耗耗和妞妞
你好，引起糖尿病的原理是正常人进食后，食物在胃肠道被消化分解，产生葡糖糖。葡萄糖经由血液运送至全身各处，包括胰脏，会刺激胰脏释放出胰岛素。胰岛素可以帮助葡萄糖进入身体各个组织细胞，转换成能量，或储存在肝、肌肉以及脂肪细胞中。 如果没有胰岛素，或者身体各个组织对胰岛素不发生反应，则葡萄糖就不能被利用，于是血液中的葡萄糖就不能被利用，于是血液中的葡萄糖含量就会上升，当血糖升高到某一程度，超过肝脏所能回收的极限时，葡萄糖便会从尿液中“漏”出来，所以称之为糖尿病。目前来看，糖尿病发病率高，是相当普遍的一种疾病，就大同而言，我建议你去大同糖尿病医院就诊，大同糖尿病医院的专家都是有着丰富的临床经验的，而且治疗的方法也是十分独特的，疗效我觉得也挺好的。希望对你有帮助，谢谢采纳！
Cherry6151123
根据病因和发病机制分为以下八种类型。
1．胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病
这是一种单基因遗传性疾病，其发病机制是由于某些基因的突变而使胰岛B细胞分泌功能缺陷、胰岛素分泌减少而导致的糖尿病。这类糖尿病主要包括年轻发病的成年型糖尿病(maturi’ty—onset diabetes of the young．MODY)和线粒体糖尿病。
(1)MODY是年轻时发生的Ⅱ型糖尿病和常染色体显性遗传，即家系中至少三代患有糖尿病，而且至少有一人以上在25～30岁以前发病，确诊糖尿病的5年内一般不需要胰岛素治疗，或虽需要胰岛素治疗者的血液循环中仍有较高的C肽水平。MODY占糖尿病的2％～5％左右。该分型中根据在不同染色体上基因位点出现异常及不同形式的基因突变将MODY分为以下几种亚型：①最常见的一种类型是第12号染色体上的肝脏转录因子即肝细胞核转录因子(HNF)～1 a基因发生突变有关，称MODY3。
(HNF)-1a是一个可以调节其他基因表达的转录因子，当(HNF)一1α基因发生突变时可能与其改变了其他基因的表达(如胰岛素基因的表达)等有关。MODY3的患者随着年龄的增长而胰岛B细胞的功能进行性减退，糖耐量逐渐恶化，一般而言需要降糖药物治疗，但很少出现糖尿病酮症。该类患者微血管病变的发生率较高，尤其是糖尿病视网膜病变。②另一类型是第7号染色体短臂上的葡萄糖激酶基因突变有关，导致葡萄糖激酶基因的缺陷，使葡萄糖转化成为6-磷酸～葡萄糖(G-6～P)再刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的过程发生障碍，从而使胰岛素分泌不足，称MODY2。该类患者空腹血糖增高而餐后血糖增高有半数尚达不到糖尿病诊断标准，故一般不需要降糖药物治疗。MODY2较少并发微血管病变，但大血管病变的危险性可能增加。
⑧第三种类型是第20号染色体长臂上的HNF一4a基因突变有关，从而失去了HNF-4α调控HNF-1α的作用，称MODY1。临床表现与MODY3相似，可呈现进行性的胰岛B细胞功能减退和糖耐量恶化，但部分患者单用饮食控制仍可获得糖尿病的病情稳定。MODYl患者常伴有脂蛋白(a)增高，其微血管和大血管病变的并发症均可发生。④1997年发现位于第13号染色体上的胰岛素启动因子-1(IPF-1)基因突变而导致的糖尿病，称为MODY4。IPF一1在胰腺发育和胰岛素分泌的调节方面起了关键的作用，当IPF一1基因突变后使胰岛素的分泌发生障碍，但该类患者病情较轻，也较少发生并发症。