你好，引起糖尿病的原理是正常人进食后，食物在胃肠道被消化分解，产生葡糖糖。葡萄糖经由血液运送至全身各处，包括胰脏，会刺激胰脏释放出胰岛素。胰岛素可以帮助葡萄糖进入身体各个组织细胞，转换成能量，或储存在肝、肌肉以及脂肪细胞中。 如果没有胰岛素，或者身体各个组织对胰岛素不发生反应，则葡萄糖就不能被利用，于是血液中的葡萄糖就不能被利用，于是血液中的葡萄糖含量就会上升，当血糖升高到某一程度，超过肝脏所能回收的极限时，葡萄糖便会从尿液中“漏”出来，所以称之为糖尿病。目前来看，糖尿病发病率高，是相当普遍的一种疾病，就大同而言，我建议你去大同糖尿病医院就诊，大同糖尿病医院的专家都是有着丰富的临床经验的，而且治疗的方法也是十分独特的，疗效我觉得也挺好的。希望对你有帮助，谢谢采纳！
根据病因和发病机制分为以下八种类型。
1．胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病
这是一种单基因遗传性疾病，其发病机制是由于某些基因的突变而使胰岛B细胞分泌功能缺陷、胰岛素分泌减少而导致的糖尿病。这类糖尿病主要包括年轻发病的成年型糖尿病(maturi’ty—onset diabetes of the young．MODY)和线粒体糖尿病。
(1)MODY是年轻时发生的Ⅱ型糖尿病和常染色体显性遗传，即家系中至少三代患有糖尿病，而且至少有一人以上在25～30岁以前发病，确诊糖尿病的5年内一般不需要胰岛素治疗，或虽需要胰岛素治疗者的血液循环中仍有较高的C肽水平。MODY占糖尿病的2％～5％左右。该分型中根据在不同染色体上基因位点出现异常及不同形式的基因突变将MODY分为以下几种亚型：①最常见的一种类型是第12号染色体上的肝脏转录因子即肝细胞核转录因子(HNF)～1 a基因发生突变有关，称MODY3。
(HNF)-1a是一个可以调节其他基因表达的转录因子，当(HNF)一1α基因发生突变时可能与其改变了其他基因的表达(如胰岛素基因的表达)等有关。MODY3的患者随着年龄的增长而胰岛B细胞的功能进行性减退，糖耐量逐渐恶化，一般而言需要降糖药物治疗，但很少出现糖尿病酮症。该类患者微血管病变的发生率较高，尤其是糖尿病视网膜病变。②另一类型是第7号染色体短臂上的葡萄糖激酶基因突变有关，导致葡萄糖激酶基因的缺陷，使葡萄糖转化成为6-磷酸～葡萄糖(G-6～P)再刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的过程发生障碍，从而使胰岛素分泌不足，称MODY2。该类患者空腹血糖增高而餐后血糖增高有半数尚达不到糖尿病诊断标准，故一般不需要降糖药物治疗。MODY2较少并发微血管病变，但大血管病变的危险性可能增加。
⑧第三种类型是第20号染色体长臂上的HNF一4a基因突变有关，从而失去了HNF-4α调控HNF-1α的作用，称MODY1。临床表现与MODY3相似，可呈现进行性的胰岛B细胞功能减退和糖耐量恶化，但部分患者单用饮食控制仍可获得糖尿病的病情稳定。MODYl患者常伴有脂蛋白(a)增高，其微血管和大血管病变的并发症均可发生。④1997年发现位于第13号染色体上的胰岛素启动因子-1(IPF-1)基因突变而导致的糖尿病，称为MODY4。IPF一1在胰腺发育和胰岛素分泌的调节方面起了关键的作用，当IPF一1基因突变后使胰岛素的分泌发生障碍，但该类患者病情较轻，也较少发生并发症。此外，1998年发现第17号染色体HNF-1B基因发生突变(MODY5)导致胰岛B细胞功能异常而产生糖尿病，病情轻重不一。该类多发生在35岁以前，往往伴有多囊肾和肝功能损害，微血管病变的发生率也较高。还有许多MODY家系的突变基因尚未确定，据报道在英国和法国约有15％～20％的MODY家系的突变基因不明，提示至少存在MODy6甚至MODY7……。因此，仍需深入研究以发现新的MODY基因，而这些基因很可能是一些涉及基因转录或胰岛内葡萄糖传感器的基因。
(2)线粒体糖尿病包括线粒体DNA上的点突变与糖尿病和耳聋的发生相关联，最常见的突变发生在RNA上亮氨酸基因中的3243位点上的A被G取代；还发现在一些家族中以常染色体显性遗传的方式，基因的异常可导致无法将胰岛素原转换成为胰岛素，其结果是产生轻度的葡萄糖耐量减低；在一些家族中还发现常染色体遗传的方式产生突变的胰岛素分子与胰岛素受体结合发生障碍，仅引起轻度的葡萄糖代谢异常，甚至葡萄糖代谢仍能保持正常。其一般特点是多在45岁以前发病，无肥胖，常伴有轻至中度神经性耳聋，多无酮症倾向，但需胰岛素治疗。
2．胰岛素作用的遗传缺陷所致的糖尿病(胰岛素受体基因异常)
通过遗传因素使胰岛素受体突变引起胰岛素作用异常，产生胰岛素抵抗，导致糖代谢紊乱而产生糖尿病。可分为几个类型：①A型胰岛素抵抗：
由于胰岛素受体基因突变产生的胰岛素受体数目和功能存在原发性缺陷所致的胰岛素抵抗，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的高血糖到严重的糖尿病，可伴有黑棘皮病。妇女可伴有多囊卵巢，由于高浓度的胰岛素和卵巢的胰岛素样生长因子1(IGF～1)受体结合，促进卵巢生成过多的睾酮而致男性化特征的表现。②妖精征(Leprechaunism综合征)：仅在儿科能见到，具有特征性的面部表现，患儿发育滞缓、瘦小，前额多毛，四肢长，皮下脂肪少，皮肤松弛，畸形面容，鼻梁塌陷，下置耳。某些罹患女婴有卵巢性高雄性激素血症和阴蒂肥大，伴有黑棘皮病和严重的胰岛素抵抗。这种疾病在婴儿中是致命的，最终是夭折而亡。③Rabson—Mendenhall综合征：患儿出牙齿早且排列不整和指甲增厚，腹膨隆，多毛，黑棘皮病，松果体的增生肥大，伴有胰岛素抵抗。④脂肪萎缩性糖尿病：目前还不能证明该型糖尿病有胰岛素受体结构和功能的异常，可能病变存在于受体后的信号传导途径中。
患者皮下、腹内、肾周围脂肪萎缩或完全消失，肌肉及静脉轮廓暴露，伴有肝脾肿大、皮肤黄色瘤或高甘油三酯血症，还可有多毛等雄性化表现。⑤其他类型。
3．胰腺外分泌的疾病引起的糖尿病
凡是能引起胰腺弥漫性损伤的病变或局部损伤胰腺而达到足够的范围也可破坏胰岛B细胞使胰岛素的分泌减低，均可引起糖尿病。但是有些疾病仅侵犯了胰腺的较少部分也可伴随有糖尿病的发生，提示该型糖尿病的发生机制不仅是简单的胰岛B细胞数量的减少，可能还有其他的机制。该型糖尿病可由以下病症引起：①纤维钙化性胰腺病；②胰腺炎；③外伤／胰腺切除；④胰腺肿瘤；⑤胰腺囊性纤维化；⑥血色素病；⑦其他。
4．内分泌疾病引起的糖尿病
它是继发性糖尿病的主要病因。引起糖尿病的主要疾病有：①库欣综合征；②肢端肥大症；③嗜铬细胞瘤；④胰升糖素瘤；⑤甲状腺功能亢进症；⑥生长抑素瘤；⑦其他。
5．药物或化学物质诱发的糖尿病
其主要的有：①烟酸；②糖皮质激素；③甲状腺激素；④a一肾上腺素受体阻断剂；⑤B一肾上腺素受体阻断剂；⑥噻嗪类利尿剂；⑦苯妥英钠；⑧Pentamidine；⑨Vacor(吡甲硝苯脲，一种毒鼠药)；⑩α一干扰素治疗；⑩其他。
6．感染某些病毒
感染可以引起胰岛B细胞的破坏产生I型糖尿病，这些患者的血清中可有I型糖尿病的特征性HLA和免疫性标记物的出现。常见的感染性病毒有：①先天性风疹；②巨细胞病毒；③其他尚有柯萨奇病毒B、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。
7．免疫介导的罕见类型糖尿病
此型为罕见的类型。它可能与几种自身免疫性疾病有关，当同一位患者发生两种或以上的内分泌腺体自身免疫病有时还会合并其他自身免疫病时，称为多发性内分泌自身免疫综合征，但发病机制或病因与Ⅰ型糖尿病不同。多发性内分泌自身免疫综合征分为Ⅰ型和Ⅱ型，两型的共同点在于均有肾上腺功能不全、甲状腺、甲状旁腺、性腺功能低下和Ⅰ型糖尿病；但Ⅰ型多发性内分泌自身免疫综合征发生Ⅰ型糖尿病仅为4％；Ⅱ型多发性内分泌自身免疫综合征有50％合并Ⅰ型糖尿病；一般呈多代遗传特征，与HLA—DR、DR有关，腺体的损害往往逐渐发生。目前已发现有以下几种情况：①胰岛素自身免疫综合征(抗胰岛素抗体)。②抗胰岛素受体抗体。抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合而阻断周围靶组织中胰岛素与其受体的结合而导致糖尿病，有时抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合后也可作为胰岛素的激动剂而引起低血糖。在系统性红斑狼疮和其他一些自身免疫性疾病中偶有抗胰岛素受体抗体的存在。此外，在极度胰岛素抵抗的一些情况，有抗胰岛素受体抗体的患者常伴黑棘皮病者称B型胰岛素抵抗。⑧Stiffman综合征(“强直”综合征)为中枢神经系统的自身免疫性疾病，表现为中轴肌(躯干和头部的一组骨骼肌)强硬伴有痛性痉挛，血清中有较高滴度的GADs自身抗体，此类患者大约1／3发生糖尿病。④其他类型。
