6)：14-17 [8]金其荣，等. 普鲁兰酶初步研究[J]. 微生物学通报, 2001，28(1):39-43 [9]程池. 普鲁兰酶Promozyme 200L. 及其生产菌种[J].食品与发酵工业，1992 ，(6) [10]唐宝英等.耐酸耐热普鲁兰酶菌株的筛选及发酵条件的研究[J].微生物学通报，2001 28(1):39-43 猜你喜欢： 1. 关于医学开题报告范文 2. 药学论文开题报告 3. 生物制药毕业论文开题报告范文 4. 药理学开题报告范文 5. 药品市场营销毕业论文开题报告 6. 药学论文题目大全
改良碱性磷酸酶染色法[日期：2008-08-11] 来源： 作者：乔海兵，邢开宇 【关键词】 碱性磷酸酶染色法 1939年Gomori首次提出碱性磷酸酶组织化学染色法用于哺乳动物神经系统血管内皮，1951年Gomori修改了自已的 方法 ，并称为“钙钴法”。1984年Bell在Gomori碱性磷酸酶染色法的基础上进行了改良，用于人脑海马和距状裂区的毛细血管取得成功〔1〕。本文以Bell法为基础，对其法的某些步骤进行了简化和改良， 应用 于脑微血管的 研究 ，同时可以显示出脑微动脉、微静脉。现将此法介绍如下。 1 原理 此方法为金属阳离子沉淀法。以β甘油磷酸钠为底物，在酶的作用下，产生磷酸离子与钙离子形成磷酸钙为第一反应产物。经硝酸铅处理变为磷酸铅沉淀，为第二反应产物。两种反应产物均易解离，进一步用稀硫化铵处理，形成稳定的硫化铅颗粒，沉淀于微血管内皮中，光镜下呈黑色〔2〕。 2 方法 取材 标本在24 h内取出,切成2 cm×2 cm×2 cm的组织块，放入4 ℃冰箱中保存。尽快放入固定液中固定24 h以上。 新鲜固定液的配制：无水氯化钙 5 g；巴比妥纳 g；纯甲醛液 5 ml；蒸馏水 488 ml。 脱水 组织固定好之后，移入70％的酒精24 h，依次移入85％酒精4 h，无水酒精，丙酮(1∶1)溶液4 h，无水酒精,乙醚(1∶1)溶液中4 h。 包埋 将脱水之后的组织块修整，移入5％的火棉胶溶液中浸泡包埋，放入4 ℃冰箱中，1周后可成块。 切片 切片厚度在60 μm左右，置入75％酒精中。 孵化 将切片放入孵化液中，在37 ℃恒温箱内孵化2 h～4 h。孵化液的配制：β甘油磷酸钠 g;无水氯化钙 g;巴比妥钠1 g;蒸馏水200 ml。 染色 将孵化好的切片快速更换3次蒸馏水，马上置入％硝酸铅溶液中5 min，快速更换3次蒸馏水，然后放入2％硫化铵溶液中3 min，再快速更换3次蒸馏水。 裱片、脱水、封片 裱片后脱水，二甲苯透明封片。 3 改良措施 取材要新鲜，以免降低血管内皮碱性磷酸酶的活性。固定液和孵化液配好之后，可不调其pH值，只需用pH试纸测试固定液呈弱酸性，孵化液呈弱酸性即可。包埋过程中 应用 梯度包埋法，火棉胶浓度最高不能超过10％。先将组织块放入5％的火棉胶溶液中，留一小开口，置入4 ℃冰箱中，以利于酒精挥发，每天给容器加满火棉胶。2 d～3 d后改换10％的火棉胶，直至包埋好为止。包埋好的组织块应硬度适宜，用手指轻按可留有指纹，但不易碎。孵化过程适当延长，以利于内皮细胞碱性磷酸酶与孵化液充分反应。在裱片过程中由于切片较厚，切片很容易脱落。可采用先透明后封片的办法，既不 影响 切片的透明度，片子也不容易脱落。 4 讨论 碱性磷酸酶染色属于组化呈色法，由于此法对微血管显色均匀、充分，并可较好的反映正常微血管的 自然 扩张状态，有效地避免了血管灌注法的种种缺憾，而且此法经多次改良，使操作 方法 更为简单，呈色时间缩短，因而成为 目前 较为流行的一种微血管形态学的 研究 方法〔3〕。但Hunzlker等认为，由于小静脉内皮细胞碱性磷酸酶分布不集中，活性较低，因而微静脉难以显示。我们在研究过程中对碱性磷酸酶法进一步改良之后，可显示大量的带有三角形膨大的血管(见图1)，而这一特点正是微静脉所特有的，所以我们认为，并非微静脉用此法不能显示，而是在实验过程中pH值、温度掌握不准所致。 参考 文献 ： 〔1〕王有伟，陈以慈.碱性磷酸酶染色法(钙铅法)在研究人脑和心脏微血管方面的应用〔J〕.解剖学杂志，9(3)：227. 〔2〕杜卓民．实用组织学技术〔M〕.北京：人民卫生版社，1982：309. 〔3〕张为龙.脑血管研究近况〔J〕.临床解剖学杂志，1986，4：118.