此外，1998年发现第17号染色体HNF-1B基因发生突变(MODY5)导致胰岛B细胞功能异常而产生糖尿病，病情轻重不一。该类多发生在35岁以前，往往伴有多囊肾和肝功能损害，微血管病变的发生率也较高。还有许多MODY家系的突变基因尚未确定，据报道在英国和法国约有15％～20％的MODY家系的突变基因不明，提示至少存在MODy6甚至MODY7……。因此，仍需深入研究以发现新的MODY基因，而这些基因很可能是一些涉及基因转录或胰岛内葡萄糖传感器的基因。
(2)线粒体糖尿病包括线粒体DNA上的点突变与糖尿病和耳聋的发生相关联，最常见的突变发生在RNA上亮氨酸基因中的3243位点上的A被G取代；还发现在一些家族中以常染色体显性遗传的方式，基因的异常可导致无法将胰岛素原转换成为胰岛素，其结果是产生轻度的葡萄糖耐量减低；在一些家族中还发现常染色体遗传的方式产生突变的胰岛素分子与胰岛素受体结合发生障碍，仅引起轻度的葡萄糖代谢异常，甚至葡萄糖代谢仍能保持正常。其一般特点是多在45岁以前发病，无肥胖，常伴有轻至中度神经性耳聋，多无酮症倾向，但需胰岛素治疗。
2．胰岛素作用的遗传缺陷所致的糖尿病(胰岛素受体基因异常)
通过遗传因素使胰岛素受体突变引起胰岛素作用异常，产生胰岛素抵抗，导致糖代谢紊乱而产生糖尿病。可分为几个类型：①A型胰岛素抵抗：
由于胰岛素受体基因突变产生的胰岛素受体数目和功能存在原发性缺陷所致的胰岛素抵抗，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的高血糖到严重的糖尿病，可伴有黑棘皮病。妇女可伴有多囊卵巢，由于高浓度的胰岛素和卵巢的胰岛素样生长因子1(IGF～1)受体结合，促进卵巢生成过多的睾酮而致男性化特征的表现。②妖精征(Leprechaunism综合征)：仅在儿科能见到，具有特征性的面部表现，患儿发育滞缓、瘦小，前额多毛，四肢长，皮下脂肪少，皮肤松弛，畸形面容，鼻梁塌陷，下置耳。某些罹患女婴有卵巢性高雄性激素血症和阴蒂肥大，伴有黑棘皮病和严重的胰岛素抵抗。这种疾病在婴儿中是致命的，最终是夭折而亡。③Rabson—Mendenhall综合征：患儿出牙齿早且排列不整和指甲增厚，腹膨隆，多毛，黑棘皮病，松果体的增生肥大，伴有胰岛素抵抗。④脂肪萎缩性糖尿病：目前还不能证明该型糖尿病有胰岛素受体结构和功能的异常，可能病变存在于受体后的信号传导途径中。
患者皮下、腹内、肾周围脂肪萎缩或完全消失，肌肉及静脉轮廓暴露，伴有肝脾肿大、皮肤黄色瘤或高甘油三酯血症，还可有多毛等雄性化表现。⑤其他类型。
3．胰腺外分泌的疾病引起的糖尿病
凡是能引起胰腺弥漫性损伤的病变或局部损伤胰腺而达到足够的范围也可破坏胰岛B细胞使胰岛素的分泌减低，均可引起糖尿病。但是有些疾病仅侵犯了胰腺的较少部分也可伴随有糖尿病的发生，提示该型糖尿病的发生机制不仅是简单的胰岛B细胞数量的减少，可能还有其他的机制。该型糖尿病可由以下病症引起：①纤维钙化性胰腺病；②胰腺炎；③外伤／胰腺切除；④胰腺肿瘤；⑤胰腺囊性纤维化；⑥血色素病；⑦其他。
4．内分泌疾病引起的糖尿病
它是继发性糖尿病的主要病因。引起糖尿病的主要疾病有：①库欣综合征；②肢端肥大症；③嗜铬细胞瘤；④胰升糖素瘤；⑤甲状腺功能亢进症；⑥生长抑素瘤；⑦其他。
