首页 > 医学论文 > 神经纤维病研究进展论文

神经纤维病研究进展论文

发布时间:

神经纤维病研究进展论文

大鼠异体神经段皮下包埋后的形态学特征高明堂1,蒋电明2(1郑州第五人民医院骨科, 河南省郑州市450003;2重庆医科大学附属第一医院骨科,重庆市400016)高明堂,男,1969年生,河南省扶沟县人,汉族,2002年重庆医科大学毕业,硕士,主治医师,主要从事周围神经损伤的研究。摘要背景:有研究表明,皮下包埋的异体周围神经片可显著减少淋巴细胞浸润,降低免疫反应。目的:观察大鼠异体神经段经皮下包埋2周后大体形态、光镜和电镜观察结果,并与自体神经段皮下包埋结果进行比较。设计:随机对照实验。单位:郑州第五人民医院骨科和重庆医科大学附属第一医院骨科。材料:选用30只成年健康Wistar雄性大鼠,体质量(200±20)g。取10只大鼠为异体神经移植的供体。将其余20只按随机抽签法分为2组:异体神经包埋组和自体神经包埋组,每组10只。JEM-1220型透射电子显微镜(日本)。Olympus BX50光学显微镜(日本)。方法:实验于2000-10/2002-04在重庆医科大学骨科实验室完成。(1)在异体神经移植的供体大鼠坐骨神经骨盆出口以远5mm处切断,向远处取长约15mm坐骨神经一段作为移植物。异体神经包埋组:取供体大鼠15mm坐骨神经段包埋于右大腿后侧。自体神经包埋组:在右大腿后侧埋入自体左侧15mm坐骨神经片段。(2)术后2周取出皮下包埋的神经段,进行大体观察;然后2组各随机取5个标本做苏木精-伊红染色,进行光镜观察(×400);其余各5个标本作超薄切片(μm)透射电镜下观察(×17000)。主要观察结果:两组大鼠神经段经皮下包埋2周后大体形态、光镜和电镜观察结果。结果:(1)大体观察结果:2组神经段外观相近。(2)光镜观察结果:2组均见髓鞘变性,轴突断裂,血管充血,外膜结缔组织增生,炎性细胞浸润。异体神经包埋组炎性反应稍重于自体神经包埋组。(3)电镜观察结果:2组可见相似的髓鞘退变、变性,许旺细胞退变。结论: 异体神经包埋后周围神经发生一定的炎性反应,但许旺细胞活性与自体神经包埋后周围神经相似。《中国神经再生研究(英文版)》2006年8-12月发稿重点 详见网站: ☆ 中枢神经损伤与再生的应用基础与临床研究☆ 周围神经损伤与再生的应用基础与临床研究☆ 神经损伤与再生的创新性机制研究☆ 神经损伤与再生相关的多种因子研究☆ 神经损伤与再生相关的蛋白质组学研究☆ 应用干细胞、组织工程技术干预神经损伤与再生的各类相关研究☆ 应用中医药技术干预神经损伤与再生的各类相关研究北大副教授杨柳参加哈佛眼科研究所视神经再生研究北大医院眼科副教授杨柳在美国从事博士后研究期间,与哈佛医学院Schepens眼科研究所的研究人员一起完成了损伤的视神经从眼球到脑内靶组织的再生的研究。