8．其他遗传综合征伴随糖尿病
许多遗传综合征有时伴发糖尿病。包括：①Down综合征；②Friedreich共济失调；③Huntingtonl舞蹈症；④Klinefelterl综合征；⑤Lawrence—Moon—Biedel综合征；⑥肌强直性营养不良；⑦血卟啉症；⑧Prader—Willi综合征；⑨Turn—er综合征；⑩Wolfram综合征；其他类型。
其他八种特殊类型，糖尿病是什么异性糖尿病？二型糖尿病重度糖尿病
你好！糖尿病不是吃出来的。但是不排除有些人是吃出来的，也有部分人是先天性遗传。后天的影响还是占主要饮食不周，暴饮暴食，大鱼大肉，烟酒茶，身体健康出现状况，出现三高情况，这是很多人的通病。所以注重身体健康，加强锻炼身体。
个案报道学术论文篇二 舒血宁注射液ADR个案报道文献计量分析 [摘要] 舒血宁注射液自1995年上市以来，在缺血性心脑血管疾病的治疗中作出了重要贡献。随着近年在临床上的广泛使用，其药品的安全性也逐渐受到人们的关注。该文通过检索国内公开发表的舒血宁注射液ADR个案报道，分别对文献中的性别、年龄、过敏史、原发病、剂量、疗程、溶媒、ADR发生时间等数据进行计量分析，旨在研究舒血宁注射液ADR发生的规律和影响因素，为临床合理用药提供参考。分析结果表明：舒血宁注射液ADR临床表现以全身性损害、皮肤、黏膜损害和呼吸系统损害为主，ADR最早发生于输液1 min后，最晚发生于连续输液第11天，从ADR发生时间具体分布来看，70%个案的ADR发生在1 h之内，显示其ADR以速发型过敏反应为主。舒血宁注射液在临床应用中，超说明书用药致ADR/ADE的比例不高，尚未发现ADR的发生程度与过敏史、合并用药有关联，其ADR的发生不完全是药品的问题，溶媒可能是一个重要的因素。 [关键词] 舒血宁注射液;不良反应;溶媒 ADR(adverse drug reaction)报道分为群案报道和个案报道，群案报道主要来自某个医院信息系统的回顾性病例分析和某个省份的ADR中心报告，报道的病例数相对较多，但缺少患者个人信息及其使用药品的描述。个案报道则来自不同地区、不同医院的单例或几例的病例报告，患者个人信息及其使用药品的描述较为详细。二者从不同的层面反映药物所引发的ADR特征，可以为临床安全用药提供参考。近几年，关于舒血宁注射液ADR个案报道的文献分析陆续发表，发表病例最多的1篇为32例[1]，最近发表的1篇为27例[2]。然而笔者通过检索国内多个数据库，发现其例数应不少于50例，说明之前的发表研究文献检索均不够全面。笔者将检索到的病例收集全文，采用文献计量学方法对个案文献进行信息提取和频数分析，以期寻找舒血宁ADR特征及其分布规律。 1 材料与方法 文献检索 检索中国生物医学文献服务系统(中文库)、万方数据资源库群、CNKI中国期刊全文数据库和VIP医药资源信息系统。检索时段为：建库时间到2013-01-11。检索策略优先查全率，检索式为：全文包含“舒血宁”and题名or关键词or摘要包含“ADR”or “过敏”or “ADR”or“输液”and不含“舒血宁片”，获得文献题录。导入文献管理软件Note Express查重，并根据摘要筛选文献，剔除非相关文献，通过CNKI，VIP，万方数据库下载全文，根据全文筛选文献，剔除非相关文献。 纳入标准 舒血宁注射液的ADR个案报道，内容应包括发生不良事件的患者基本信息、用药信息和临床表现等。 排除标准 安全性监测研究或若干例ADR汇总分析;有效性临床试验提到舒血宁注射液的ADR;舒血宁注射液的ADR文献综述;未报道不良事件表现的个案;重复发表的文献。 文献信息提取与分析 本研究共纳入37篇个案报道，共计50个案例，按照设计的ADR个案信息提取表，逐项填写信息，提取项目包括文献的题目、刊载的期刊名、报道者单位、文献发表年份、性别、年龄、过敏史、原发病、ADR临床表现、ADR发生时间、溶媒、给药途径、剂量、滴速、合并用药、药品批号和发生ADR后患者接受的处理措施及预后，然后采用频数分析的方法分析数据。 2 结果 文献发表情况 年份和期刊：自2006年起，开始有舒血宁ADR的个案报道，之后每年都有报道，其中报道最多的年份为2010年，有14篇。2006―2012年，各年份发表数量为2，4，2，7，14，3，5篇，共计37篇。这些文献分别发表于国内33种期刊，其中《中国药物警戒》3篇，《中国实用医药》、《山东医药》各2篇，其余均为1篇。 作者单位与地域：37篇文献的作者来自国内33 家医院，其中三级医院17家，二级医院16家。发文量数据显示，延边大学附属医院3篇，广西玉林市第二人民医院、解放军第253医院各2篇，其余均为1篇。作者所在地遍及17个省市，发文量最高的3个地区分别为吉林(5篇)、黑龙江(4篇)、陕西(4篇)。北方地区共发表32篇，而南方地区只有5篇。 性别与年龄 50例个案中有49例标明了性别和年龄，其中男性24例，女性25例。年龄最大的85岁，最小的31岁，详见表1。数据显示舒血宁注射液发生ADR的男女比例相当，51～60岁的患者ADR发生率最高。 过敏史 50例个案中，标明有药物过敏史者6例，其中4例为青霉素过敏、1例为炎琥宁注射液过敏、1例有药物过敏史，但具体过敏药物不详。标明无过敏史者25例，另有19例未标明是否有过敏史。 原发病 舒血宁注射液药品说明书的功能主治为：扩张血管，改善微循环。用于缺血性心脑血管疾病，冠心病，心绞痛，脑栓塞，脑血管痉挛等。本研究的50例个案全部标明了原发病，60%(30/50)属于以上适应证范围内。由于部分患者患有多种疾病，合并计量分析结果显示，50例患者的原发病共计29种，缺血性心脑血管疾病的构成比为，仍为主要疾病，具体分布见表2。 给药方式、剂量、溶媒和滴速 舒血宁注射液药品说明书的用法用量中对静脉滴注的一日剂量和溶媒有明确说明：每日20 mL，用5%葡糖糖注射液稀释250 mL或500 mL后使用，或遵医嘱。本研究的50例个案中，静脉滴注49例，静脉推注1例;一次配药的剂量大部分为20 mL，有32例，其余均小于20 mL;使用的溶媒70%(35/50)为5%葡糖糖250 mL，24%(12/50)为生理盐水250 mL，另有6%(3/50)未注明所使用的溶媒;详细记录滴速的报告只有34%(17/50)，滴速大致为40～50滴/min。 合并用药 50例个案中，标明合并用药的10例，标明“无合并用药”的3例，其他37例未注明。10例合并用药的患者在滴注舒血宁注射液期间，均未同时使用其他注射剂，没有混合用药。但有联合用药，例如滴注舒血宁注射液前后，使用其他注射剂，或者口服其他药物。合并用药多为降糖、降压、抗血小板、扩冠等缺血性心脑血管疾病的常见药，也有少许抗菌、抗病毒药物。10例合并用药患者所发生的ADR程度一般，并未发现合并用药与ADR的发生程度有关联。 ADR特征 50例个案中无死亡病例，但有10例严重不良反应，7例过敏性休克，3例严重过敏样反应。舒血宁注射液的ADR累及7个系统/器官的49种临床表现，见表3，以全身性损害、皮肤、黏膜损害和呼吸系统损害为主要临床表现。 ADR发生时间 50例个案中全部标明了ADR发生距离开始用药时间，其中最早发生于输液1 min后，最晚发生于连续输液第11天，既有速发型变态反应，也有迟发型变态反应。从ADR发生时间具体分布来看，见表4，70%(35/50)个案的ADR发生在1 h之内，显示舒血宁注射液ADR以速发型变态反应为主。 药品批号 舒血宁注射液50例个案中有32例标明了药品批号，涉及国内9个厂家和1个国外的产品。其中神威药业集团有限公司11例，黑龙江珍宝岛药业股份有限公司7例，北京双鹤药业股份有限公司4例，浙江天瑞药业有限公司4例，海南通用三洋药业有限公司1例，万荣三九药业有限公司公司1例，上海新先锋药业有限公司1例，石药银湖制药有限公司1例，山西太原药业有限公司1例，德国威玛舒培博士药厂1例。 发生ADR后患者接受的处理措施及预后 舒血宁注射液50例个案发生ADR之后都立即停止输液，进行抗过敏、抗休克等对症治疗，症状均得以缓解/消失，最短时间为10 min，最长时间为15 d。 3 讨论 过敏史与ADR发生程度 舒血宁注射液50例个案计量数据显示，10例严重ADR患者均为无过敏史者或未记录是否有过敏史，6例药物过敏史患者所发生的ADR程度一般，并未发现过敏史与ADR的发生程度有关联。