5．药物或化学物质诱发的糖尿病
其主要的有：①烟酸；②糖皮质激素；③甲状腺激素；④a一肾上腺素受体阻断剂；⑤B一肾上腺素受体阻断剂；⑥噻嗪类利尿剂；⑦苯妥英钠；⑧Pentamidine；⑨Vacor(吡甲硝苯脲，一种毒鼠药)；⑩α一干扰素治疗；⑩其他。
6．感染某些病毒
感染可以引起胰岛B细胞的破坏产生I型糖尿病，这些患者的血清中可有I型糖尿病的特征性HLA和免疫性标记物的出现。常见的感染性病毒有：①先天性风疹；②巨细胞病毒；③其他尚有柯萨奇病毒B、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。
7．免疫介导的罕见类型糖尿病
此型为罕见的类型。它可能与几种自身免疫性疾病有关，当同一位患者发生两种或以上的内分泌腺体自身免疫病有时还会合并其他自身免疫病时，称为多发性内分泌自身免疫综合征，但发病机制或病因与Ⅰ型糖尿病不同。多发性内分泌自身免疫综合征分为Ⅰ型和Ⅱ型，两型的共同点在于均有肾上腺功能不全、甲状腺、甲状旁腺、性腺功能低下和Ⅰ型糖尿病；但Ⅰ型多发性内分泌自身免疫综合征发生Ⅰ型糖尿病仅为4％；Ⅱ型多发性内分泌自身免疫综合征有50％合并Ⅰ型糖尿病；一般呈多代遗传特征，与HLA—DR、DR有关，腺体的损害往往逐渐发生。目前已发现有以下几种情况：①胰岛素自身免疫综合征(抗胰岛素抗体)。②抗胰岛素受体抗体。抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合而阻断周围靶组织中胰岛素与其受体的结合而导致糖尿病，有时抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合后也可作为胰岛素的激动剂而引起低血糖。在系统性红斑狼疮和其他一些自身免疫性疾病中偶有抗胰岛素受体抗体的存在。此外，在极度胰岛素抵抗的一些情况，有抗胰岛素受体抗体的患者常伴黑棘皮病者称B型胰岛素抵抗。⑧Stiffman综合征(“强直”综合征)为中枢神经系统的自身免疫性疾病，表现为中轴肌(躯干和头部的一组骨骼肌)强硬伴有痛性痉挛，血清中有较高滴度的GADs自身抗体，此类患者大约1／3发生糖尿病。④其他类型。
8．其他遗传综合征伴随糖尿病
许多遗传综合征有时伴发糖尿病。包括：①Down综合征；②Friedreich共济失调；③Huntingtonl舞蹈症；④Klinefelterl综合征；⑤Lawrence—Moon—Biedel综合征；⑥肌强直性营养不良；⑦血卟啉症；⑧Prader—Willi综合征；⑨Turn—er综合征；⑩Wolfram综合征；其他类型。
*指尖的淚
你好！糖尿病不是吃出来的。但是不排除有些人是吃出来的，也有部分人是先天性遗传。后天的影响还是占主要饮食不周，暴饮暴食，大鱼大肉，烟酒茶，身体健康出现状况，出现三高情况，这是很多人的通病。所以注重身体健康，加强锻炼身体。
不忘初心258
糖尿病患者会出现高血糖，是因为胰岛功能出现了问题，胰岛是人体内分泌胰岛素的器官，而胰岛素是人体内唯一直接降低血糖的作用。
糖尿病具有一定的遗传易感性，也就是说糖尿病患者的子女将来发生糖尿病的概率要高于普通人，但糖尿病的发生是先天因素和后天因素共同决定的，如不合理饮食习惯导致能量摄入超标、缺乏运动、睡眠不足、吸烟酗酒、精神压力过大等，都是糖尿病的重要诱发因素。