文章发表在2005年3月的Jonrnal Cell Science。领导这一研究的哈佛医学院眼科副教授陈东风说:“这是一个美梦成真的时刻,也是迄今为止能够使如此多的神经纤维再生到如此远距离的靶组织的唯一研究,而以前作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后是不能再生的。”这将会为众多由于青光眼和视神经损伤而致盲的患者,同时也对脊髓损伤患者带来康复的希望。该研究是在实验室小鼠身上实现的,他们利用视神经损伤模型,着力研究是什么原因造成了哺乳动物中枢神经系统再生的障碍,并努力扭转这种再生的障碍,通过Bcl-2高表达和抑制瘢痕的形成实现了小鼠视神经的再生。这一研究小组认为,至少看到40%的神经纤维再生,但是我们相信实际上再生的比例更高。下一步就是要研究再生的视神经是否有功能,也就是说小鼠是否能够重新恢复视力。当然将Bcl-2高表达结合防止瘢痕形成同样也会在其他中枢神经系统的再生中起作用,使脊髓损伤患者能够有希望重新站立行走。Schepens眼科研究所是美国哈佛医学院附属研究所,是世界上最大的独立眼科研究所。杨柳于2001年11月至2003年12月在美国哈佛医学院Schepens眼科研究所进行为期两年的博士后研究,重点进行视神经再生和视网膜脱离后神经细胞凋亡和拯救的研究工作。而视神经再生从眼球长到脑内靶组织的研究是由杨柳完成的。目前杨柳正在与Schepens眼科研究所合作,继续对小鼠视神经再生及功能恢复进行研究。近日,在美国哈佛大学医学院Schepens眼科研究所诞生一项重大突破:科学家通过抗凋亡基因Bcl-2高表达和抑制损伤瘢痕的形成实现了小鼠视神经的再生,为青光眼等永久致盲性眼病患者带来康复的希望。研究论文发表在国际权威杂志《细胞科学杂志》今年3月号上。北京大学第一医院眼科副教授杨柳在哈佛医学院Schepens眼科研究所做博士后期间全程参与这一课题,并承担了第一部分的全部研究,也正是得到高度评价的“科学家首次使视神经再生——从眼球再生到脑内”的部分。杨柳与哈佛同行一起,利用视神经损伤模型,致力于研究是什么原因造成了哺乳动物中枢神经系统再生的障碍,并努力逆转这种再生的障碍。研究分两部分,第一部分研究发现,出生后3天的Bcl-2转基因小鼠在视神经夹闭损伤后24小时,即可见到视神经轴突的再生,4天后再生的视神经轴突长入脑内的靶组织,可见抗凋亡基因Bcl-2是关键的神经再生内在因子;第二部分研究发现,成熟的神经胶质细胞是抑制中枢神经系统损伤后再生的关键的外部因素。由上述研究他们得出结论:出生后Bcl-2基因的下调和损伤后神经胶质瘢痕的形成是导致中枢神经系统再生能力丧失的关键因素。国际青光眼协会主席Wright评论说:“这一研究结果将对由于青光眼和其他视神经损伤所致的视力损害或盲目带来革命性的治疗技术。”