生化酶类项目室内及室间质控评价与分析目前，随着《医疗事故处理条例》举证颠倒的需要，医学检验质量控制工作显得尤其重要，检验质量的科学治理受到广泛重视。我科在做好室内质控的同时，参加了历年来生化室间质控活动。本文主要对我科生化酶类项目室内、室间质控结果进行了评价和分析。1 材料、方法及项目1．1 质控血清 室内进口液体质控血清BackmanLevel 1(L1)和Level 3(L3)两个浓度水平，由金坛试剂站提供。室间质控血清由省临检中心提供。1．2 试剂、仪器及方法学分类 使用上海复旦张江公司的酶类生化试剂，并在岛津CL-7200全自动生化分析仪上按使用说明优化编程测定。1．3 测定时间、方式 2个批号的室内质控血清天天上午随机顺序上机丈量，天天丈量一次。室间质控血清按临床中心要求进行。酶类项目反应温度是37℃ ，每月均对结果进行统计处理，并在每季度28日前寄回省临床中心。我室对22项进行了测定评价，其中酶类项目7项，分别是ALT、AST、ALP、GGT 、CK 、LDH—L、AM Y。1．4 评价方式 靶值；标准差(S)；变异系数(CV)；均匀误差；组内室间质评靶值，标准差，变异系数。2 结果7种酶类项Et室内质控评价结果见表1，室间质控评价见表2，均匀误差见表3。室内质评7种酶类项目S、RCV均小于组内相同条件实验室均匀水平，室间质评按PT评价方案均符合，各项得分均为100分。3 讨论近年来，随着省临检中心同一订购室内质控品，我科完善了室内质量控制制度，并对工作职员进行了质控专题培训，为进步生化检验质量建立了良好的基础。采用了室内质控CV和室间质控cV同步评价方式，及时了解和把握了我科结果正确与否以及在全省质量控制活动中出现的题目，查找和分析结果出现误差的原因，寻求解决的方法，进步了我科生化质量治理水平。室内质控两个批号血清的均匀值，从表3统计来看，我室ALT、AST、ALP、CK、AMY 质控血清L1均匀误差为，GGT均匀误差为，室间质控各项结果在 之间。分析原因可能由于仪器试剂冷躲室故障使试剂质量受到影响，同时省中心质控尚有特殊对待可能。通过使用“同一”浓度质控物做室内质控，使得各参评单位有了一个相对恒定的“标准”，可利用“中心”的反馈信息，经常性校对本实验室的测定结果，以求得与其他实验室结果的一致。可见使用全省相同浓度的质控血清且认真测定，按时回报室内质控结果，对进步室间质评成绩的意义很大。
又称酵素。电话细胞产生的具有催化功能的蛋白质。目前已发现2000多种。分子量在数万至数十万之间。生物体内的含量一般极少，能参与生物体的各种生理生化活动，起催化剂的作用。酶不同于一般的催化剂，它有特殊的催化能力，在常温和常压下其催化效率比一般催化剂高10的7次方~10的13次方倍，如一个过氧化氢酶分子在一分钟内能使500万个过氧化氢分子分解为水和氢，比铁离子的催化效率高10的9次方倍。酶还有严格的专一性，一种酶一般只能专一地催化某一种或某一类化学反应。其缺点是不稳定，易受外界条件（如酸、碱和热等因素）的影响而变性失活。工业上主要利用微生物发酵法生产各种酶制剂，其中应用最多的是淀粉酶制剂和蛋白酶制剂
又称酵素。电话细胞产生的具有催化功能的蛋白质。目前已发现2000多种。分子量在数万至数十万之间。生物体内的含量一般极少，能参与生物体的各种生理生化活动，起催化剂的作用。酶不同于一般的催化剂，它有特殊的催化能力，在常温和常压下其催化效率比一般催化剂高10的7次方~10的13次方倍，如一个过氧化氢酶分子在一分钟内能使500万个过氧化氢分子分解为水和氢，比铁离子的催化效率高10的9次方倍。酶还有严格的专一性，一种酶一般只能专一地催化某一种或某一类化学反应。其缺点是不稳定，易受外界条件（如酸、碱和热等因素）的影响而变性失活。 工业上主要利用微生物发酵法生产各种酶制剂，其中应用最多的是淀粉酶制剂和蛋白酶制剂。淀粉酶主要用于纺织业进行棉布退浆，食品工业上使淀粉水解生成葡萄糖。蛋白酶大量用于皮革脱毛、蚕丝脱胶等。酶可作药物用于治病，如多酶片和胃蛋白酶是常用的助消化药。尿激酶可溶解血栓，是心肌梗死的急救药物。胰蛋白酶、糜蛋白酶等用于外科清创、化脓、腹腔浆膜粘连等的治疗。天门冬酰胺酶可使某种类型的白血病缓解。在分析和化验中使用酶，发展了许多快速、灵敏、专一的新方法，如在电极外包一层含葡萄糖氧化酶的薄膜，制成酶电极，用于测定血糖浓度，1分钟就可测1个样品，使化验速度显著加快。在饲料中添加一定量纤维素酶可使饲料中的纤维素水解生成葡萄糖，提高饲料的营养价值。
bā qǔ méi
Batroxobin [朗道汉英字典]
Defibrase [湘雅医学专业词典]
巴曲酶
Batroxobin
东菱克栓酶；东菱精纯克栓酶；Defribrase；Defibrin
血液系统药物 > 纤维蛋白溶解药
5U，10U；
2.注射剂（冻干粉）：1 KU。
巴曲巴曲酶是一种由巴西洞蝮蛇蛇毒提取的不含毒性成分的酶性止血剂，具有类凝血激酶样作用。巴曲酶能促进出血部位（血管破损部位）的血小板聚集，释放一系列凝血因子，其中包括血小板因子3（PF3），后者能促进纤维蛋白原降解生成纤维蛋白Ⅰ单体，进而交联聚合成难溶性纤维蛋白，促使出血部位的血栓形成和止血。其类凝血激酶样作用是由释放的PF3引起，与血液中凝血激酶依靠PF3激活类似，当凝血激酶被激活后，可加速凝血酶的生成，从而促进血管破损部位局部的凝血过程。巴曲酶在完整无损的血管内无促进血小板聚集的作用，也不激活血管内纤维蛋白稳定因子（因子ⅩⅢ），因此，它促进的由纤维蛋白Ⅰ单体形成的复合物，易在体内被降解而不致引起弥散性血管内凝血（DIC）。此外，巴曲酶含血小板素，能增强血小板功能，缩短出血时间，减少出血量。
巴曲酶静脉注射后5～10min起效，药效持续24h；肌内或皮下注射后20～30min起效，药效持续48h，主要经胆汁从粪便排出。
1.急性脑梗死，包括脑血栓、脑栓塞，短暂性大脑缺血性发作。
2.心肌梗死、不稳定型心绞痛。
3.四肢血管病，包括股动脉栓塞，闭塞性血栓性脉管炎（血栓闭塞性脉管炎），雷诺现象（雷诺氏病）。
4.血液呈高黏状态、高凝状态、血栓前状态、突发性聋和肺栓塞。
5.用于治疗和防止多种原因引起的出血，如月经过多、功能失调性子宫出血、创伤及手术出血、消化道出血、大咯血、鼻出血、皮下出血及血小板减少性疾病伴出血症等。