其中严重药品ADR的评价，参照国家药品ADR监测中心发布的《常见严重药品ADR技术规范及评价标准》(监测与评价综201026号)，对严重药物ADR进行判定，余下同。 临床研究多认为，药物及食物过敏史是影响其ADR发生最重要的因素。近年也有类似报道[3]，既往有过敏史者发生药品ADR的机会增多。例如在过敏史阳性人群中，头孢类药物变态反应和总ADR发生率比过敏史阴性者高14，10倍[4]。然而，也有报道认为既往有过敏史的患者与无过敏史的患者对药物ADR发生的情况没有显著的统计学差异[5]。有研究发现许多有青霉素过敏史的患者对头孢菌素类抗菌药并不过敏[6]。可以认为，既往过敏史并不一定会增加ADR的发生率。目前，尚无关于舒血宁注射液ADR发生与过敏史的关系的大样本研究，尚不能确定过敏史对于ADR发生率的影响。另在本次研究中，文献的计量分析结果显示，发生严重ADR的患者都没有过敏史或未记录有无过敏史，而有过敏史的患者发生的都是一般ADR。未注明厂家的舒血宁注射液的个案信息分析也显示同样结果。后查阅其他厂家的舒血宁注射液的ADR个案报道，分析结果与上述一致。目前所有的舒血宁注射液ADR个案报道(共计37篇文献，50个案例)的分析结果表明，ADR的发生程度与过敏史没有关联，故既往过敏史并不一定会加重ADR的发生程度。提示在使用舒血宁注射液时，患者无论有无过敏史，都有可能发生重度ADR，故所有的用药患者，用药期间都应密切观察。另既往过敏史(非银杏叶制剂过敏)患者也可先做皮试，若皮试结果阴性，则能酌情用药。 用药情况与ADR/事件 最近的实验研究表明，舒血宁注射液具有对缺血心肌、受损肝脏再灌注以及缺血区脑组织的保护作用，可改善血管内皮损伤、增加脑血流量、清除自由基、抑制血栓形成、降低血小板黏附率和增强机体细胞免疫活性等[7]。临床主要用于缺血性心脑血管疾病，冠心病，心绞痛，脑栓塞，脑血管痉挛等。通过分析50例个案的舒血宁注射液的使用情况，发现绝大多数患者都能够按照药品说明书规定的用法用量、适应证或医嘱用药，超说明书用药致ADR事件的比例不高。 ADR特征与发生机制 舒血宁注射液的严重ADR表现主要以全身性损害、呼吸系统损害为主。中轻度ADR主要以皮肤及其附件、中枢及外周神经系统、心脑血管系统损害和胃肠系统损害为主，具体临床表现见表3。提示临床医护人员在发现以上症状时，应考虑为舒血宁注射液的ADR/事件，及时采取相应的措施。对发生ADR患者应采取立即停药，抗过敏、抗休克等对症治疗，几乎所有的ADR都可以得到控制。通过分析ADR的临床表现和发生时间，其ADR主要为I 型速发型变态反应和IV型迟发型变态反应。I 型速发型变态反应可能是银杏叶注射液中含有较高的银杏酚酸类成分有关，这些生物大分子基团本身作为抗原或半抗原进入机体刺激免疫系统产生，即抗原物质进入人体后迅速与体内预存的相应亲细胞过敏抗体IgE相结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放出组织胺或类组织胺物质，使多种脏器组织在极短时间内产生一系列负反应，包括小血管扩张充血，渗透性增强，以呼吸系统损害多见，严重可致过敏性休克。IV型迟发型变态反应是由于致敏淋巴细胞受抗原攻击后产生淋巴因子，造成组织损伤，故多见过敏性皮炎。提示临床使用中要对患者进行全程监测，特别是在静滴1 h内应密切观察患者情况。 严重ADR与溶媒 之前有多篇实验研究和临床报道，舒血宁注射液容易和生理盐水发生盐析反应，这可能是国内舒血宁注射液的使用说明书注明溶媒为5%葡糖糖的主要原因。然而，在临床实际应用中，以生理盐水为溶媒，也较为普遍。并且有报道，舒血宁与葡萄糖配伍ADR发生率高，而与生理盐水配伍则明显降低，目前尚没有足够的循证医学证据。本次研究中的数据表明，舒血宁注射液严重ADR的发生与使用的溶媒5%葡糖糖有较大关联。舒血宁注射液10例严重ADR个案中，使用的溶媒都是5%葡糖糖。另有相关文献报道，联合用药发现使用葡萄糖注射液配液发生严重ADR较多，而用氯化钠配液发生率较低[8]。舒血宁注射液严重ADR的发生与葡萄糖注射液的使用是否存在正相关系，5%葡糖糖作为舒血宁注射液的溶媒是否合理，有待进一步研究。 另有一项实验结果表明，同一批号的中药注射剂与不同厂家生产的输液配伍后混合溶液的不溶性微粒数有较大差别，同一个批号的中药注射剂与不同厂家生产的输液后混合溶液中所含2 μm不溶性微粒数差别甚至最大达40倍[9]。同一成分的溶媒，由于厂家的不同，且不论质量的优劣，其pH、溶解度等存在一定范围区值内的区别，这些因素可导致同一个批号的中药注射剂与不同厂家生产的同一成分的溶媒配伍后溶液质量的不同，若配伍后不溶性微粒数较多，这些不溶性微粒可造成局部血管堵塞和供血不足， 并进一步导致组织缺氧，产生水肿、静脉炎、肉芽肿，从而引起过敏反应和热原反应[10]。可以认为，有些ADR并不一定是中药注射剂的问题，而是溶媒的因素。因此，建议临床不良事件报告不仅要标明中药注射剂的生产厂家和批号，也要标明溶媒的生产厂家和批号。 输液微粒是输液过程中进入人体的非代谢颗粒杂质，直径多在1～15 μm，少数可在50～300 μm[11]。普通输液器只能截留>10 μm的微粒，而人体毛细血管的直径只有4～7 μm。大的微粒会引起血管栓塞，小的微粒进入肺循环引起肉芽肿。关于如何减少溶液的不溶性颗粒，有研究表明采用精密输液器输注中药注射剂可截留大量不溶性微粒，可以减少不溶性微粒进入血液，进而减低静脉炎、过敏反应等药物ADR的发生[12]。建议厂家配备专用溶媒，或者静脉滴注时使用精密输液器，可以有效降低其ADR的发生率。 ADR/事件相关信息记录的重要性 引起药品不良事件的因素甚多，每个因素都有可能导致不良事件的发生，有时并不一定是药品的问题，而应该考虑是否规范用药。例如注射用药操作环境、配置药液的放置时间、连续使用其他注射剂前后是否冲管等。因此，全面、及时、详细记录ADR事件的相关信息，有利于准确评判ADR事件，找出主要影响因素。本研究发现部分个案报道中有部分重要信息的缺失和错误，如合并用药、过敏史、滴速、药品批号等，建议临床医护人员在发现ADR/ADE时，应及时、准确、详细地记录各项相关信息。 局限性 本文的研究建立在为数不多的ADR个案的分析之上，代表性不强，不足以反映舒血宁注射液ADR/事件发生的全貌;个案来源于文献，可能存在发表偏倚;文献质量良莠不齐，部分信息缺失。然而，以上分析结果可以为舒血宁注射液安全性研究提供可能的线索。 [参考文献] [1] 吴昭璇.32例舒血宁注射液不良反应变献分析[J].中国中医药资讯，2011，3(20)：16. [2] 蔡志琴，周福永，章灵兮.27例舒血宁注射液不良反应文献分析[J].中国药业，2013，22(1)：29. [3] 郑妙琼，庄惠玲，孙冀芳.碘对比剂ADR与过敏史相关性的临床观察[J].中国热带医学，2006，6(12)：2221. [4] 徐瑞琴，冯喜英，汪海燕.患者应用头孢类药物ADR与其过敏史相关性的调查[J].临床医学，2009，29(4)：119. [5] 曹虹，曹芳，孙熠.眼底荧光血管造影ADR与药物过敏史的关系[J].国际眼科杂志，2009，9(8)：1624. [6] 李勇.有青霉素过敏史的患者或可选择头孢菌素[N].中国医药报，2010-3-16. [7] 史勇，王雷.舒血宁注射液药理作用研究新进展[J].医学综述，2012，18(10)：1555. [8] 杨德平.154例舒血宁注射液的严重ADR分析[J].中国药物警戒，2010，7(10)：620. [9] 黄佳，史卫忠，邢轶华.6 种常用中药注射剂与不同厂家输液配伍的不溶性微粒变化[J].吉林中医药，2009，29(8)：715. [10] 李鑫， 雷莉. 输液剂中不溶性微粒对人体微循环的影响[J].兵团医学，2006，1(1)：16. [11] 杨丽丽，历雅，康玉斌.三种中药注射剂配置后不同温度与不同时间下的微粒变化[J].护理与康复，2011，10(1)：5. [12] 韩红梅，支英杰.采用精密输液器输注中药注射剂的作用[J].