(一)发病原因 NF是基因缺陷使神经嵴细胞发育异常导致多系统损害,可归类于神经皮肤综合征,根据临床表现和基因定位,分为Ⅰ型(NFⅠ)和Ⅱ型(NFⅡ)。NFⅠ主要特征为皮肤牛奶咖啡斑和周围神经多发性神经纤维瘤,外显率高,基因位于染色体。NFⅡ又称中枢神经纤维瘤或双侧听神经瘤病,基因位于染色体22q。本病为常染色体显性遗传疾病,患者子女中约半数可发病。NF的发生可能由于基因突变,使具有生长调节的基因功能丧失,从而使该细胞失去控制而增生为肿瘤。是生长在神经干处的以纤维细胞为主的良性肿瘤。NFⅠ基因组跨度350Kb,cDNA长11Kb,含59个外显子,编码2818个氨基酸,组成327kD的神经纤维素蛋白(neutofibronin),分布在神经元。除5型NF可能为后合子体细胞突变(post-zygotic somatic mutation)外,约50%病例代表新的基因突变。NFⅠ基因是一肿瘤抑制基因,发生易位、缺失、重排或点突变时肿瘤抑制功能丧失而致病。1型NF的基因在染色体的中心周围区,该基因编码的神经纤维瘤素(neurofibromin)是一种由ras蛋白转变来的蛋白,具有生长调节机能。2型NF的基因位于染色体22q11-q13的长臂上,其基因编码的神经鞘瘤素(schwannomin)是一种将肌动蛋白支架(aclincytoskeleton)连接到细胞表面的糖蛋白,亦起着生长调节的作用。NFⅡ基因缺失突变引起Schwann细胞瘤和脑膜瘤。 (二)发病机制 本病的发病机制未明,可能是神经嵴发育异常。晚近认为与神经生长因子生成过多或活性过高,促使神经纤维异常增殖,导致肿瘤生长有关。主要病理特点是外胚层神经组织发育不良、过度增生和肿瘤形成。NFⅠ神经纤维瘤好发于周围神经远端、脊神经根,尤其马尾;脑神经多见于听神经、视神经和三叉神经。脊髓内肿瘤包括室管膜瘤和星型胶质细胞瘤,颅内肿瘤最常见为脑胶质细胞瘤,肿瘤大小不等,成梭性细胞排列,细胞核似栅栏状。 1.大体所见 神经纤维瘤并不都与大神经干相连系,亦可起于很小的无髓纤维。有疏松透亮薄包膜,其外无或有轻反应区。在侵袭性纤维瘤病可浸润周围正常组织,钝性剥离很难达到囊外边缘囊块切除。如肿瘤连于主要神经干上,常侵及神经组织,在囊外分离时,可见神经纤维进入及穿出肿瘤,而不像神经鞘瘤,不侵及神经纤维,不损伤神经很难整块切除。大肿瘤多为Ⅲ期病变,瘤内退变成囊腔含有黄色液体者亦常见。神经纤维瘤无包膜,但界限较清楚。位于真皮和皮下组织内,瘤体主要由神经膜细胞和神经鞘细胞组成,并可见很多增生的神经轴索和丰富的小血管。其中的纤维组织较细,排列紧密,轻度卷曲而成波浪状。有时可见纤维发生黏液变性。牛奶咖啡色斑中表皮基底细胞层黑色素增多,可见巨大的色素颗粒。 2.镜下形态 电镜检查表明这些肿瘤是由成纤维细胞或周围神经的神经膜细胞增生而形成的。主要表现是疏松的梭形细胞产生细纤维状嗜伊红基质,呈起伏的波浪状,有规律性,有吞噬细胞,含有脂质及含铁血黄素;亦有Verocay小体、血管增生、成熟脂肪、成熟纤维结节等,称为混合型神经纤维瘤。NFⅡ多见双侧听神经瘤和多发性脑膜瘤,瘤细胞排列松散,常见巨核细胞。 组织病理检查可见两类病理改变。 (1)皮肤神经纤维瘤:肿瘤无包膜,由神经衣细胞和神经鞘细胞构成,神经衣细胞为未成熟的胶原纤维束,束内原纤维较细,有些纤维间有黏液。神经鞘细胞呈细长菱形或略弯曲呈波形,胞界不清,胞质呈淡嗜伊红性,两端有明显的长短不一的丝状突;胞核常深染,大都与胶原纤维束疏松平行排列呈波形或涡纹状。 (2)皮下丛状神经纤维瘤:侵犯周围大神经,并见不规则形神经束。增生的神经鞘细胞和胶原纤维组成弯曲的条索,周围为黏液样无定形间质。 免疫组化神经纤维瘤根据其主要细胞类型而有不同的抗原表达。S-100蛋白及4型胶原对神经鞘细胞呈阳性表达,表皮膜抗原对神经衣细胞呈阳性表达,vimentin对成纤维细胞和神经鞘细胞呈阳性表达,神经丝和髓磷脂碱性蛋白对轴突和髓磷脂鞘呈阳性表达。 此外,本病还可有脑膜膨出、脊髓空洞症、和先天性畸形等病变。有些病人尚有神经系统以外的病损,如代谢性骨病引起骨质增生、颅孔闭塞、因正常骨质被成纤维细胞和纤维细胞所取代而使骨质稀疏、囊肿形成;以及先天性脊柱异常、骨囊肿、胫骨假关节形成;也可有某一肢体及半侧舌或面部的肥大、脊柱侧弯等。还有报告大脑皮质组织学异常、灰质异位岛区和局限性神经胶质增生等,这可能是产生智力迟钝的原因。 肿瘤通常为良性,且生长缓慢。大约3%~4%可发生恶变,尤其大型丛状神经瘤更有恶变可能。恶变多为周围性肿瘤,中枢的肿瘤极少有恶变。皮肤纤维瘤和纤维软瘤系由纤维组织增生所形成。多位于真皮或皮下组织,无细胞膜,皮肤色素斑由表皮基底细胞层内黑色素沉积所致。