要想预防糖尿病，先天因素是无法改变的，但可以改变后天因素，如增加 体育 锻炼、保持 健康 科学的饮食习惯、规律睡眠、保持好心态避免压力过大等，可以有效预防糖尿病发生。
说到糖尿病的早期症状，一部分患者会出现典型的“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重减轻，但还有一部分患者会出现非典型症状，如皮肤瘙痒、皮肤干燥、胃肠道功能紊乱出现便秘、腹泻等，出汗异常、排尿困难、体位性低血压等情况，其实严格来讲，这些早期“症状”实为糖尿病导致并发症的早期症状，如果此时对血糖仍然放任不管，那么病情就会加重，出现严重的糖尿病并发症。
要想能够早期发现糖尿病，不仅能够识别上述这些非典型“症状”，还需要定期监测血糖，如果发现高出正常范围，哪怕还没有达到糖尿病的诊断标准，也需要采取干预措施，避免病情进展。
很多人都想知道糖尿病前期有什么症状，或者说有什么先兆？之所以问这种问题，就是因为糖尿病患者现在太多了，很多人心中都害怕，生怕自己有糖尿病发现不了。所以，大家都想问问糖尿病有什么先兆。这篇文章张大夫就给大家解释一下这件事。
糖尿病的典型症状是“三多一少”，那么，什么是“三多一少”呢？“三多一少”指的是吃的多、喝得多、尿的多，而体重逐渐减轻的一个过程。那么，是不是人体血糖一出现异常就会出现三多一少的症状呢？客观讲，在糖尿病前期，三多一少这个症状是并不常见的，甚至根本看不到三多一少的症状。而血糖异常的早期，往往是什么症状都没有，或者说没有任何症状和体征，只是通过测血糖才发现血糖已经发生了异常。这是大多数人的情况，但是少数人的确是有些症状，比如说有些人血糖异常，当饥饿严重的时候会有低血糖症状，比如说心悸、大汗、手抖等等症状，这个时候很多人一测血糖低了，老是以为是低血糖，实际上这是糖尿病前期血糖异常的一种表现。我想，这种先兆跟大家说了之后，大家应该更加了解糖尿病了，或者说更加了解血糖异常是怎么回事了吧。
说完这个问题，张大夫要提醒广大的年轻朋友，虽然你们年轻，不是老年人，但是并不是这就代表会不出现血糖的问题。比如说有些朋友血糖出问题都是在很早期的时候，这就提醒大家反思自己的生活方式，比如说是不是肥胖、缺少运动、是不是饮食上不节制等等。而年轻人改善生活方式之后，很可能这种血糖问题就迎刃而解。
以上就是张大夫对于糖尿病是不是有先兆这个问题的解答，希望对大家有所帮助，让大家对于血糖都有一个重视。
糖尿病就是一种身体不能产生或者正确使用胰岛素的功能紊乱性疾病。那么胰岛素是什么呢？胰岛素是一种激素。机体需要胰岛素的帮助来将食物中摄入的能量转化成维持各种身体功能的能量。当胰岛素水平失衡时，你的身体各方面功能也就随之紊乱了。
总所周知，不是每个得了糖尿病的人都是由于身体在胰岛素的使用方面出了问题。有一些人根本就不能分泌胰岛素，还有一些人是因为胰岛素分泌得太少或者分泌的胰岛素不起作用。
这就是为什么要将糖尿病分型的原因了，最常见的分型就是1型糖尿病和2型糖尿病。有些妇女在怀孕的时候也会患糖尿病，称为妊娠糖尿病。还有一些其他类型的糖尿病，有的是由遗传缺陷造成的：如囊肿性纤维化，有的是由于器官移植或者艾滋病治疗导致的。尽管如此，仍有很多糖尿病患者不能简单地被归为1型或者2型，实际上，糖尿病的分型超过10种！
今天，我主要带大家谈谈1型和2型糖尿病的早期症状和得病的危险因素：
早期症状