6.用于急性缺血性脑血管病（包括短暂性大脑缺血性发作）。
7.用于治疗突发性耳聋。
8.用于慢性动脉闭塞症（闭塞性血栓性脉管炎、闭塞性动脉硬化）伴缺血症和末梢循环障碍等。
正使用抗凝药物及抑制血小板药物者、正使用抗纤溶制剂者、严重肝肾功能不全者、妊娠妇女、儿童禁用，有血栓或栓塞史者以及DIC导致的出血时禁用。
1.（1）过敏体质；（2）有消化道溃疡史；（3）70岁以上老年患者；（4）血栓高危人群（高龄，肥胖、高血脂、心脏病、糖尿病、肿瘤患者）；（5）血管病介入治疗、心脏病手术者。
2.药物对妊娠哺乳的影响：除非发生紧急出血，妊娠初期3个月内应权衡利弊慎用巴曲酶；哺乳妇女用巴曲酶时应停止哺乳。
3.药物对检验值或诊断的影响：用巴曲酶1～3天后，血浆纤维蛋白纤维蛋白原减少，优球蛋白溶解试验时间缩短，全血黏度下降，凝血酶原时原时间和凝血时间延长，停药3～12天左右可恢复正常。
4.巴曲酶可降低血浆纤维蛋白纤维蛋白原，引起出血或凝血延迟，故在用药前和用药期间应监测血浆纤维蛋白纤维蛋白原和血小板聚集，并注意出血倾向，必要时应终止给药并采取相应措施。
5.用药前应做皮试。方法为：将巴曲酶注射剂用氯化钠注射剂稀释至1ml，皮内注射，15min后观察，注射局部丘疹直径小于1cm、伪足在3个以下者为阴性。
6.巴曲酶注射剂每支含1KU的冻干粉，配备1支灭菌水（1ml）溶解后，加入氯化钠注射剂中（100ml以上）稀释。
7.用药过程中如出现过敏现象，除立即停药外，还需加用抗过敏药物（如肾上腺素或氢化可的松等）进行处理。
8.用药后5～10天内应少活动，以防意外创伤。
9.单位换算：1 KU（克氏单位，KlobusitzkyUnit）相当于 NIH凝血酶单位；1 KU相当于国际单位（U）的凝血酶；1巴曲酶单位（BU）相当于凝血酶单位。
10.用药次数视情况而定，每天总量不超过8KU。
11.正常人受创伤致动脉及大静脉破损的喷射性出血时，需进行加压包扎及手术处理，同时使用巴曲酶减少出血量。
12.血液中缺乏某些凝血因子引起病理性出血时，巴曲酶的作用减弱，宜补充所缺凝血因子后再用巴曲酶。
13.在原发性纤溶系统亢进的情况下，宜与抗纤溶酶药物合用。
14.治疗新生儿出血，宜与维生素K合用。
1.偶有心绞痛发生。
2.中枢神经系统：可见头痛、头晕。
3.消化系统：偶有恶心、腹泻。
4.其他：可有注射部位或创面出血，偶可发生荨麻疹或全身性皮疹。
1.急性出血时，每次给药2KU。
2.肌内注射：非急性出血或防止出血时，每次1～2KU。
3.皮下注射：用量同“肌内注射”。
4.局部外用：巴曲酶溶液可直接以注射器喷射于清除血块的创面局部并酌情以敷料压迫（如拔牙、鼻出血等）。静脉滴注：1.急性缺血性脑血管病：一般用量，首次剂量为10BU，以后维持量为5 BU，隔日1次，每次用100～250ml生理盐水稀释后，在1～内滴完；若给药前血纤维蛋白原浓度在以上者，则首次剂量为20BU，以后维持量可减至5～10BU。1个疗程给药3次。
5.突发性耳聋：同“急性缺血性脑血管病”。必要时治疗可延长至3周，在延长期每次剂量为5BU，隔日1次。
6.慢性动脉闭塞症和振动病：同“急性缺血性脑血管病”。必要时治疗可延长至6周，在延长期每次剂量为5BU，隔日1次。
使用巴曲酶应避免与水杨酸类药物（如阿司匹林）合用。抗凝血药可加强巴曲酶作用，引起意外出血，抗纤溶药可抵消巴曲酶作用，禁止联用。
我们老家村子里长寿老人很多，最长寿的是一位老太太，如今已经100多岁了，身体还很硬朗，村里人谈起这位老寿星的时候，很多人都会说，她每天晚上都会喝一茶碗白酒，舒筋活血，身体好着呢！ 如果以这位老人家来对比，那么喝酒的人，比很多不喝酒的人，寿命都长了，但这位寿星之所以长寿，真的是因为每天晚上喝二两白酒吗？除了喝酒之外，她还能做到肉菜都吃，合理适当活动，每天活得乐呵呵，不为琐事烦恼，同时加上自身很好的身体素质，血压血脂血糖一直都正常，各个脏器也没有病变，而是自然的衰老，这些方面，才是这位老年人长寿的真正秘诀，至于每天一杯酒，只是老年人聊以怡情的小爱好罢了。 因此，如果横向的人和人之间比，喝酒和不喝酒谁更长寿的问题，真的没法比较，但我们可能换个思路来比较，同一个人，喝酒和不喝酒，哪个寿命更长呢？ 首先不可否认的是，酒精对人体有一定的危害性，WHO更是将酒精作为一类致癌物，特别是长期大量饮酒的人，酒精会对心脑血管 健康 ，神经 健康 ，胃肠道 健康 ，肝脏 健康 等多个方面形成影响，长期大量饮酒的人，酒精会影响血管内壁 健康 ，引起血管内壁的炎性反应，导致动脉硬化的加速发生和发展；研究还发现，长期大量饮酒，还是导致心衰的重要风险因素；另外长期大量饮酒，出现老年痴呆，帕金森症等几率也会明显增加；酒精经过肝脏代谢，长期大量饮酒，引起酒精肝，肝硬化等 健康 危害也是不容忽视的；酒精还可以刺激胃黏膜，长期大量饮酒，还有引起胃部疾病，以及引发胃出血的风险。 酒精的危害有很多，总体说来是对 健康 不利的，但有一点还是值得探讨的，酒精能够带来欣快感，使人心情放松，另外，适量饮酒，有的时候对于增进感情，改善和保持人际关系，都是很好的促进，酒带来的这些精神心情方面的作用，有的时候，也会让人由于心情的放松，焦虑的缓解，而产生一定的 健康 获益作用，有些轻度高血压的朋友，适当饮酒后，会发现血压有所下降，这就与心情的放松有很大关系。 仍然还是要指出的是，虽然喝酒有时候对放松心情有一定获益，但切莫因此而对酒精形成依赖，有些朋友一开始少喝点，觉得很爽，于是就控制不住，越喝越多，甚至喝的少了就感觉不爽，很多长期大量饮酒的朋友，就是这样形成的习惯和嗜好，如果真的到了每天必须喝，喝的少了都不行的情况下，就应该注意了，这可能已经形成了酒精依赖的问题，这种情况下，长期大量饮酒，对身体造成的 健康 危害往往是巨大的，出现这样那样的 健康 问题，只是迟早的事情。 对于喝酒还是不喝酒，给大家以下几点建议—— 1. 如果没有喝酒习惯，能不喝就不喝，千万不要为了舒筋活血或控制某种慢病，而从没有喝酒习惯，而强迫自己喝酒。 2. 对于已有心血管疾病，肝脏疾病，糖尿病，有内出血风险的胃肠道病、高尿酸痛风问题的朋友，为了自身的 健康 着想，应该尽量不喝酒，原来有喝酒习惯，建议戒除。 