小纤维神经病论文

一定要立刻去医院进行治疗,同时也要听从医生的安排,最好通过手术将这个问题解决掉。

序言:小孩子一般在非常幼小的时候,身体抵抗力比较弱,并且伴随着很多器官没有展开,所以他们的身体经常会引发一些疾病,我们经常能在周边看到小儿麻痹症或者是小儿神经纤维瘤病。这种类型的病对于孩子来说常见又痛苦,因为这些疾病不仅仅是通过预防就行的。特别是小儿神经纤维瘤,他们在孩子特别小的时期,例如婴幼儿时期是最不明显的,但是在青春期之后开始增多。

小儿神经纤维瘤对于孩子来说是一种神经皮肤综合症,它主要是因为由于皮肤组织的外皮层和器官发育产生了异常而导致的一种疾病,通常身体症状是由皮肤神经和眼睛的异常。这种疾病在产生之后,通常也会引起一些其他的并发症。但是就目前的医疗水平研究,并不能够清楚的知道这些疾病的病因,医生们对于这个病最早的研究是可能与孩子在母亲子宫内胚胎时就产生了一些变异。

当小儿神经纤维瘤病出现的时候,我们可以明显的观测到患者的皮肤发生了改变,特别是一些小孩子出现了咖啡牛奶斑。这个症状是小儿纤维瘤病的重要症状。一些孩子在出生的时候就可以发现,但是有些孩子在青春期后才会长出来。这种牛奶般在孩子的体表上大小不一,形状不一,通常为浅棕色像咖啡一样的颜色。

除了皮肤症状以外,通常还伴随着眼睛和神经,出现了异常,有些孩子的眼睛可以明显的看到他们的虹膜部分色素不一样,通常为凸起的褐色斑。同时这些小儿纤维瘤的神经系统在神经纤维瘤组织上属于良性肿瘤,身体的每个地方的神经都会受到这个肿瘤的牵连。如果患了小儿神经纤维瘤,主要是需要对症治疗,手术治疗效果差是最容易复发的,因此不太适合于用手术治疗。

神经系统是由神经和被称为神经元的特殊细胞组成的复杂 *** ,它们在身体的不同部位传递信号。从结构上讲,神经系统有两个组成部分:中枢神经系统和外周神经系统。据美国国家卫生研究院称,中枢神经系统由大脑、脊髓和神经组成。周围神经系统由感觉神经元、神经节(神经元簇)和相互连接并与中枢神经系统相连的神经组成。

在功能上,神经系统有两个主要的分支:躯体或自愿性成分;自主或非自愿性成分。根据默克公司的手册,自主神经系统调节某些身体过程,如血压和呼吸频率,这些过程在没有意识努力的情况下工作。躯体系统由连接大脑和脊髓与肌肉和皮肤中的感觉受体的神经组成。

神经是从大脑和中央脊髓开始并延伸到身体其他部位的圆柱形纤维束,据密歇根大学医学院称,

神经元通过称为轴突的细纤维向其他细胞发送信号,这会导致称为神经传递素的化学物质在称为突触的连接处释放,NIH指出。人类大脑中有超过100万亿的神经连接,尽管数量和位置可能有所不同。例如,2018年1月发表在《美国国家科学院院刊》上的一项新研究发现,在160名受试者中,高创造力者的大脑在大脑的三个特定区域之间的联系要比低创造力的思考者多“它们都位于大脑的不同部位,但它们都同时被共同激活,”哈佛大学研究认知神经科学的博士后罗杰·贝蒂说那些能够更好地协同激活它们的人会想出更具创造性的反应。

突触向细胞发出指令,整个通信过程通常只需要一毫秒的一小部分。信号沿着脊髓中的阿尔法运动神经元以每小时268英里(431公里)的速度传播;据《发现》杂志报道,这是人体内传播速度最快的一次。

感觉神经元对光、声、触觉等物理 *** 作出反应,并向中枢神经系统发送有关身体周围环境的反馈美国心理协会。运动神经元,位于中枢神经系统或周围神经节,传递信号激活肌肉或腺体。根据俄勒冈健康与科学大学的研究,

神经胶质细胞来源于希腊语中的“glue”,是支持、保护或滋养神经细胞的特殊细胞。

大脑的连接和思考能力在数千年中不断增长进化论。例如,根据2018年1月发表在《细胞》杂志上的两篇论文,一种病毒将其基因代码与四种四肢动物的基因组结合在一起,如今这种代码仍能在人类大脑中找到。这段代码将基因信息打包,从神经细胞发送到附近的其他神经细胞,这是大脑中一个非常重要的过程。[一种古老的病毒可能对人类的意识负责]