1型糖尿病患者不能分泌或者仅分泌极少量的胰岛素，这就意味着这类糖尿病患者症状严重且病情进展迅速。没有了胰岛素，人体细胞不能正常工作，很多1型糖尿病患者可能会因为高血糖而迅速发病并入院治疗。常见症状：
*尿频
*极度口渴
*疲劳
*视物模糊
*消瘦
*恶心呕吐
危险因素
*自身抗体：显示出自身的免疫系统有自我攻击的风险
*基因和家族史
*种族因素
*病毒
*化学与药物因素
一般症状
*尿频
*频繁口渴而大量饮水
*疲劳
*易感染或者感染后不容易好
危险因素
*基因及家族病史
*种族因素
*肥胖
*年龄和 生活方式
我们都知道，糖尿病是因为胰腺出现了问题，胰腺是人体内一个非常小的器官，重量只有65-75克，它横卧在胃的后下方。胰腺的主体是腺泡，在腺泡中分布着许多的细胞团，如同海洋里的岛屿，因此称为胰岛细胞。
糖尿病的病理是在胰岛细胞死亡超过50%以上才可以确诊出来的，如果胰岛细胞死亡，没有超过50%以上，是检查不出糖尿病的，这就是为什么有的人，上半年查体没有查出糖尿病，下半年就确诊为糖尿病的原因。
那么，胰岛细胞有什么作用呢！为什么会死亡呢？
胰岛细胞的主要功能，就是分泌胰岛素，胰岛素的主要作用有三点：
第一点，是把糖储存在肝脏里，作为能量储备待用。
第二点，是把糖输送到肌肉里，供人体活动的能量。这也是为什么糖尿病人，肌肉消瘦比较快的原因。
第三点，是把糖输送到人体的细胞里，供人体需要的营养，维持身体 健康 。
我们每个人平均有200万左右个胰岛细胞，大约在25岁左右，人生长发育成熟的时候，胰岛细胞的数量就定下来了，不再增加。
胰岛细胞有两大特点：
第一大特点，胰岛细胞为单核细胞，如果因为相关因素造成胰岛细胞死亡，那么就是死一个少一个，绝不可能再生。这就是为什么糖尿病人终生不能治愈。而且还会随着胰岛细胞的不断死亡，病情会越来越严重。
第二大特点，胰岛细胞也是长寿细胞，如果没有死亡的话，它可以陪伴我们直到终老。
那么胰岛细胞为什么会死亡呢？胰岛细胞死亡的主要原因，是因为超负荷工作累死的，有四类人群最容易引起胰岛细胞，超负荷工作而死亡。
第一类，脂肪肝人群：由于大量的脂肪，堆积在肝细胞内外，使得肝细胞功能严重受损，通过饮食进入血液的糖。不能被储存到肝脏，而是停留在血液中，导致血糖升高，胰岛细胞就会不停的分泌胰岛素降糖，肝内脂肪越多，胰岛细胞疲劳程度越严重，久而久之就会把胰岛细胞累死。
第二类，肥胖人群：由于人体的每一个细胞都需要消耗胰岛素。体重越重，胰岛素消耗量越大，而胰岛细胞不会因体重增加而增加，那么多消耗的胰岛素，就要靠胰岛细胞多工作来产生，体重越超标，胰岛细胞越劳累，发生糖尿病的几率就越大。也就是说小马拉大车，最后会把小马累死的。
第三类，衰老人群：每个人从50岁开始，因身体衰老，肝脏会发生肝纤维化，储存糖原的能力下降。导致餐后血糖升高，胰腺降血糖任务加重，胰岛细胞会因过度劳累而死亡。
第四类，遗传人群：糖尿病属于遗传性疾病，而且遗传几率非常大，这是由遗传基因所决定的。这也是为什么有很多的小孩子确诊出糖尿病的原因。
只要具备以上任何一条，就有可能造成胰岛细胞死亡，因为死亡的胰岛细胞不能再生，那么剩下的胰岛细胞，就要拼命分泌胰岛素来满足身体的需要，这样的话呢，久而久之剩下的胰岛细胞就会因为劳累过度，造成胰岛素分泌不足，这个就跟人一样，会因为劳累过度导致工作能力下降，胰岛素分泌不足，就会导致血糖升高。