3. 服药喝酒要注意，不光是大家普遍知道的服用头孢后别喝酒，长期服用阿司匹林的朋友，服用降压药、降糖药的朋友，服用安眠药的朋友，都应该注意服药前后不要饮酒，最好的做法是：服药不喝酒，喝酒不服药。 4. 实在爱喝酒，就要注意控制量。适量饮酒，限制饮用量，虽然每个人对酒精的耐受性不同，有的人能喝，有的人不能喝，但不论怎么样，都应该尽量的限制饮酒量，喝到微醺就好，酩酊大醉不可取，长期这么喝就更不可取。 综上所述，喝酒还是不喝酒，长寿还是不长寿，主要还是取决于个人身体素质和个人的选择，身体素质好，能够耐受，偶尔喝点酒，小酌怡情，活的开开心心，喝酒的人照样能长寿，及时不喝酒，如果不能好好的保养身体，本来身体素质也不好，不喝酒的人也可能无法活到高龄，而如果身体已经出现 健康 问题的情况下，该戒酒就要戒酒，虽然难，但并非无法做到，喝酒对身体 健康 的影响就是负面的，会影响寿命的，因此，喝酒还是喝酒，长寿还是不长寿，个人的严格自律很重要，您说是不是呢？ 俗话说“生死由命”确实有一定道理，人的寿命影响因素很多，除却意外，其中最重要的是 健康 状况，遗传基因对 健康 的影响不可忽视，遗传基因影响是多方面的。喝酒与不喝酒对 健康 影响，很大程度也取决于遗传基因。1.酒对 健康 影响取决于肝脏对酒精分解能力，也就是乙醇脱氢酶活性，这种酶是天生的，由遗传基因决定。 酒精也就是乙醇喝进肚子吸收后，除了小部分经肺呼出体外，主要在肝脏进行分解代谢，由肝脏乙醇脱氢酶分解为乙醛，再进一步分解为乙酸，参与能量代谢，为机体提供热量，最后变成二氧化碳和水排出体外，完成酒精的代谢。乙醇脱氢酶活性越大，乙醇分解速度越快，对身体伤害越小。肝脏乙醇脱氢酶活性是先天遗传的，所以在酒量上有“老子英雄儿好汉”现象。2.长期大量喝酒可以提高肝脏对酒精分解能力，但有损 健康 。 肝脏分解乙醇有另一条途径叫微粒体酶途径。偶然一次大量喝酒，微粒体酶只有少量增加，作用不明显，但当长期大量喝酒时，这种酶就可以大量增加，甚至可以增加10倍，可以大大提高肝脏对乙醇分解能力，这就是经常喝酒可以提升酒量原因。但等到微粒体酶升高时，酒精对肝脏和身体的伤害已不可避免。3.过量喝酒的危害。 过量酒精首先是对胃肠道局部刺激，可增加胃肠道疾病甚至胃癌发生率；其次是肝脏伤害，会导致酒精性脂肪肝，进而发展成酒精性肝硬化，最后演变成肝癌，这就是酒精致肝癌的“三步曲”；最后是全身性伤害，包括神经系统、呼吸系统、心血管系统等等。 4.多少量合适? 《中国居民膳食指南2016》推荐，男性每日酒精摄入量25g以下，女性在15g以下。15g酒精有多少?酒精浓度x所喝酒量x酒精密度酒精量，根据市售一般酒类酒精含量，大约是一瓶啤酒，一大杯红酒或小半杯白酒。 我国高等教育教材《内科学》在酒精性肝病有关病因的阐述中，关于酒精量致病阈值认为没有定量，也就是说不能确定究竟喝多少酒会致病，因人而异。 国际权威医学杂志《柳叶刀》曾发表一个研究结果，认为酒精对人体弊大于利，最好滴酒不沾。 总之，至于喝酒与不喝酒对人寿命影响，从以上分析可得出结论，不能一概而论。乙醇分解能力遗传基因好的，常喝一点多喝一点酒对 健康 影响不大。但多少才是适量，因人而异不能确定。乙醇分解能力遗传基因不好的，适可而止，不必强求，可以滴酒不沾。 最后一句话：不管怎样，小酌怡情就是最好的。 欢迎大家说出自己看法，参与讨论。大家好，我是医疗工作者张，是一名执业医师，可以为大家普及一下 健康 知识，若想了解更多，请关注我！ 喝酒人和不喝酒人谁的寿命更长？喝酒对人提有什么影响，不喝酒就一定好嘛？ 酒对人体 健康 有什么影响？ 喝酒主要是酒精对人体影响，也就是乙醇。 有许多喝酒的人反而比不喝酒的人寿命更长，这又是为什么呢？ 人的寿命长短并不只是和酒有关，按照常规来说，酒精对人体肯定是有害的，人们所说的少量喝酒对身体有益，那种少量只是轻微的咪一口，谁喝酒就咪一口，不切实际，如果两个生活方式完全一样的人，喝酒的人的寿命肯定会比不喝酒的短，但是世界上根本不存在两个生活方式完全一样，包括身高体重，心脏肝脏肾脏都一样大小的。所以喝酒也好不喝酒也好，活的就是自己的方式。在疾病来临时，该戒的东西还是要戒的，生命才是最重要的。 总结：这个问题无法简简单单下定论的，只能说喝酒的确会对人体造成伤害。 欢迎大家留言评论，觉得写得不错的话，记得点个赞哦！如果还想了解其他 健康 知识，关注我，私信为你解答！ 喝酒人和不喝酒的人谁的寿命更长？长寿是大家比较喜欢的一个话题，很多人一直在追求长寿。可能很多人见过有的人一辈子生活习惯都不好，结果还活的年纪比较大，而有的人生活习惯比较好，甚至可能是 养生 大师，结果英年早逝，比如今年的 养生 大师梅墨生。可能很多人都疑惑，为何生活习惯好的人反而活的不久？今天我来分享一下我对长寿的看法。 1.喝酒的人和不喝酒的人谁的寿命更长？有不少的调查表明，少量喝酒是有助于长寿的，而且还发现这种生活习惯可以降低死亡的风险。但是对于从没有喝过酒的人，如果喝酒，那他们的死亡率和患癌率，比少量饮酒的人还要高一些。 但是需要注意，大量饮酒肯定是对身体有很大的伤害的，上面提到的有益 健康 说的是少量饮酒。我们喝进去的酒进入体内以后在乙醇脱氢酶的作用下转变成乙醛，而乙醛是一种有毒性的物质，它能直接对人体的血管和脏器造成损伤，这种长期的大量饮酒会大大增加心血管疾病的发病率。 国外的一些研究显示葡萄酒中含有一些对于人体 健康 有利的物质，比如单宁酸、抗氧化剂等可以促进血液循环、保护血管，还能有效降低我们血液中的脂质，这些都是有利于降低心血管疾病的发病率的。 此外，这种少量的饮酒能够锻炼肝脏的功能，这样也是对人体有利的。 2.一个人的寿命取决于很多方面，所以单纯从是否饮酒来判断是否长寿不科学： 我们在初中学习物理的时候提到了一种叫做控制变量法的思想，就是控制别的因素都一样，单纯去研究某一个因素的影响。但是如果研究饮酒对于不同人寿命的影响，那很显然是不科学的，因为一个人的寿命长短取决于很多方面，比如心态、生活习惯、坏境等。前一段时间 养生 大师梅墨生的去世让不少人开始怀疑 养生 是否还有意义，其实这种怀疑完全没有必要。因为每个人的基因不同，有的人基因比较强大的，即使经常吸烟、喝酒，但是人家身体就是一直很好。