有许多测试和程序来诊断涉及神经系统的疾病。据美国国家卫生研究院(NIH)介绍,除了传统的X光检查外,一种专门的X光检查称为透视检查,它还检查人体的运动情况,比如血液流经动脉。《人体:人体循环系统的解剖学、功能与功能系统:功能与疾病消化系统:功能与疾病内分泌系统:功能与疾病免疫系统:疾病、紊乱与功能淋巴系统:功能与疾病肌肉系统:功能与疾病》,功能与疾病生殖系统:功能与疾病呼吸系统:功能与疾病骨骼系统:功能与疾病皮肤:功能与疾病泌尿系统:功能与疾病膀胱部分:功能与疾病人脑:功能与疾病,结肠(大肠)解剖与绘图项目:事实、功能与疾病耳朵:事实、功能与疾病食道:事实、功能与疾病人类眼睛如何工作胆囊:功能、问题与健康饮食人类心脏:解剖、功能与事实肾脏:事实、功能与疾病肝脏:功能、衰竭与疾病肺部:事实,功能与疾病鼻子:事实,功能与疾病胰腺:功能,位置与疾病小肠:功能,长度与问题脾脏:功能,位置与问题胃:事实,功能与疾病舌头:事实,功能与疾病

神经病学研究进展论文

张海龙博士近年发表的主要论文:1.张海龙,侯铁胜 细胞治疗椎间盘退变的研究进展。中国脊柱脊髓杂志, 2007, 17:.张海龙,傅强,赵鑫,陈元贵,吴大江,侯铁胜 兔骨髓间充质干细胞在壳聚糖支架上的诱导培养,中国脊柱脊髓杂志,2008,18:.张海龙,傅强,葛星野,赵鑫,陈元贵,尚保华,侯铁胜 双钢板在颈前路手术中的应用,中国矫形外科杂志,2008,16:.张海龙,贺石生,侯铁胜,张立国 颈椎髓外硬膜内外周性原始神经外胚层瘤诊治,中国神经免疫学和神经病学,2011,1:60-62.. Zhang, Multiple brown tumors — A diagnostic dilemma, The Endocrinologist,2010,20:. 张海龙,贺石生, 侯铁胜,蔡郑东,张立国. 颈椎髓外硬膜内外周性原始神经外胚层瘤的诊治.中国神经免疫学和神经病学杂志 2011年18卷01期7. Ning Yan, Hailong Zhang (coauthor), GU Guang-feiL,IU Bi-feng,LIU Yan-bin,ZHANG Li-guo,GU Xin, DING Yue, GUO Cheng-bin ,HE Shi-sheng. Magnetic Resonance Imaging Analysis of Surgical Trans-sacral Axial L5/S1 Interbody Fusion. Chinese Medical Journal. 2011年 18 期8. 张海龙,顾昕,贺石生, 顾广飞 ,张立国 ,丁悦 ,贾建波 ,周旭 ,袁超群 ,李佳怡, 袁嘉敏. 微创经椎间孔椎体间融合术与开放手术治疗腰椎滑脱症的疗效比较. 中华骨科杂志 2011年10期9. 张海龙,贺石生,丁 悦,顾广飞,李忠海,侯铁胜.颈前路椎体次全切除融合术后邻近节段病的手术治疗[J].中国脊柱脊髓杂志,2012,(1):. 赵鑫, 张海龙,黄师, 严宁, 侯铁胜. 骨髓间充质干细胞复合藻酸盐凝胶支架修复兔退变椎间盘的效果,上海医学,2008,31:562-56511. 赵鑫,黄师, 张海龙,白玉树,石健,赵新刚,严宁,侯铁胜,人骨形成蛋白7基因转染骨髓间充质干细胞对兔退变椎间盘蛋白多糖的影响 . 中国临床解剖学杂志,2008,4:413-41512. 赵鑫, 赵新刚,张海龙,黄师,刘超乾,侯铁胜 .纤维环穿刺法与髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型的比较 . 解剖学杂志,2008, 31: 394-39613. 李忠海,赵杰,张海龙,侯铁胜, 陈志明,马辉,王聪.二期前后路手术治疗颈椎后纵韧带骨化症的疗效分析.中国骨与关节损伤杂志,2009,24:964-96714. Jingfeng Li, MD, Hongxing Shen, MD, Tiesheng Hou, MD, Ming Li, MD, Shisheng He, MD, and Hailong Zhang, Hemophilia A in a Patient With Lumbar Disc Herniation. SPINE, 2009, 34:305-308