我们正常人，空腹血糖在之间，餐后血糖在以内，当空腹血糖达到：的时候，属于轻度糖尿病。当空腹血糖达到：的时候，属于中度糖尿病，当空腹血糖超过以上的时候，属于重度糖尿病。
如果餐后两小时血糖大于，而小于的时候，属于糖耐量异常，这个时期可能诊断不出糖尿病，但是，有可能会发展成为糖尿病。如果餐后两小时血糖大于的时候，就可以确诊为糖尿病。这就是人为什么会得糖尿病的原因。
在糖尿病前期一般会出现以下症状：
1.足部溃疡。糖友们应养成每天检查足部的习惯，绝不能忽视足部的问题。因为任何一个足部的小伤口、溃疡，都可能是糖尿病足的征兆。当出现足部异常时，应咨询医生。
2.视物模糊。持续的高血糖会损伤眼部微血管，影响视力，甚至导致眼底出血。视物不清可能有多种原因，血糖降得过快也可能发生视物不清。大家不要觉得年纪大了老眼晕花很正常，最好尽快咨询医生，查明原因。
3.口中有烂苹果味。这种气味是糖友酮症酸中毒的征兆，同时还会伴有口渴、多尿，头痛，甚至出现呕吐的症状。酮症酸中毒可致命，如发现异常需及时送医。
4.异常口渴、倦怠无力。如果糖友们感觉异常口渴，浑身乏力，可能是血糖过高的表现，建议立刻监测血糖。
5.腿疼，特别在行走的时候，发生这种情况表明糖友可能出现了下肢动脉硬化闭塞症，而导致行走时腿痛加剧，双腿也会感到麻木、刺痛、发凉等。这种症状会增加糖友心脏病发作和中风的风险，千万要及时医治。
6.心慌手抖、头晕发冷。血糖不能控制过严，否则会造成低血糖。低血糖比高血糖更加来势汹汹，严重低血糖甚至有生命危险。当出现低血糖症状的时候，及时补充一些含糖量较高的食物，如糖果、蜂蜜等。
擅长中西医结合治疗糖尿病及并发症、甲状腺疾病等内分泌代谢疾病，中医杂病。
糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，这两种糖尿病的原因是不同的。
当然，严格说糖尿病的病因并不是非常清楚，更何况就算是同一类型，病因也有不同。
大体上说，遗传和环境决定了糖尿病的发生。
主要是胰岛细胞功能障碍导致胰岛素分泌下降，或者机体对胰岛素作用不敏感，或者两个因素同时存在，导致血液中的葡萄糖不能有效被利用和储存。
一、糖尿病的原因
1、遗传因素：
对于1型糖尿病来说，几乎可以说遗传因素起决定作用，已经发现有50多个遗传变异与1型糖尿病的遗传易感性有关。
对于2型糖尿病，也发现和遗传有一定的关系，目前已经发现400多个遗传变异与2型糖尿病或高血糖发生的风险相关。
但是对于2型糖尿病，遗传基因，只是给身体一个容易发生糖尿病的基因，并不是一定就会发生糖尿病。最终是不是发生糖尿病，还和环境因素有着密切关系。流行病学和临床医学研究已经非常明确，导致2型糖尿病的主要原因是不良生活方式。
2、体外因素
风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等，这些病毒可直接损伤胰岛β细胞，并可启动自身免疫反应进一步损伤胰岛β细胞，从而导致1型糖尿病。一些化学毒物如灭鼠剂吡甲硝苯脲等，也可导致胰岛β细胞的破坏，从而诱发1型糖尿病。
体外因素，对于2型糖尿病影响巨大，甚至可以说起着决定性的作用。比如年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足等等都是导致2型糖尿病重要的因素。
3、自身免疫系统缺陷