中国中药杂志，2012，37(18)：2758. Adverse drug reactions case reports for parenterally administered Shuxuening based on analysis of literature AI Qing-hua1， WEI Xu2， XIE Yan-ming2* ， LIAO Xing2， WANG Zhi-fei2 ( Station， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China; 2. Institute of Research in Clinical Medicine， China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100700， China) [Abstract] Parenterally administered Shuxuening had made important contributions in the treatment of ischemic cardiovascular and cerebrovascular diseases since its use in 1995. Parenterally administered Shuxuening is widely used in clinical practice hence concern over its safety has gradually arisen. Based on published adverse drug reaction(ADR) case reports， this article analyzes cpatient characteristics and other data including： gender， age， history of allergies， primary disease， dose， treatment course， solvent， ADR occurrence and time scales. This will provide a clinical reference regarding ADRs to parenterally administered Shuxuening and influencing factors on their occurrence. Analysis showed that ADRs clinical symptoms include systemic damage， with damage to the skin， mucous membranes and respiratory system most common. ADRs occurred earliest after 1 minute of infusion， and after the 11th day at the latest. 70% cases of ADR occurred within 1 hour， therefore rapid occurrence is a primary clinical characteristic. The medication was largely used in accordance with the drug manual， and of the association of ADRs with allergies or different drug combination was not high. The occurrence of ADRs may not be entirely associated with the drug but the solvent used in its manufacture may be an important factor. [Key words] parenterally administered Shuxuening; adverse drug reactions/adverse drug events; solvent doi： 看了“个案报道学术论文”的人还看： 1. 个例报道的书写攻略 2. 新闻报道策划的范文3篇 3. 传播学学术论文 4. 案例分析行政管理论文 5. 护理个案研究论文范文
根据病因和发病机制分为以下八种类型。
1．胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病
这是一种单基因遗传性疾病，其发病机制是由于某些基因的突变而使胰岛B细胞分泌功能缺陷、胰岛素分泌减少而导致的糖尿病。这类糖尿病主要包括年轻发病的成年型糖尿病(maturi’ty—onset diabetes of the young．MODY)和线粒体糖尿病。
(1)MODY是年轻时发生的Ⅱ型糖尿病和常染色体显性遗传，即家系中至少三代患有糖尿病，而且至少有一人以上在25～30岁以前发病，确诊糖尿病的5年内一般不需要胰岛素治疗，或虽需要胰岛素治疗者的血液循环中仍有较高的C肽水平。MODY占糖尿病的2％～5％左右。该分型中根据在不同染色体上基因位点出现异常及不同形式的基因突变将MODY分为以下几种亚型：①最常见的一种类型是第12号染色体上的肝脏转录因子即肝细胞核转录因子(HNF)～1 a基因发生突变有关，称MODY3。
(HNF)-1a是一个可以调节其他基因表达的转录因子，当(HNF)一1α基因发生突变时可能与其改变了其他基因的表达(如胰岛素基因的表达)等有关。MODY3的患者随着年龄的增长而胰岛B细胞的功能进行性减退，糖耐量逐渐恶化，一般而言需要降糖药物治疗，但很少出现糖尿病酮症。该类患者微血管病变的发生率较高，尤其是糖尿病视网膜病变。②另一类型是第7号染色体短臂上的葡萄糖激酶基因突变有关，导致葡萄糖激酶基因的缺陷，使葡萄糖转化成为6-磷酸～葡萄糖(G-6～P)再刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的过程发生障碍，从而使胰岛素分泌不足，称MODY2。该类患者空腹血糖增高而餐后血糖增高有半数尚达不到糖尿病诊断标准，故一般不需要降糖药物治疗。MODY2较少并发微血管病变，但大血管病变的危险性可能增加。
⑧第三种类型是第20号染色体长臂上的HNF一4a基因突变有关，从而失去了HNF-4α调控HNF-1α的作用，称MODY1。临床表现与MODY3相似，可呈现进行性的胰岛B细胞功能减退和糖耐量恶化，但部分患者单用饮食控制仍可获得糖尿病的病情稳定。MODYl患者常伴有脂蛋白(a)增高，其微血管和大血管病变的并发症均可发生。④1997年发现位于第13号染色体上的胰岛素启动因子-1(IPF-1)基因突变而导致的糖尿病，称为MODY4。IPF一1在胰腺发育和胰岛素分泌的调节方面起了关键的作用，当IPF一1基因突变后使胰岛素的分泌发生障碍，但该类患者病情较轻，也较少发生并发症。此外，1998年发现第17号染色体HNF-1B基因发生突变(MODY5)导致胰岛B细胞功能异常而产生糖尿病，病情轻重不一。该类多发生在35岁以前，往往伴有多囊肾和肝功能损害，微血管病变的发生率也较高。还有许多MODY家系的突变基因尚未确定，据报道在英国和法国约有15％～20％的MODY家系的突变基因不明，提示至少存在MODy6甚至MODY7……。因此，仍需深入研究以发现新的MODY基因，而这些基因很可能是一些涉及基因转录或胰岛内葡萄糖传感器的基因。
(2)线粒体糖尿病包括线粒体DNA上的点突变与糖尿病和耳聋的发生相关联，最常见的突变发生在RNA上亮氨酸基因中的3243位点上的A被G取代；还发现在一些家族中以常染色体显性遗传的方式，基因的异常可导致无法将胰岛素原转换成为胰岛素，其结果是产生轻度的葡萄糖耐量减低；在一些家族中还发现常染色体遗传的方式产生突变的胰岛素分子与胰岛素受体结合发生障碍，仅引起轻度的葡萄糖代谢异常，甚至葡萄糖代谢仍能保持正常。其一般特点是多在45岁以前发病，无肥胖，常伴有轻至中度神经性耳聋，多无酮症倾向，但需胰岛素治疗。
2．胰岛素作用的遗传缺陷所致的糖尿病(胰岛素受体基因异常)
通过遗传因素使胰岛素受体突变引起胰岛素作用异常，产生胰岛素抵抗，导致糖代谢紊乱而产生糖尿病。可分为几个类型：①A型胰岛素抵抗：
由于胰岛素受体基因突变产生的胰岛素受体数目和功能存在原发性缺陷所致的胰岛素抵抗，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的高血糖到严重的糖尿病，可伴有黑棘皮病。妇女可伴有多囊卵巢，由于高浓度的胰岛素和卵巢的胰岛素样生长因子1(IGF～1)受体结合，促进卵巢生成过多的睾酮而致男性化特征的表现。②妖精征(Leprechaunism综合征)：仅在儿科能见到，具有特征性的面部表现，患儿发育滞缓、瘦小，前额多毛，四肢长，皮下脂肪少，皮肤松弛，畸形面容，鼻梁塌陷，下置耳。某些罹患女婴有卵巢性高雄性激素血症和阴蒂肥大，伴有黑棘皮病和严重的胰岛素抵抗。这种疾病在婴儿中是致命的，最终是夭折而亡。③Rabson—Mendenhall综合征：患儿出牙齿早且排列不整和指甲增厚，腹膨隆，多毛，黑棘皮病，松果体的增生肥大，伴有胰岛素抵抗。④脂肪萎缩性糖尿病：目前还不能证明该型糖尿病有胰岛素受体结构和功能的异常，可能病变存在于受体后的信号传导途径中。