而有的人即使各种生活习惯都很好，如果基因决定他是一个短命的人，那这些就都没有用。 我们不能因为 养生 的人短命而去怀疑 养生 是否有用，这个其实很好理解，那些 养生 短命的毕竟是少数人，大多数真正注意 养生 的人寿命还是不短的，我们不能通过一些特殊的事情去得出一般结论。 最后小结：喝酒和不喝酒的人寿命谁更长不能一概而论，因为寿命取决于很多方面。如果只是少量的喝酒，那对身体是有好处的，如果酗酒，那肯定会对寿命有影响的。 这可说不一定，寿命的长短和太多因素相关联了，仅仅是凭借喝不喝酒来判断的确有些片面，比如一个本来先天肝脏虚弱的人从不喝酒，一个酒精代谢能力不错，肝脏 健康 的朋友每天都喝一斤，这可说不准这个每天都频繁喝酒的人寿命就一定短；又比如说从来不喝酒的某个人某一天遇上天灾人祸早逝，或者生活在一个空气质量极差的环境中诱发肺炎肺癌，没准他们寿命就更短。不过如果所有身体条件、生活条件完全相同的情况下，不喝酒的人群有更大几率比喝酒人群有更长寿命。为什么饮酒对 健康 不利呢？主要是对我们的肝脏不利，无论喝酒多或少，我们的肝脏都会承担负担，酒精进入人体后会先分解为“乙醛”，乙醛是有毒物质，无法在身体中停留较长时间，否则累积起来可能会对身体造成威胁，所以肝脏必须立刻赶快处理乙醛，让它再脱氢一次，生成无毒的乙酸，随着尿液排出体外即可，所以，在饮酒期间，肝脏的神经紧绷，基本会搁置手上一切工作来处理酒精，肝脏可是重要的脂肪代谢合成中枢，这搁置的工作很可能就会导致脂肪无法及时代谢而暂时堆积在肝脏，虽然量可能不多，但日积月累逐渐就可能会堆积不少，所以，即使我们并没有喝多少，但如果频繁喝酒，还是会对肝脏造成不利影响，久而久之形成脂肪肝，或诱发高血脂。很多连续十几年每天也只喝2两小酒的人表面上看起来并没有什么问题，结果一体检，基本都有轻重不一的脂肪肝。肝脏可是一个很“倔强”的器官，只要在它还能忍受的范围，都不怎么会表现出它的不适，所以我们可要时刻关照它才行。 过度酗酒就更不用说了，不仅对肝脏造成威胁，酒精的过量甚至还会对DNA造成损害，过度酗酒会增加三高、肥胖的发病几率，四十岁后诱发心脑血管疾病的几率会升高到40%以上。这时候很多朋友就要站出来举例了：咱们爷爷可是天天喝酒，现在他老人家90多了！咱祖宗也每天要晕够2两，他老人家还健在！咱一个朋友天天喝酒还喝不少，他身体状况比普通人还要好！这是咋回事呢？喝酒就一定有坏处吗？没准喝酒还是 健康 的选择啊！？我们看到的都是表象，没准咱爷爷奶奶，哥哥叔叔不喝酒的话身体会更 健康 ，更长寿，年轻的人群饮酒代谢更快，脏器也有资本被消耗，可能暂时看不出什么问题，一旦年纪增加，这些年轻时的任性很可能成为引起慢性疾病的导火索。不完全统计发现，如果每日酒精摄入量10g以内（大概就是200~300ml啤酒），40岁后心脑血管爆发几率可在1%以下，如果按照膳食指南酒精摄入量男性每日25g，女性15g（一瓶啤，大杯红，2两白），40随后心脑血管爆发几率升高到7%，不过如果天天酗酒，则会上升到40%左右。当然，喝酒真的一无是处吗？其实对于某些酒精代谢能力不错的朋友来说，如果恰好有四肢易冷、麻木等情况，偶尔的小酌可能的确有改善作用，但不推荐的是频繁饮酒，更不要酗酒。 喝酒会对人体 健康 产生一定的影响这是毋庸置疑的，所以初一看这个问题肯定是觉的不喝酒的人寿命会更长一点，其实并不一定。 决定人的寿命因素太多了，遗传基因、饮食习惯、生活方式、居住环境、教育程度、意外事故等等，甚至隔壁街道新开了一家超市都会对我们的寿命产生影响。 科学研究中有一种很常见研究方法——控制变量法，而把饮酒作为唯一变量来研究其对人寿命的影响是不可能的。 而饮酒对独立个体的影响是明确的，即饮酒弊大于利。长期饮酒会对身体会造成以下影响： 1. 消化道受损 ，酒精的刺激会导致胃肠道慢性炎症，长期大量饮酒可能导致消化道溃疡甚至消化道癌症。 2. 肝脏受损 ，长期饮酒会导致酒精性肝炎，脂肪肝，肝硬化。 3. 胰腺受损 ，饮酒过量会导致胰腺炎。4. 增加患糖尿病风险 ，长期饮酒造成糖代谢障碍，最终导致二型糖尿病。 5. 心血管系统受损 ，主要表现为高血压，动脉硬化，增加心梗风险。 6. 中枢神经系统受损 ，可能会出现手脚麻木和刺痛感，严重者出现记忆力减退，情绪失控等症状。长期和严重的酒精滥用也会导致永久性的脑损伤。 7. 生殖功能受损 ，长期大量饮酒会导致性功能障碍及生殖能力下降。最后提一句，饮酒导致的死亡事件中排第一的是酒后 社会 行为，如酒驾、打架斗殴，如此看来饮酒的人寿命确实会比不饮酒的人低一些。 世界上没有完全相同的两片树叶，同样，也没有完全相同的两个人。喝酒的人和不喝酒的人谁的寿命更长？这个其实是没有可比性的，因为，人和人是有个体差异的。在临床上，同样是一种药物，用在不同人身上，效果都有差异，何况是喝酒这个行为呢？ 我们身边有很多人整天喝酒，抽烟，甚至劝他戒烟酒的医生都死了，他却一把年纪了，还整天吐云吐雾、革命小酒天天有！同样，我也接诊过年纪轻轻就因为大量饮酒导致血压升高、并发脑出血而终身瘫痪、甚至死亡的患者。同样是喝酒，人跟人的差别是明显存在的。 另外，不喝酒不抽烟，也不见得就长命百岁，前段时间我们科接诊的一位前任世界五百强老总、民营企业家，不抽烟、不喝酒，却因为肺癌去世了。同样，年纪轻轻就因为原发性高血压导致脑出血的人也不在少数，他们并没有喝酒，可也没有寿终正寝！ 所以，你去横向比较喝酒跟不喝酒的人谁的寿命更长，是没有意义的，因为个体差异非常大！ 但是，这并不代表我支持大家喝酒！就个人而言，喝酒对身体是有害无益的，这是世界权威杂志《柳叶刀》刊登的科研结论，肝硬化、肠癌、高血压、脑卒中、冠心病等疾病，都与喝酒有莫大的关系！ 我们其实应该这么来看，不喝酒，你会更 健康 。那些喝酒喝到老的人，假如不喝酒的话，你会更加长寿！【专业医生为您做解答】这是一个很有意思的问题，在我们身边确实可以见到有的人喝了一辈子酒活到了八九十岁，也有人因为喝酒发生了心脑血管病甚至肝脏等器官的恶性病而早早失去了生命，为什么会这样？与喝酒到底是什么关系呢？一起来分析一下。 首先，酒的主要成分是乙醇，乙醇进入体内后要经过一系列代谢而排出体外的，代谢的过程是在肝脏中完成的。