在体外因素和遗传因素的共同作用下，免疫系统对产生胰岛素的胰岛细胞发动攻击，即自身免疫，导致胰岛β细胞损伤和消失并最终导致胰岛素分泌减少或缺乏。从而导致糖尿病发生。
简单说遗传决定了我们是否发生1型糖尿病，而不 健康 的生活方式比如：肥胖、久坐不运动、高糖高油高热量饮食等等会诱发2型糖尿病。
二、糖尿病的前期征兆
糖尿病初期，或叫早期，大部分是没有征兆的，如果非要说有，那么相对来说1型糖尿病征兆比较明显，2型糖尿病没有明显征兆。
1型糖尿病的征兆：
1型糖尿病可表现为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降，如果青少年出现这些三多一少的征兆，一定及时查查血糖，而少数患者可能会以糖尿病酮症酸中毒昏迷或急腹症为首次发病表现。
2型糖尿病征兆：
绝大多数2型糖尿病，没有征兆，都是在常规查体，或检查别的疾病的时候发现血糖升高。
尤其对于有糖尿病家族史，或肥胖、高血压等人群，一定要定期查查血糖，随着长期血糖升高，如果没有及时发现，可能出现视力改变、皮肤感染、外阴炎（女性）、包皮炎（男性）、牙龈炎等。有些患者可有低血糖表现，即在餐后3~5小时后出现心慌、恶心、出冷汗等症状。
如果长期没有发现糖尿病，接下来就可能会出现糖尿病并发症：心绞痛、心肌梗死、脑梗死、脑出血、肾病、下肢血管病变、糖尿病足、糖尿病神经末梢病变等等问题。这时候就不要征兆，而叫并发症，这时候已经造成了脏器损害，说明发现已经晚了。
所以，发现糖尿病，不能靠所谓的征兆，一定要定期查查血糖，排除糖尿病。
总之，1型糖尿病主要是遗传导致的，2型糖尿病虽然也和遗传有关系，但主要是不 健康 的生活，才会激活这个基因，唤醒糖尿病。
所以，为了您的 健康 ，一定要控制体重， 健康 饮食，坚持适当运动，不要唤醒糖尿病基因。
1型糖尿病多发生在儿童及青少年，是由于胰岛功能完全或接近完全丧失，导致胰岛素分泌绝对不足所致。举个例子就是，体内的葡糖糖没有了清理工，升高是必然的，哪怕你吃的少；
2型糖尿病多发生在35~40岁之后，是目前最为常见的一种类型，主要是由于胰岛素抵抗逐渐加重导致胰岛素相对甚至绝对不足引起的血糖升高。
而胰岛素抵抗常见的诱因是肥胖、高血脂、过分的摄入烟酒等。
①排尿增多：血糖过高造成渗透性利尿，24小时尿量可达5000~10000ml，尤其是夜尿增多；
②口渴加重：渗透压增大加上多尿脱水，所以口渴多饮；
③体重减轻、容易饥饿：因为胰岛素缺乏或抵抗，加上糖分由尿液排出，所以会造成机体分配糖分减少，组织细胞供能不足，从而刺激中枢神经引起饥饿、多食；
④感到疲劳：能量相对不足同时多尿造成水、电解质紊乱，造成疲劳易累；
④皮肤瘙痒； 四肢末梢麻木：高血糖造成神经病变而引发；
⑤视力下降：高血糖造成眼睛细小血管病变或晶状体渗透压改变，导致视力模糊；
⑥伤口愈合慢：高血糖损害血管、神经，影响血液循环。
①合理饮食，要知道少吃几口才能多吃几天；
②加强适度的运动，如增强心肺功能的有氧运动，包括游泳、慢跑、快走、广场舞等；
③积极治疗其他伴发疾病，如高血压、高血脂；
④不要盲目的抵触早期治疗，在医生指导下，根据病情该用则用，要知道糖尿病可怕的不是其本身，而是并发症！
长期血糖升高，长期碳水化合物及脂肪蛋白质代谢紊乱就可以引起多系统的损害，包括眼，肾脏，神经，心脏，血管，等多器官组织慢性进行性病变，严重的可能出现功能的减退及衰竭，病情得不到良好的控制，可以出现严重的代谢紊乱，比如说糖尿病酮症酸中毒，高血糖，高渗状态，这种病人生活质量下降，寿命缩短，死亡率增高，所以说应该积极的防治。