患者皮下、腹内、肾周围脂肪萎缩或完全消失，肌肉及静脉轮廓暴露，伴有肝脾肿大、皮肤黄色瘤或高甘油三酯血症，还可有多毛等雄性化表现。⑤其他类型。
3．胰腺外分泌的疾病引起的糖尿病
凡是能引起胰腺弥漫性损伤的病变或局部损伤胰腺而达到足够的范围也可破坏胰岛B细胞使胰岛素的分泌减低，均可引起糖尿病。但是有些疾病仅侵犯了胰腺的较少部分也可伴随有糖尿病的发生，提示该型糖尿病的发生机制不仅是简单的胰岛B细胞数量的减少，可能还有其他的机制。该型糖尿病可由以下病症引起：①纤维钙化性胰腺病；②胰腺炎；③外伤／胰腺切除；④胰腺肿瘤；⑤胰腺囊性纤维化；⑥血色素病；⑦其他。
4．内分泌疾病引起的糖尿病
它是继发性糖尿病的主要病因。引起糖尿病的主要疾病有：①库欣综合征；②肢端肥大症；③嗜铬细胞瘤；④胰升糖素瘤；⑤甲状腺功能亢进症；⑥生长抑素瘤；⑦其他。
5．药物或化学物质诱发的糖尿病
其主要的有：①烟酸；②糖皮质激素；③甲状腺激素；④a一肾上腺素受体阻断剂；⑤B一肾上腺素受体阻断剂；⑥噻嗪类利尿剂；⑦苯妥英钠；⑧Pentamidine；⑨Vacor(吡甲硝苯脲，一种毒鼠药)；⑩α一干扰素治疗；⑩其他。
6．感染某些病毒
感染可以引起胰岛B细胞的破坏产生I型糖尿病，这些患者的血清中可有I型糖尿病的特征性HLA和免疫性标记物的出现。常见的感染性病毒有：①先天性风疹；②巨细胞病毒；③其他尚有柯萨奇病毒B、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。
7．免疫介导的罕见类型糖尿病
此型为罕见的类型。它可能与几种自身免疫性疾病有关，当同一位患者发生两种或以上的内分泌腺体自身免疫病有时还会合并其他自身免疫病时，称为多发性内分泌自身免疫综合征，但发病机制或病因与Ⅰ型糖尿病不同。多发性内分泌自身免疫综合征分为Ⅰ型和Ⅱ型，两型的共同点在于均有肾上腺功能不全、甲状腺、甲状旁腺、性腺功能低下和Ⅰ型糖尿病；但Ⅰ型多发性内分泌自身免疫综合征发生Ⅰ型糖尿病仅为4％；Ⅱ型多发性内分泌自身免疫综合征有50％合并Ⅰ型糖尿病；一般呈多代遗传特征，与HLA—DR、DR有关，腺体的损害往往逐渐发生。目前已发现有以下几种情况：①胰岛素自身免疫综合征(抗胰岛素抗体)。②抗胰岛素受体抗体。抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合而阻断周围靶组织中胰岛素与其受体的结合而导致糖尿病，有时抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合后也可作为胰岛素的激动剂而引起低血糖。在系统性红斑狼疮和其他一些自身免疫性疾病中偶有抗胰岛素受体抗体的存在。此外，在极度胰岛素抵抗的一些情况，有抗胰岛素受体抗体的患者常伴黑棘皮病者称B型胰岛素抵抗。⑧Stiffman综合征(“强直”综合征)为中枢神经系统的自身免疫性疾病，表现为中轴肌(躯干和头部的一组骨骼肌)强硬伴有痛性痉挛，血清中有较高滴度的GADs自身抗体，此类患者大约1／3发生糖尿病。④其他类型。
8．其他遗传综合征伴随糖尿病
许多遗传综合征有时伴发糖尿病。包括：①Down综合征；②Friedreich共济失调；③Huntingtonl舞蹈症；④Klinefelterl综合征；⑤Lawrence—Moon—Biedel综合征；⑥肌强直性营养不良；⑦血卟啉症；⑧Prader—Willi综合征；⑨Turn—er综合征；⑩Wolfram综合征；其他类型。
吃的多是糖尿病患者典型的症状，但是吃的越多越消瘦也是糖尿病典型特征。很多患者都为此郁闷：常理来说，吃的多人应该发胖的，但是大多的糖尿病患者都是吃的要远多于常人，但体重却一直在下降。 糖尿病患者吃的多是因为尿的多，尿的多是因为喝的多，而这一系列的问题都是因为血液中的糖分过多造成的。血液中的葡糖糖过多，会导致体内的营养素无法正常的被身体的组织所吸收，只能从尿液中排出，以至于人体有异常的饥渴、饥饿感，大吃大喝的欲望会非常强烈。这样的问题如果控制不当，患者血液中的糖含量就越高，就会越加重排尿的次数和量数，最终患者身上出现恶性循环，也就是“喝得多，尿的多，体重下降”的“三多一少”症状。 糖尿病患者虽然吃的多，但所吃进的营养素是没有被身体很好地吸收，也就是患者发病的时间越长，机体缺乏营养素的问题越严重，这就是糖尿病患者越来越瘦的原因。糖尿病患者所吃进的营养素被直接排出体外，机体所发出的信号是缺乏营养素的，而蛋白质等一些主要维持人体生命的基础物质又是机体运作所必须的，但是这些蛋白质会被葡糖糖燃烧掉。这样，一面机体会把其他营养素转为蛋白质，另一面这些蛋白质会被燃烧掉排出体外。蛋白质之所以是人体最重要也是最基础的营养素，是因为蛋白质是人体大多组织和细胞的构建者和其运作的主要参与者，如肌肉，其大多都是蛋白质组成的。 综上，糖尿病患者越吃越瘦的原因就是由于血液中的葡糖糖含量过多，导致所吸收进的营养素不能被机体很好的吸收，以至于机体严重缺乏营养素。或者说，糖尿病患者越来越瘦就是所吃进的东西没有转化为人体所需要的各种营养素，造成机体长时间“饿”着。
兴趣是人们活动强有力的动机之一，它能调动起人的生命力，使大家热衷于自己的事业而乐此不疲。人对自然产生兴趣，就能引发出对事物的体验，对问题的思索；人对生活产生兴趣，就能引发因好奇而实践，因验证而发现。古往今来，许多成就辉煌的成功人士，他们的事业往往萌生于青少年时代的兴趣中，延着兴趣开拓的道路走下去，找到了自己事业成功的路径。被喻为“科学巨人”的牛顿在苹果树下看书时，从一个苹果成熟落下而引发了联想。试想一个苹果掉下来是一件怪事吗？不，它很常见。谁也没有去注意它，因为我们觉得没有什么大惊小怪的，它不掉下来难道飞上去吗？正是牛顿对这个我们不在意的问题有了浓厚的兴趣，既而发现了“万有引力”定律。著名科学家达尔文，因一次考察，对某岛上动物外型的异样产生兴趣。也许我们会奇怪一阵子，就逐渐淡忘，但达尔文却不罢休，进入更深一层的研究，用了22年时间写成了《物种起源》一书，提出进化论。推翻了多年以来“世界上的一切生物都是上帝创造的”这个亘古不变的说法。如果不是兴趣促使他锲而不舍地探讨，也许我们至今仍在信奉着神的创造。这正验证了孔老夫子的一句话：“知之者不如好之者，好之者不如乐之者。”有一家杂志曾用“终日计算，冥思苦想”为标题介绍了杨振宁的物理研究。杨振宁因此不大高兴，他对人们说：“尤其不同意的是这个“苦”字，什么叫苦？自己不愿意做，又因为外界的压力非做不可，这才叫苦。研究物理是没有苦的概念的，物理学是非常引人入胜的。只要我对物理学有了兴趣，我就会被它那不可抗拒的力量所吸引。”确实，同样从事研究的两个人，一个是“我希望能学”，另一个是“希望我能学”，主动与被动间会产生截然不同的效果。据心理学家验证，人若拥有良好的心态与强烈的求知热情，他的灵感便会一触即发，如泉眼般源源不断，那么结果也会事半功倍；反之，用一张愁眉苦脸面对探讨，就像一部机器，没有想法，说不定方案不仅未能得出，还可能弄巧成拙。由此可想，为什么我们身边经常发生一些惨不忍睹的案件？因被逼学习而跳楼，结束大好的青春年华；因被逼练钢琴而宁肯自砍手，摆脱约束获得自由。而热爱者善于发现其中的奥秘，几乎一离开就要生病。这就是“有兴趣”与“无兴趣”的最大区别。人是健忘的，总会丢三落四、忘这忘那，但是对于感兴趣的事物，却像烙上了印，永远铭记于心。生活中，人会对美丽的风景过目不忘；人会对喜欢的物品清楚了解……这都是兴趣爱好在起着作用。不管是生活，还是学习，当你对它充满兴趣，你就会发现，记住它是一件多么简单的事情。人的成功需要正确的引导，那最好的老师就是兴趣，它推动着人们主动地去开拓进取，促使我们学会发现身边的大小事。无论是辽阔宽广的大地，还是浩瀚无垠的海洋；无论是形形色色的人生，还是生生不息的物种，它们都存在着千千万万个“为什么”，等着我们洋溢着满怀的兴趣去发掘其中的道理。
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
现在人们生活水平的提高使得糖尿病的患病率不断升高，已成为一个日益严重的公共健康问题，除药物治疗及饮食控制外，做好糖尿病患者的心理护理，并做好早期正确的健康教育意义重大。下面是我给大家推荐的浅谈糖尿病病人心理护理论文，希望大家喜欢!