先是乙醇在乙醛脱氢酶的作用下分解成乙醛，随后在乙酸脱氢酶的作用下分解成乙酸，乙酸最终再被分解成水和二氧化碳而排出体外。 其中代谢产物乙醛是一种对血管有较强刺激的物质，一方面可以扩张血管使血压有所降低，另一方面又会刺激血管内皮造成其损伤，给脂肪的沉积埋下隐患；同时这一代谢过程还可对肝脏的脂代谢产生影响，促进各种脂肪的合成，其中在目前还没有有效药物提升“好胆固醇”高密度脂蛋白水平的情况下，适量饮酒在这方面起着一定的积极作用，这也是经常说到的“酒可以活血化瘀”的原因。但是进一步审视饮酒这几方面的作用，会发现扩张血管可以通过 体育 运动实现，提升好胆固醇水平可以也可以通过多做运动提高身体素质来实现，但只要饮酒就会对血管内皮带来损伤却是实实在在存在而无法去除的，因此综合考虑喝酒对身体终归是弊大于利，还是不喝的好，这已经被越来越多的研究所证实。 但为什么喝酒后有些人受到的伤害很大，而有些人却几乎不受影响或是表现很轻微呢？ 仔细看乙醇在肝脏中代谢的过程，会发现乙醇需要在乙醛脱氢酶的作用下分解成乙醛，乙醛需要在乙酸脱氢酶的作用下分解成乙酸，这两种酶的多少决定着分解过程的快慢。比如说体内这两种酶含量很高，则整个过程很快就能完成，这个人的酒量就会大，反之则喝一口就会醉；再比如乙醛脱氢酶很多而乙酸脱氢酶较少，则体内乙醛停留的时间会很长，对血管内皮损伤也会较重等等。 不同的人体内这两种酶的含量不同，且是与生俱来的，数量多少从一出生就决定了，此生既不会增多也不会减少，所以每个人的酒量不同，且因为两种酶含量的比例不一样，饮酒后对血管等器官的损伤程度也不一样，就出现了有的人一辈子喝酒身体几乎没受影响，有些人因为喝酒却发生了各种疾病的结果。综上所述，虽然不同的人饮酒对血管等的损害轻重不一，但终归损伤是客观存在的，所以没必要拿自己有限的生命去赌饮酒的一时之快，特别是体内两种酶含量较少甚至缺乏的人而酒量很小的人，与酒量大的人去对比无异于是对自己生命的不负责任。 提起喝酒的人和不喝酒的人谁更长寿，在朋友们的脑海里一闪而过的是那些经常喝一点小酒，抽点小烟比那些不喝酒不抽烟的人似乎获得更久，更长命百岁。喜欢喝酒抽烟的人通常用这个事实来反驳那些劝他戒酒戒烟的人。 其实大家伙都知道抽烟有害 健康 ，长期大量抽烟最容易导致患上幔支炎、慢阻肺、甚至肺癌。 长期大量喝酒会导致全身各个系统和器官受损，喝酒严重的话可以直接导致患者因为急性酒精中毒而死亡或者患上酒精性脑病、酒精性肝硬化甚至肝癌，最终因此丧失劳动力，逐渐出现全身衰竭而离开人世。回到现实生活中，影响人们长寿不仅仅只有抽烟喝酒，还有很多种因素: ①先天遗传长寿基因。 ②后天的环境因素:包括工作和生活的环境，生活的大环境有没有污染，工作环境和性质。 ③生活饮食习惯的好坏，运动足不足，心理是否 健康 。 从以上可以看出，如果受到以上因素影响，不管是喝酒还是不喝酒，不一定就能长寿，排除以上的这些影响因素，不管是喝酒还是不喝酒均有可能长命百岁。 只是不管抽烟还是喝酒，最好有个度 ，不可过量 ，过量肯定会影响寿命的。 （本内容仅供参考。） 曹操说“对酒当歌，人生几何”。李白说“将进酒，杯莫停”。很多人对酒有一番难以言喻的感情。同学聚会、 生日喜庆等等诸如此类的大型活动都离不开酒。尤其是过年亲友团聚，总要喝上几杯，可以说酒文化已经深入我们的日常生活中。 喝酒人和不喝酒人谁的寿命更长？ 这个问题还真是不好回答。因为影响 健康 长寿的饮食远不止饮酒这一个原因。只要注意饮食，营养均衡，乐观开朗，适当运动，远离不良嗜好，养成良好的生活习惯，就可能 健康 长寿。 当然，过量饮酒确实会增加患心脏病、中风和高血压等疾病的风险。所以心脏病、高血压、肝肾脏疾病等患者尤其要注意适量饮酒或者不饮酒。 有研究显示，过量饮酒只需一次就能给身体带来永久性的伤害。但是，这也不能推断出“不喝酒者比喝酒者的寿命更长”这一结论，因为影响 健康 长寿的因素远远不止饮酒这一个。 对于这个问题的结论是：不喝酒者比喝酒者的寿命不一定会更长，因为决定寿命的因素有很多种，如果其它因素一致，个人认为，不喝酒者长寿的概率大于喝酒者。 过量喝酒对人体有哪些害处？ 偶尔少量喝酒是 社会 交往的需要，是人际关系的润滑剂，但，过量喝酒，特别是频繁过量喝酒的，可能导致以下 健康 损害： （1）致癌：酒精饮料能引发咽癌、喉癌、食管癌、肝癌、口腔癌、乳腺癌。 （2）干扰很多物质的吸收和代谢：酒精能降低叶酸、维生素B6和锌的吸收率。大量饮酒能降低维生素B6和生物素的吸收率，酒精能增加金属镉的吸收率。酒精在身体内与金属镉结合，干扰铜、锌的代谢。酒精还能改变叶酸、维生素B6、维生素A和硒的代谢。 （3）导致脂肪肝：大量饮酒能形成脂肪肝。戒酒后，脂肪肝有可能恢复正常。大量饮酒者中，10％的人会形成肝硬化。肝硬化是不可能复原的。 （4）导致血压升高：大量饮酒会引起血压升高，使降血压治疗失去效果。 （5）增加冠心病风险：大量饮酒能升高血浆中低密度脂蛋白的浓度，增加患冠心病的危险。 （6）增加心脏负担：喝酒会加快心率，加速血液循环，增加心脏的工作量，所以只要喝酒，就会增加心脏负担。 （7）导致胎儿畸形：妇女怀孕后大量饮酒，胎儿有可能畸形，生下的婴儿极有可能智能低下。 （8）有些药物与酒同服会导致一些脏器损害等：酒中的乙醇可加重一些药物潜在的对机体脏器的损害，如吃着阿司匹林的人同时饮酒，会增加消化道溃疡复发、出血等风险；糖尿病患者本身存在胰腺功能障碍的问题，如果服用格列齐特、格列苯脲、格列喹酮等降糖药后饮酒，有可能引起低血糖。 （9）有些药物与酒同服会导致双硫仑样反应：饮酒时同时服用头孢类药物、硝基呋喃类与硝基咪唑类等药物时，很有可能会出现双硫仑样反应。 故安全起见，喝酒的同时不要吃药，吃药期间不喝酒！
2005年的总编辑为李查·荷顿（Richard Horton）。《柳叶刀》始终在一些重大的医学议题上以直言敢说闻名，而其直言无讳的例子如：批评世界卫生组织，拒绝让顺势疗法的功效正式成为众多治疗法选择中的一种，发表2003年美伊战争平民伤亡的统计，不赞成李德·艾斯维尔（Reed Elsevier）集团与军需产业（Arms industry）有所关联。
影响冲击
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《柳叶刀》以其在全世界所拥有的高影响因子，以致有一群