在糖尿病自然进展中的任何阶段都可以进行病医学分型，其他类型的糖尿病，甚至在血糖正常的时候也可以导致糖尿病的病因，例如在正常血糖的个体中出现胰岛细胞抗体，其实这一个个体可能存在糖尿病的自身免疫过程，某些患者最初仅根据其临床特征化为不同阶段，随着人对糖尿病的认识了解可能会逐渐的控制好病情，防止并发症的进展。
平时一定要多注意休息，减少生活压力，适当的饮水，减少肥胖，同时避免高血压高血脂，长期久坐肥胖脂质代谢紊乱都会影响血糖的波动。家里如果有糖尿病的病人需要早期预防，因为糖尿病一般都呈家族显性遗传发病，早期糖尿病前期的病人如果得到良好的控制，通过饮食生活方式控制好了，病情还会恢复的，所以说大多数糖尿病患者尤其是二型糖尿病的患者，没有明显的症状，可能在临床工作中发现诊断这种尽可能的早期诊断和治疗，是可以延缓病情的，所以说一定要做好体检。
首先，糖尿病又分为1型糖尿病和2型糖尿病两类，两者起病时间和治疗方式还是有很大区别的，其致病因素和先兆表现并不能一概而论，是会误导人理解的。
1型糖尿病：青年发病，多小于30岁，多饮多食多尿消瘦明显，症状重，血糖极高，表现为胰岛素缺乏，口服药物无效，需要胰岛素治疗。
2型糖尿病：多为老年人，肥胖者居多，症状轻微，血糖轻度升高，早期胰岛素可正常，晚期低下。
说起糖尿病的病因，主要分为遗传因素和环境因素两块。
不管1型或者2型糖尿病，均存在明显的家族发病倾向，由多种基因突变引起。
1型糖尿病可由特殊的免疫反应破坏胰岛细胞引起，比如柯萨奇病毒、风疹病毒、腮腺病毒感染等。
2型糖尿病多由多吃少动的不良饮食生活习惯引起，有家族倾向的人更容易致病。
接下来，根据两种糖尿病不同的形成原因，我们来谈谈它们的先兆表现。
由于1型糖尿病是由胰岛细胞破坏或失活所致，早期就会出现胰岛素的极度缺乏，所以患者起病突然，在短时间内就会呈现明显的多饮多食多尿和形体消瘦，并没有特殊的征兆。
假如短时间内极高血糖，还会出现酮症酸中毒，表现为神情疲乏、恶心呕吐、嗜睡、呼吸深快伴有烂苹果味，没有治疗纠正的话，会继续导致意识障碍和昏迷。
其诊断也相对简单，通过数次测得异常血糖值即可诊断。同时相关血液检查，胰岛素和C肽水平，ICA、IAA、GAD抗体检测均能明确诊断。
由于2型糖尿病是不良的饮食生活习惯和易感的遗传体质综合影响导致的，这是一个慢性作用的过程，所以起病隐匿，早期症状轻微，甚至血糖升高不明显，有时需要做糖耐量检测才能鉴别。
现有普通大众熟知且诸多商家所宣传的糖尿病症状，比如多饮、多尿、消瘦、皮肤瘙痒、四肢麻木、反复感染、视力模糊、口腔溃疡等症状，在早期都是不存在的。长期的糖代谢异常引起外周神经变性、NK细胞活性下降、视神经变性等逐步加重，才会逐步表现出上述症状。
因此假如没有出现这些症状就认为自己没有糖尿病，是并不准确的。假如自己有遗传家族史，假如自己有比较肥胖，假如自己还有诸如高血压、高血脂等慢性病，就要加强监测了。
（另外还有一点，可能是我们医生约定俗成的理念，并没有写进书本，老年人随着年龄的增加，多器官功能减退，血糖会生理性地轻微升高，大致60岁以后，可以参照年龄/10来大致估摸自己的血糖临界值）
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