《糖尿病人的心理护理及健康教育的意义》
【摘 要】目的：怎样对糖尿病患者实施积极有效的心理护理和健康教育，控制其病情进展。方法：回顾性研究对31例糖尿病患者的心理护理和健康教育，并通过空腹血糖，餐后血糖及尿糖水平，了解病情进展。结果：糖尿病患者知识的缺乏，无积极有效地心理护理和健康教育是导致糖尿病患者病情发展的不利条件。结论：进行积极有效的心理护理和合理的健康教育对防止糖尿病的病情进展，延缓慢性并发症的发生有着十分重要的意义。
【关键词】糖尿病;心理护理;健康教育
糖尿病是由不同原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病[1]。糖尿病是终身慢性疾病，随着病程的进展可引发多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官严重的并发症。现在人们生活水平的提高使得糖尿病的患病率不断升高，已成为一个日益严重的公共健康问题，除药物治疗及饮食控制外，做好糖尿病患者的心理护理，并做好早期正确的健康教育意义重大。现将我科对31例糖尿病患者进行心理护理及健康教育的休会报告如下：
1 临床资料
本组糖尿病患者31人，男性19人，女性12人，最大年龄76a，最小年龄41a，平均年龄52a。其中Ⅰ型糖尿病17例，Ⅱ型糖尿病14例，并发肾脏病变6例，眼部病变5例，糖尿病足3例。
2 心理护理：
糖尿病是终身慢性疾病，所以对患者的心理护理尤为重要。总结31例糖尿病患者产生的心理现象及应对方法：
消极心理：Ⅰ型糖尿病患者由于多是由于多是青少年，正处于求学、创业、恋爱时期，容易产生愤怒、悲观和失望的心理，对生活失去信心，医务工作者应和患者建立良好的护患关系，告诉患者及时发泄愤怒的情绪，对糖尿病的治疗前景进行展望，并请成功范例进行现场示范，消除患者的负性情绪，使患者树立战胜疾病的信心.
紧张心理：有些患者因为缺乏糖尿病的相关知识，所以常常会有焦虑、精神高度紧张和恐惧的心理，而紧张的心理可导致血糖进一步升高[2]。所以需要向患者耐心介绍糖尿病的防治知识，对患者和家属提出的问题也要一一进行解答，使患者明白紧张、焦虑对病情是有害的，心态放平和才有利病情好转.
淡化心理：由于患者对糖尿病知识的了解相当局限，对疾病抱着无所谓的态度，饮食方面也不加注意，有侥幸心理。对此类患者应及时加强思想教育，告知控制饮食的重要性，消除患者的淡化心理。指导患者正解、合理、科学用药，耐心讲解错误用药所造成的危害，真正解决患者的思想问题[3].
厌世、拒绝治疗的心理：此类患者患病时间长，并发症多且重，治疗效果不佳，容易自暴自弃，对医护人员不信任，不配合治疗，对这类患者要耐心，合理提供治疗信息，对病情变化、检查结果主动做科学的、保护性的解释，帮助患者重新树立治疗的信心，促使患者克服厌世的心理现象，从而积极地与疾病抗争。
3 健康教育的内容
入院常规宣教
病人刚住院时，往往出现焦虑抑郁，因此，病人入院时，要热情接待说明保持乐观情绪对治疗的重要性，建立良好的护患关系打下基础，详细为病人及家属介绍病区环境，医院规章制度、卫生制度、主管医生、护士及床头请护器的使用，介绍同室病友及同疾病的老病人，与之相识，使他们尽快熟悉环境，消除陌生感。并耐心回答病人提出的问题。
做好家属的工作
向病人及家属说明患者患病期间最需要亲人的关心，亲情的支持，能够帮助患者树立战胜疾病的信心，告诉家属要保持良好的卫生习惯，要看望陪伴病人，同时病人的饮食调理，也需要家属的支持。
帮助患者树立战胜疾病的信心，克服心理障碍：糖尿病患者因社会背景、文化、心理素质和病情的轻重不同，在患病初期常对糖尿病存在各种片面认识和不正确的看法，这些不正确的看法一旦形成就很难纠正。对首次发现糖尿病的患者应让其充分表达自己的所知和所想，讲述自己的经历和自己对所患疾病的认识。了解患者的感受，充分尊重和理解患者，帮助患者树立战胜疾病的信心，克服心理障碍[4]
饮食知识宣教
饮食控制是糖尿病治疗的基本措施。
说明饮食治疗的目的
能减轻胰岛负担，纠正代谢紊乱，使血糖、尿糖、血脂有所改善，甚至可以接近正常，维持正常体重，使肥胖者体重下降，提供合乎生理需要的营养，改善病人健康状况，维持正常社交活动，使儿童能正常成长，并介绍效果显著病例，因为疗效显著的病例最具说服力。
说明饮食治疗的原则
要合理控制热能达到和保持标准体重，平衡膳食，保证营养需要，合理安排膳食结构。蔬菜应选择含糖分较少的小白菜、大白菜、白萝卜等为主。因水果如香蕉、西瓜、梨子等含糖量较高，均不宜多食，避免含单糖高的食物，如糖果、点心、饮料，避免油腻食物，如肥肉、油炸食品;多吃富含纤维食品，如蔬菜、粗粮，烹调以清淡为主，宜用植物油。定时定量，少量多餐，主食可分成3～6餐食用，每周测体重一次。
计算每天所需热量的指导
教会病人根据标准体重、热量标准来计算饮食中蛋白质、脂肪和碳水化合物的食量，要根据每个病人的年龄、性别、身高、体重、职业、血糖水平等具体情况而定。
用药与尿糖检测
用药知识
当口服降糖药治疗血糖，仍未得到控制时，应尽早使用胰岛素，以减少并发症的发生，因此我们要教会病人出院后能自己及家属注射胰岛素，在医师指导下选择制剂和剂量，注意胰岛素注射时间为餐前30min，注射后按时进食，以防低血糖。
尿糖监测
指导病人自测尿糖3～4次/日，分别于餐前和晚上睡前检测，可用尿糖试纸，它比较简单，便于接受。
预防患者皮肤黏膜及软组织感染：糖尿病患者易发生皮肤化脓性感染，其皮肤黏膜较易损伤且难以自愈，建议患者要注意个人卫生及环境卫生，及早发现和治疗局部损伤及感染。冬天要注意足、手的保暖，但不能使用过热的水袋以避免烫伤，夏天降温不能使用过冷的冰袋以避免冻伤。要定期剪指(趾)甲，被蚊虫叮咬时不要乱抓，可用碘酒、乙醇消毒或用虫咬水等治疗[5]。
休息、活动知识宣教
运动疗法是一种辅助治疗，它能促进糖的氧化利用，增加胰岛素的敏感性，从而达到降低血糖的目的。可根据不同条件，循序渐进并长期坚持在医生指导下选择运动疗法及运动量，以不感到疲劳为宜。运动的方式可结合病人的爱好，如体操、打拳、慢跑、打球等不可间断，要持之以恒，为了避免低血糖产生，最好选择在饭后血糖稳定时进行，并携带糖块。
4 体会
随着社会的发展、人们生活方式的改变，糖尿病患者数逐年增加，已成为严重影响人类健康的世界性公共卫生问题。通过对31例患者进行合理的药物治疗及饮食控制，并配合健康教育及心理护理，取得较好的效果。糖尿病是一种慢性终身疾病，所以对糖尿病患者长期的和心理护理和健康教育尤为重要，配合饮食、药物治疗，可以使患者提高生活质量，减轻社会和家庭的负担。护理工作者要具有责任心、事业心，不断更新知识结构，提高自身素质，以帮助糖尿病患者更好的生活。
参考文献：
[1] 陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：770.
[2] 戴霞，梁榕.糖尿病教育的理论与实践[M].南宁：广西科学技术出版社，2009：699.
[3] 宋培玲.老年糖尿病的护理体会[J].中国现代药物应用，2010，7(2)：209.