《柳叶刀》专辑中文版
重要的读者阶层来支持它。本期刊登载有：原创性的研究文章、评论文章（“小组讨论”及“评论”）、社论、书评、短篇研究文章，也有其它一些在刊内常登载的文章，诸如特刊消息、及案例报道等。《柳叶刀医学期刊》被视为一种“核心的”医学综合期刊；其它同性质的刊物有新英格兰医学期刊、美国医学协会期刊、及英国医学期刊.。
然而，在1988年所刊载的一篇文章使它受到严厉批评，在这篇文章中作者提高了麻腮风三联疫苗、自闭症以及一些疫苗接种争议（Vaccine controversy）这三者间者有关联的可能性。在2004年，《柳叶刀医学期刊》发表了部分撤回这篇有争议文章的言论。荷顿博士也公开的说明这篇文章“有致命的错误”，是由于其中的一位作者有着严重的利益冲突，而他并没有向《柳叶刀医学期刊》陈述过这些事。当本刊发表了伊拉克平民的死亡人数的估计值计有10万人，而时间正好在2004年11月美国总统选举前两天，因此又招来政治企图的指责。
代表文章
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支持阿拉法特死于中毒
2013年10月13日，英国世界权威医学杂志《柳叶刀》支持巴勒斯坦民族权力机构已故主席阿拉法特系死于钋中毒的说法。《柳叶刀》刊登了瑞士科学家的有关调查报告，证实阿拉法特系放射性元素钋210中毒死亡。报告称“发现阿拉法特的血液、尿液，以及口水痕迹含有高度放射性物质”。阿拉法特于2004年病逝，当时诊断死于一种血液疾病。
期刊家族
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《柳叶刀》已延生出几种附属性的专业期刊，这些期刊刊名均以柳叶刀来开始命名如——《柳叶刀神经学》（神经学）、《柳叶刀肿瘤学》（肿瘤学），及《柳叶刀传染病》（传染病）。所有的这些《柳叶刀》附属性的专业期刊于医学期刊中均已建立了重要的名声，纵然这些期刊大多开始出刊时仅登载一些评论性的文章。
负面消息
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癌症研究人员约翰·苏得博（John Sudbo）及其他13位共同作者于2005年10月《柳叶刀》发表的《非甾体抗炎药及口腔癌的风险：巢式病例对照研究》（Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of oral cancer: a nested case-control study）伪造文内数据。
2010年，《柳叶刀》杂志将一种新型超级细菌命名为“新德里金属酶1号”，印度方面表示强烈不满。
怎样写生物小论文1、 在中小学课外科技活动，对生物学科的某一专题是某一现象进行探索研究，把研究过程中枢观察纪录的资料，加工整理，综合分析，去会有共，并指出自己的观点。把上述的工作用文字系统全面的表达出来，这就是生物科学小论文。 2、 学生论文的特点 课题应具体，题目不应过大。因为基础知识薄弱，研究深度浅。生物科技小论文是学生进行生物科技活动的总结，这对扩大学生知识领域、培养能力、发展创造力，都有重要的实践意义。 完成生物小论文课题的方法 小论文课题确定后，怎样去完成研究课题呢？下面分别作些介绍。 （一） 考察法 即调查某一区域内的某些生物种类组成、数目和分布的规性等。如某的去昆虫种类及数目变化;环境宝物种的各种动物吹气候变化的调变，等等。这种研究犯法化钱少，不需要复杂的仪器和设备一般的中小学都可进行。但指导教师事前应适当扑导，让学生与县长掌握一定的动物分类知识，并且事先订好固定的考察计划。 （二） 观察法：就是对某种动植物的个体进行仔细的观察，以了解掌握其生活习性和生长发育的规定性。佩观察的对象必须要有一定的数目，因为只对一个个体进行观察，其必然性的因素太大，回引响研究的结论。观察的同时，应随时注意收集实物资料，使证据更完全，效果更好。 （三） 实验法 在人物改变某个环境因素条件下（如营养、温度、光照等），观察在某一特定环境下，环境对生物产生的引响，找出其中的规定性的研究方法。注意点：1：要有对照组 2:研究的对象要有一定的数目。 例："营养对青蛙蝌蚪发育的影响"。 实验时，分天然水和坦然谁加少是农家肥，两族作对照。试验过程中，除了营养条件不同外，其他条件如蝌蚪的来源、大小、水温、光照等都要尽权，一免其他因素影响了实验。 以上三种方法在实验研究中常有的，以那一中为止，以课题内容、性质而定。但不要用那种方法，都要引导学生进行仔细的观察，特别是在变化过程，要做好计数和测量，记录下来，然后用统计学得出正确的结论
这是姐初一时的日记节选，替你重编了一哈。 为了观察小鱼尾鳍内血液的流动情况，我特意到鱼市买回两条尾鳍色素少俗称玻璃鱼的小鱼。回家后我马上把以前用过的小鱼缸翻出来并且刷干净，然后轻轻将小鱼顺水倒进透明的天蓝鱼缸里。 起先，这两条小鱼很不安定，一直在鱼缸里横冲直撞，大概是由于换了个新环境不适应吧。过了一会儿，小鱼们总算是平静下来了。我透过玻璃看到他们是那么美丽：水晶般通透的身体，小巧的鱼头两侧分别镶嵌着一颗明亮的骨碌碌直转的眼睛，从腮部倒胃根都闪着迷人的蓝绿色的银光，而尾巴却是淡红色的。我猜想这种小鱼的尾巴之所以是红色的可能是因为有血管。 良久，我觉得是时候给小鱼开饭了，就用牙签挑了几条线虫播进鱼缸。可是小鱼没有吃，“也许他们还不饿，也许有人看着他们时他们不敢吃”，我想了想，把鱼缸放在窗台上便去写作业。 晚上六点多，我又去看小鱼，令我出乎意料的是小鱼竟没有吃掉那几条线虫。怎么会这样呢？我冥思苦想，后来觉得小鱼不吃是由于那几条线虫太长太粗了。所以我找出一条又短又细的线虫，用牙签送到小鱼嘴边，果然，小鱼一吸就把虫子吃进肚子里了。谁知小鱼竟然又把虫子吐了出来！难道不是这个原因，而是小鱼根本吃不了线虫？我越来越着急，怕小鱼挨饿，就用我用肉眼能看清的最小的面包屑喂小鱼，小鱼尝了尝又吐了出来。看样子他们是真饿了。我更加着急，最后稀里糊涂地把一条线虫切成很小很小的段儿喂鱼，不料刚好歪打正着，小鱼吃了！我不停地喂他们，直到他们看到牙签上的虫子便扭头游走。 小鱼啊小鱼，你们千万不能有个三长两短呐！（希望能帮到你）