[4] 黄津芳医院健康教育的科研方向[J]中华护理杂志，1998，33(11)：676
[5] 许秀兰，李学华，董宝珍国内外社区健康教育与社区护理简介[J]天津护理，2000，8(6)：300
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糖尿病周围神经病变是一种严重危害糖尿病病人身体健康的常见的、多发的慢性并发症，糖尿病的护理对于康复有着重要的意义。下面是我为大家整理的糖尿病护理论文，供大家参考。
摘要：糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会 总结 如下。
关键词：糖尿病 护理
糖尿病是一种常见的内分泌代谢性、慢性终身性疾病，是由多种原因引起的胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使糖、蛋白质、脂肪的代谢异常的疾病。临床中95%糖尿病属II型糖尿病，发病有逐年上升和年轻化趋势。我院自2009年7月至今收治糖尿病患者数十例，现将护理体会总结如下：
1 做好心理护理
糖尿病为终身性疾病，病程长，并发症多，患者思想包袱重，易产生烦躁、悲观、失望等消极情绪。研究表明，过度的抑郁、焦虑和应激，导致体内儿茶酚胺、肾上腺皮质激素特别是糖皮质激素分泌过多，可影响组织对葡萄糖的利用，引起血糖升高，在负性情绪状态下体内皮质醇分泌增加，后者浓度升高后，可通过拮抗胰岛素来阻碍血糖利用，导致血糖增高，所以医护人员应关心体贴患者，做好思想解释工作，给患者讲述有关糖尿病方面的知识，态度要和蔼，语言要亲切，不仅要听取患者的倾诉，更要取得患者的信任，鼓励并尽力帮助其克服困难，使之树立长期与疾病斗争的决心，使患者保持良好的心境，主动积极配合治疗与护理。
2 饮食治疗护理
饮食疗法是治疗糖尿病的基本 方法 之一，也是治疗过程中贯穿始末的一项重要的基本治疗 措施 ，应严格和长期执行。①制定饮食计划，合理膳食：进餐应定时定量，通常将每日的热量按1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配至早、中、晚3餐中，或少吃多餐，将1天的热量分配4餐为1/7、2/7、2/7、2/7;②均衡饮食，合理分配：每天的饮食应保证正常的生理需要。每日需摄取以下基本食物：谷类、肉蛋类、蔬菜水果类、奶制品和油脂类食物。每日热量分配应符合以下标准：碳水化合物占50%―60%，蛋白质<15%，脂肪占30%;③避免高糖类食物的摄入：减少糖果、 蛋糕 等的摄入，减少高胆固醇和油炸食物的摄入，多选择含纤维素高的食物;④低盐饮食，每日摄入食盐5克以内;⑤限酒戒烟。
3 运动治疗护理
合理的运动能增强肌肉组织对葡萄糖的利用，提高胰岛素的敏感性，有利于降低血糖，消除体内多余的脂肪，控制体重，改善血脂代谢，加强心肌收缩力，促进血液循环，增加肺活量，改善肺的通气功能，减少和延缓糖尿病并发症的发生和发展。运动时间选在餐后1―小时，此时是降血糖的最佳时间。运动方式应注意个体化原则，老年糖尿病患者应选择低强度、短时间的运动，如散步、快走、 太极拳 、气功等。中青年糖尿病患者可选择中等强度、时间不宜过长的运动，如：慢跑、快走、 健身操 等。重症糖尿病患者应绝对卧床休息，待病情好转，视病情逐步增加活动量。患者运动之前，一定要在医生的指导下制定有效的运动计划。
4 药物治疗护理
①口服降糖药应严格掌握药物的作用、副作用、常用剂量及用药目的。如磺脲类药物主要是促进胰岛素分泌，故需餐前30分钟服用。②服药时应注意药物的不良反应，以确定服药时间。如双胍类有胃肠道反应，我们指导患者在餐中或饭后服药，这样可以减少不良反应。葡萄糖苷酶抑制剂：主要不良反应有腹胀、腹痛、腹泻或便秘，服用时应与第一口饭同时嚼服。③服药时间及间隔时间应固定，以减少低血糖的发生。④定期监测血糖并记录：监测血糖的时间通常选择空腹、餐前、餐后2小时、睡前及凌晨。⑤服药期间应继续遵守饮食计划，以取得控制血糖的目的。
5 基础护理
保持床铺清洁干燥。保持口腔、皮肤清洁，尤其是要保持外阴部清洁，女性患者要做好尿道口及阴道口的护理，防止发生泌尿系感染。对卧床老人每晚用温水擦浴，并观察、按摩骨突部位，每2h翻身1次，防止压疮形成。特别强调足部护理，建议患者每日洗脚，一般要求用40摄氏度左右的温水泡脚，时间不宜过长。选择适当的鞋袜，避免因微小的创伤而引起溃疡、感染甚至坏疽等。秋冬季节足部易干裂，可用润肤霜均匀涂搽在足的表面，汗脚可撒些滑石粉。不留长指甲，修剪趾甲时不能伤及皮肤，以免足部损伤，造成不可挽回的后果。
6 并发症护理
急性并发症：①酮症酸中毒：严格执行医嘱，迅速建立静脉通道，确保液体和胰岛素的输入，以达到纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖的目的。②低血糖：意识清醒者可口服糖水、糖果、饼干、面包、馒头等食物即可缓解，昏迷者可静脉推注50%葡萄糖30～40ml，意识不清者不能经口喂食物，以免发生窒息。
慢性并发症：①糖尿病眼病：如果患者出现视物模糊，应减少活动，平日须保持便通畅，以免用力排便导致视网膜剥离;当患者视力下降时，应注意加强日常生活的协助和安全护理，以防意外;②糖尿病肾病：积极有效地控制高血压，限制蛋白质的摄入，除饮食控制外，可口服降脂药物及抗凝血药物，以改善肾小球内循环。
7 出院指导
由于糖尿病是一种慢性终生性疾病，因此，治疗是一项长期的过程。向出院病人及其家属指导胰岛素的注射技能，血糖仪的使用，无菌技术的操作，口服降糖药物的注意事项等。特别是定期检查，这有助于监控病情的发展，积极预防并发症，提高生活质量。
8 小结
通过对所有临床病例的护理分析，笔者认为饮食护理和药物治疗护理对糖尿病患者起着关键性的作用，但 其它 几项护理也不容忽视，且作用日渐重要。由于糖尿病患者日益增多，怎样进行科学有效的护理是护理专业值得继续探讨的课题。
参考文献
[1] 于翠凤.《糖尿病患者的护理》.中国实用医药，2010年5月
[2] 尤黎明，吴瑛.内科护理学.第四版
摘要：随着人们生活水平的提高，糖尿病的患病率不断提高，目前，我国糖尿病患者比10年前高出3～4倍，糖尿病为慢性终身性疾病，患者需要在复杂的社会生活和家庭生活中进行治疗，因此做好糖尿病患者的护理工作是十分重要的。
关键词：病因临床表现实验室检查糖尿病护理
临床工作实践总结：
1糖尿病的病因
遗传因素。1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
环境因素。进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
2糖尿病的临床表现
多饮、多尿、多食和消瘦。
疲乏无力，肥胖。
3检查
血糖是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
尿糖。常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160～180毫克/分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此，尿糖测定不作为诊断标准。
尿酮体。酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
糖基化血红蛋白(HbA1c)。是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
糖化血清蛋白。是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。
血清胰岛素和C肽水平。反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。
血脂。糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
免疫指标。胰岛细胞抗体(ICA)，胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。
尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法。可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
4糖尿病的护理
饮食护理。饮食治疗的护理对是糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛β细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖，低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。
心理护理。要 教育 糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。
认识疗法是我们对患者进行宣教的理论基础，对一些无临床症状或临床症状较轻、只是在体检中发现的患者，让他们了解慢性高血糖与糖尿病慢性并采用支持性心理治疗，如解释、安慰、鼓励、保证等手段，对患者因人而异地进行解释，让患者走出迷惘，调整患者的心理状态。协助患者适应生活问题。糖尿病患者住院后角色改变了，生活环境也变了，同时要接受糖尿病的治疗，也就意味着要求患者改变自己多年来形成的生活习惯，饮食治疗是糖尿病的一项基本治疗措施，不管患者的年龄和病情的轻重，也不管是否应用药物，患者都必须严格执行长期坚持为其制定的饮食方案。
自我监测血糖。随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖(餐前)，血糖不稳定时要监测8次(三餐前、后、晚睡前和凌晨3∶00)。强化治疗时空腹血糖应控制在毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。
用药的护理。口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。在使用胰岛素时要密切观察和预防胰岛素的不良反应。常见有低血糖反应与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于Ⅰ型糖尿病病人。表现为疲乏、头昏、心悸、出汗、饥饿，重者可引起昏迷。对低血糖反应者，立即平卧休息及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料以缓解症状。昏迷者应立即抽血、查血糖，继之静脉推注50%葡萄糖20～30mL。根据情况调整胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，若就餐时间推迟，可先进食些饼干。注意胰岛素过敏反应主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。
糖尿病的足部护理。选择合适的鞋袜，正确做好洗脚和护脚，坚持足部检查并及时到医院治疗。
此外，还应对病人及其家属进行有关糖尿病知识指导，让其明确饮食治疗的重要性，并教会病人自测血糖、尿糖的操作方法，随时了解病情的发展情况，以达到控制的目的。
5结语
经过上述对糖尿病简单的病因分析和实际生活护理，使患者积极接受糖尿病教育，提高患者对糖尿病有关知识技能的掌握，主动参与疾病的控制，改善生活质量，有效促进血糖控制，减少并发症的发生，提高自己的生活质量。
[摘要] 目的 探讨人性化护理干预在糖尿病护理中的应用效果。 方法 选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖变化情况以及对护理服务满意度。 结果 干预组患者临床治疗效果明显高于常规组(P<);两组患者在护理前其血糖情况差异无统计学意义，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。 结论 人性化护理干预不仅能有效改善糖尿病患者血糖水平和提高其临床治疗效果，还能明显提高患者对护理服务满意度。
由于糖尿病治疗时间较长，病情难以得到有效控制，治疗费用高，因此对患者采取有效护理服务十分重要[1]。该院对2015年1月―2016年1月住院治疗的38例糖尿病患者实施人性化护理干预，并与常规护理患者护理效果进行比较，现报道如下。
1 资料与方法
一般资料
选取2015年1月―2016年1月在住院治疗期间采用人性化护理干预的38例糖尿病患者作为干预组，同时选取采用内分泌科常规护理措施的30例患者作为常规组，所有患者发病时其平均血糖水平> mmol/L。常规组患者共30例患者，男性患者19例，女性11例，最低年龄为50岁，最高年龄为85岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者11例、联合使用降糖药物者19例，空腹血糖平均水平为(±)mmol/L;干预组患者共38例患者，男性患者23例，女性15例，最低年龄为52岁，最高年龄为81岁，平均年龄为(±)岁，治疗方法为单纯使用降糖药物者16例、联合使用降糖药物者22例，血糖平均水平为(±)mmol/L。两组患者上述指标间比较差异无统计学意义，具有可比性。
方法
常规组患者采取内分泌科常规护理，如静脉注射治疗。干预组患者在常规组基础上予以人性化护理干预，具体内容包括：
①实施全面护理：护理人员针对患者具体病情情况实施全面护理，提高护理服务质量，降低护理缺陷发生率;护理人员在患者住院后，对患者进行住院评估，为糖尿病患者建立个人档案，做好准备工作;在患者住院期间，医护人员加强和患者的交流和沟通，对患者进行有效心理护理，做好疾病 健康知识 宣教工作;根据了解到的情况以及有关护理流程对患者采取针对性护理。
②人文关怀：护理人员在护理期间有效渗透人文关怀，如有效保护患者隐私，针对患者精神和身体痛苦予以患者爱护和关心，在不同场合下对患者实施针对性心理辅导;为患者采取治疗之前，对患者手部进行保暖，确保静脉输液位置充盈，同时为患者讲解血管保护的相关方法和注意事项[2]。
③个体化护理：护理人员针对患者个体化情况实施有效护理，如向患者详细介绍降糖药物的种类、规格、用法用药、临床作用以及不良反应，同时使用胰岛素时叮嘱患者特别注意剂量、注射部位和注射时间。
④饮食护理：饮食需做到用药量和饮食量均衡，饮食护理对控制糖尿病患者血糖具有关键作用;护理人员应根据患者具体病情以及饮食习惯为患者制定合理健康的饮食计划，同时指导患者合理饮食，多使用富含纤维、维生素和高蛋白、低血糖、低脂肪和低热量食物，少食用辛辣刺激性食物，禁止饮用含糖饮料，禁烟禁酒。
⑤运动指导：合理运动可提高胰岛素受体的敏感性，对减少降糖药物用量以及降低患者体质量具有重要意义，护理人员可指导患者进行适当运动，如 瑜伽 、太极拳和散步，日常运动时间和运动量需适量，避免剧烈运动，运动时间尽量选在餐后1 h进行，对于视网膜病变、感染以及严重心脑血管类疾病患者不宜进行运动。
⑥健康宣教：医护人员要密切观察糖尿病治疗期间出现的低血糖现象，并告知其临床症状为嗜睡、心悸、面色苍白、出汗和意识障碍等，若出现低血糖现象可适当使用饼干和水果糖;凡是以意识障碍或嗜睡为临床症状者需即刻复查血糖水平，同时立即告知医生进行处理，预防低血糖现象的发生[3]。
观察指标
观察并比较两组患者临床治疗效果、护理前后血糖水平以及患者对护理服务满意度。根据患者空腹血糖以及餐后2 h血糖水平对临床治疗效果进行评价，评价标准包括显效、有效和无效;显效指患者空腹血糖低于 mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平低于 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;有效指患者空腹血糖范围在～ mmol/L或者血糖水平下降程度>30%，餐后血糖水平在～10 mmol/L或血糖水平下降程度在10%～30%;无效指患者血糖水平未见明显改善。采用自制满意度调查问卷对护理服务满意度进行调查，总分为100分，90分以上为满意，80～90分为比较满意，80分以下为不满意。
统计方法
采取统计学软件对数据进行处理，计量资料用(x±s)表示，行t检验，P<为差异有统计学意义。
2 结果
常规组和干预组患者临床治疗效果比较
干预组患者临床治疗总有效率为(显效16例，有效20例，无效2例)，常规组患者临床治疗总有效率为(显效9例，有效14例，无效7例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)
常规组和干预组患者护理前后血糖变化情况比较
两组患者在护理前其血糖情况无明显差异，护理后，干预组患者空腹血糖、餐后2 h血糖以及糖化血红蛋白水平均明显优于常规组(P<)。
常规组和干预组患者对护理服务满意度比较
干预组患者对护理服务满意度为100%(满意20例，比较满意18例，不满意0例)，常规组患者对护理服务满意度为(满意15例，比较满意12例，不满意3例)，两组患者比较差异有统计学意义(χ2=，P=)。
3 讨论
糖尿病是一种由多因素引起的疾病，主要是指患者机体自身胰岛素功能出现相对不足或绝对不足从而导致血糖增加，该病常见临床症状概括为“三多一少”，即多食、多饮、多尿以及体重减轻等[4]。糖尿病属于一种长期慢性疾病，目前缺乏较好的治疗手段，患者往往需要终身服用降糖药物，临床治疗费用较高，这给患者心理和生理等带来较大影响，所以对糖尿病患者采取有效的护理干预十分重要[5]。
该文研究结果显示，采取人性化护理服务的患者其临床治疗效果、护理后血糖变化水平以及患者对护理服务满意度等均明显优于常规组(P<)。
这都行。。。。。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
这是要花钱的
这都行。。。。。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
糖尿病病人是不能吃糖的？应该绝大部部分人都会这么认为吧，换上糖尿病这辈子就与糖无缘了，但是事实真的是这样吗？
实际上，患有糖尿病的人什么都可以吃，其中也包括糖。
“一旦你患上糖尿病，糖就成了禁区”，这样的时代已经结束了。只要坚持健康饮食，糖尿病患者和其他人一样什么都可以吃。现在，美国糖尿病学会的饮食建议指南和美国农业部的饮食指南是一样的：膳食要平衡，吃有营养的、来自各类食物组的食物;要吃低脂肪、低胆固醇、低简单糖的食物;摄入的大部分卡路里要来自全谷物、蔬菜、水果、瘦肉、健康的脂肪和纤维素。
说法一 ：“糖尿病患者应绝对禁吃糖果和蛋糕”。(错误)专家解释：计算碳水化合物和选择最健康的碳水化合物比完全消除糖更重要。糖尿病患者可以少量吃点糖果。吃一小块蛋糕、一个小土豆或者一小块面包都关系不大。特别爱吃甜品的糖友可以选择用糖替代品做的甜点、糖果或苏打水。
说法二 ：“糖尿病患者晚餐可以喝一杯葡萄酒。”(正确)专家解释：包括糖尿病患者在内，适度饮酒有益健康。“适度饮酒”是指女性每天1杯酒，男性每天两杯酒。糖友饮酒以小份为宜，1份相当于4盎司红酒(约合114毫升)、盎司(约合34毫升)啤酒或盎司(约合43毫升)白酒。不过，血糖失控的糖友或发生糖尿病神经损伤的糖友应该严格禁酒。
说法三 ：“豆类等高纤维食物有助于降低血糖水平，”(正确)专家解释：研究发现，高纤维饮食(每天膳食纤维摄入量超过50克)有助于降低血糖水平。高纤维食物消化速度更慢，这意味着葡萄糖会逐渐进入血液，因而有助于保持适中的血糖水平。高纤维饮食也有助于降低胆固醇水平，帮助减肥，增强饱腹感。除了豆类之外，高纤维食物还包括：新鲜水果蔬菜、全谷面包和饼干、全麦食物等。糖友购买此类食物的时候应该特别注意其中的含糖量。
说法四 ：“高蛋白饮食对合并有肾病的糖尿病患者危险大。”(正确)专家解释：研究发现，肾病患者吃高蛋白饮食会加快。肾功能丧失进程。如果。肾功能正常，高蛋白饮食则不会导致肾脏疾病。美国糖尿病协会建议，有肾病的糖尿病患者每日蛋白质摄入量在一天总热量中所占比例只能为15%～20%。可选择的高蛋白食物包括：豆类、鱼类、鸡肉等，红肉最好少吃。如果想减肥，应该保持膳食平衡，每天减少500卡路里热量的食物。
老年人机体多处于负平衡状态，营养吸收比较差，所以，在平时必须控制营养，但是必须是营养充足，以避免营养不良。老年糖尿病患者每天总热卡按每公斤体重30卡计算，但对于肥胖者要低一些(约25卡左右)，以利于减少体重。达到理想体重后，糖耐量也会有显著改善。
碳水化合物：现代观点认为，在总热量不变动的情况下，主张摄入高碳水化合物饮食，一般占总热量的60%～65%。这样不仅可以改善糖耐量，还不会增加胰岛素所需的来那个。并且高碳水化合物饮食可提高胰岛素敏感性。通常认为，影响血糖升高的主要因素在于总热能的摄入。推荐宜用食物：粗加工谷类，如黑米、大麦等。临床研究表明，谷类食物具有保护心血管、降低心血管发病率的作用;其他如硬质小麦、玉米、荞麦等。
蛋白质：目前美国糖尿病协会(ADA)推荐的成人糖尿病病人蛋白质摄入量占总热卡的10%～20%(老年糖尿病者按每公斤体重10～15g)，最好是植物蛋白，因植物蛋白含纤维多，有利于降低胆固醇。近年研究认为，老年糖尿病高动物蛋白饮食肾小球滤过率增高，从而增加肾脏负担。提倡宜用食物：干豆类及其制品如蚕豆、黄豆、四季豆;乳类及其制品乳牛奶、酸奶等。
脂肪：控制好饱和脂肪酸的摄入，用单或多不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸，有利于改善血糖以及血脂的代谢，多不饱和脂肪酸能有效地减弱膳食中胆固醇对血胆固醇的升高作用，具有降低血脂功能。建议宜用食物：豆油、芝麻油、花生油、山核桃、杏仁、橄榄等。