补充蛋白类和维生素类食物。异染性脑白质营养不良是脑白质营养不良一类疾病中最常见的一型。是芳基硫酸酯酶A的活性缺乏，引起脑硫脂沉积于体内，导致中枢神经系统广泛脱髓鞘，以脑白质受影响最重。用甲苯胺蓝染色可见颗粒状的红黄色异染物质沉积在神经元、胶质细胞和巨噬细胞内，也散见于脑白质各处及末梢神经中。肝、肾同时有异染物沉积。本病在大脑中枢神经系统引起的病变是髓鞘几乎完全消失，出现严重的胶质细胞增生，脑白质及其血管周围和末梢神经脱髓鞘区可以见到球形的含半乳糖苷脂的细胞，也可见于淋巴结、脾脏和肺组织中。球形细胞脑白质营养不良发病较早，在出生后4个月即开始出现症状。早期症状表现有易受刺激、肌肉张力减低。病情进行性加重时，可出现肌肉张力增高、四肢伸直、智力很快减退、常有全身性癫痫样发作、快速眼球震颤、体温不稳定、不明原因的持续性体温升高。本病病程较短，多于10个月死亡。脑电图、肌电图、脑脊液检查均有异常。测定白细胞和培养皮肤成纤维细胞内半乳糖脑苷脂酶的活性可以确诊。
一、概述 脑白质营养不良在儿科学领域系一相对较陌生的临床问题，多数儿科医师对这一问题缺乏系统了解。笔者也常常被问及对此类疾患的诊断、治疗问题。带着这些问题和自己临床工作中的诸多疑问，作者查阅了相关文献，特别是我国著名小儿神经病学家左启华教授、吴希如教授新近的著作，结合自己肤浅的临床体会，不揣冒昧，录下拙文，供同道们参考。不当之处，还望大家批评。 脑白质营养不良(leukodystrophy)是指遗传因素所致的中枢神经系统正常髓鞘生长受累的疾病。包括多种遗传病所引起的脑白质髓鞘异常，例如：溶酶体病（异染性脑白质营养不良－MLD等），过氧化物体病（肾上腺脑白质营养不良－ALD等），线粒体病（脑神经肌胃肠病－MNGIE等），髓鞘蛋白编码基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有机酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的脑白质病（Alexander病等）。随着MRI技术在小儿神经临床的应用越来越多，脑白质病变的诊断明显增多。其中有些属于已知遗传或生化机制的脑白质病，属脑白质营养不良范畴；有些则属于未知病因的脑白质病，其中部分是遗传病，也属于脑白质营养不良，其遗传及生化基础尚待探讨；而另一些则由于免疫、炎症、环境等非遗传性获得性因素所致，属于脑白质脱髓鞘病变。 近年由于医学分子生物的快速进展，一些既往较少认识的脑白质营养不良的基因已经定位克隆，其基因产物的性质已经明确。对这些疾病的临床生化诊断、产前诊断，携带者检出及遗传咨询等，在不少发达国家中均已可进行。临床相对常见的部分脑白质营养不良见表1。神经病理研究证实该组疾病多数属于髓鞘形成障碍疾病(dysmyelinating disease)但其中肾上腺脑白质营养不良兼有脱髓鞘病(demyelinating disease)特点：Canavan病则为髓鞘破坏(myelinolytic)疾病，海棉样变不只累及白质，也累及灰质。 脑白质营养不良的临床表现以逐步进展为特点，早期症状往往易被忽视。原本正常的婴儿或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、步态、语言、进食动作、视觉、记忆学习、行为思考能力等方面的改变。这些征候可逐渐加重，病情进展速度在小儿时期发病者较快。 诊断主要依据：1.临床特点；2.阳性家族史；3.特异性生化检查；4.神经影像学检查。一些发达国家对小儿脑白质营养不良的临床生化与病理形态学诊断途径分几个层次进行：1.一线生化检查有CSF、皮质醇 ACTH实验；2.一线形态学检查有外周淋巴细胞(或脑活体组织)中沉积物；3.二线生化检查有血浆中极长链脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白细胞溶酶等；4.二线形态检查有皮肤、神经、肌肉或脑活体标本等；5.三线生化检查为分子遗传学方法。 二、常见脑白质营养不良的诊断与治疗 （一）异染性脑白质营养不良（metachromatic leukodystrophy，MLD）MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis），常染色体隐性遗传，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良。由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A（arylsulfatase A，ASA）的基因MLD突变所引致，MLD位于，其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA。患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青、少年型；而2个突变均为A型时，则呈现为成年型。少数本病患者，特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致，其ASA活力正常，这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白，硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的。这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良"。 按起病年龄及临床征象， MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型3型。 晚婴型最多见，占全部病例的60%～70%，其发病率约为1/4万，初生时正常，85%发病前已能正常行走。多在2岁左右起病。早期步态异常，共济失调，斜视，肌张力低下，自主运动减少，腱反射引不出，神经传导速度减慢。后者是由于末梢神经受累之故。中期智力减退、反应减少、语言消失、病理反射阳性、不注视、瞳孔对光反应迟钝、可有视神经萎缩。晚期呈去大脑强直体位，偶有抽搐发作。有球麻痹征。病程持续进展，多在4～8岁间死于间发感染。