2001,01-2007,2 论文题目:共97篇1.徐评议,梁秀龄,马少青等.肝豆状核变性分子生物学研究.中山医科大学学报.2001,22(1):1-42.黄帆,谭家香,郑国俊,马中富,马金玉,潘广伟,梁秀龄.毒品戒断后出现广泛中枢神经系统损害.中国神经精神疾病杂志.2001;27(1):42-433.杨春水,梁秀龄,闫振文等.肝豆状核变性基因8号内含子的研究.中国神经精神疾病杂志.2001;27(2):89-924.马少春,梁秀龄,徐评议.中国人肝豆状核变性基因18号外显子的构象多态性.中国神经精神疾病杂志.2001;27(2):86-885.闫振文,梁秀龄,杨春水等.肝豆状核变性基因在皮肤成纤维细胞株转染后的表达.中国神经精神疾病杂志.2001;27(2):83-856.梁秀龄.肝豆状核变性研究的过去、现在和将来.中国神经精神疾病杂志 2001;27(2):81-827.王丽娟,梁秀龄,刘焯霖等.中国人D13S301位点多态性及Wilson病基因诊断的研究.中华神经科杂志.2001;34(1):578.李晓曦,林勇杰,黄灿之,梁秀龄.肝豆状核变性患者消化道出血的治疗中华胃肠外科杂志.2001;4(1):40-429.梁秀龄,侯国庆,陈嵘等.肝豆状核变性基因表达产物的初步研究.中华肝脏病杂志.2001;9(2):86-8810.黄帆,梁秀龄,徐评议.用荧光PCR对中国人肝豆状核变性进行早期诊断及携带者检测.中华医学遗传学杂志.2001;18(1):17-2011.侯国庆,梁秀龄,杨春水等.肝豆状核变性基因蛋白产物表达的改变.中华医学杂志.2001;81(6):366-36712.侯国庆,梁秀龄,陈嵘等.肝豆状核变性基因表达产物及基因突变的研究.中华医学遗传学杂志.2001;18(3):165-16813.丰岩清,郭云良,梁秀龄.神经生长因子对脑缺血再灌注大鼠突触素表达的影响.中国动脉硬化杂志.2001;9(2):123-125 14.王丽娟,郑芷萍,唐安戊,刘斌,徐卫平,詹培源,周晓红,梁秀龄.阿尔茨海默病18F-FDG PET显像诊断的研究.中国神经精神疾病杂志. 2001. 27(4): 260-26215.闫振文,梁秀龄.Wilson病基因编码产物:铜转运P型ATP酶研究进展.国外医学-分子生物学分册.2001;23(5):311-31416.闫振文,石铸,梁秀龄等.肝豆状核变性的临床诊治体会.新医学 2001;32(10): 585-58617.黄智恒,徐评议,梁秀龄.遗传性脊髓小脑性共济失调7型的基因突变及临床特征分析.临床神经病学杂志.2001;14(5):272-27518.闫振文,杨春水,石铸,侯国庆,徐评议,黄帆,梁秀龄.RT-PCR检Wilson病基因在Menkes病人皮肤成纤维细胞株转染后的表达.神经生化学通讯.2001;14(2):1-519.梁秀龄,石铸.我国神经遗传病的过去、现在和展望.当代医学 2001;7(12): 48-5320.刘军,邢诒刚,梁秀龄等.人芳香族氨基酸脱羧酶基因的克隆及测序.中山医科大学学报.2001;22(6): Xu ,XL Liang ,WD Le ,. The high frequency of ATPTB gene mutations in Chinese patients with Wilson’s disease. Archives Neurology .2001 ;79, Hou ,Xiu-Ling Liang ,Rong Chen, transportion of WD protein in hepatocytes from Wilson disease patients in J ;7(6):846-85123.梁秀龄.我国神经遗传病研究的概况和展望.镜湖医学,2001;1:1-324.王进,罗杰峰,梁秀龄.家族性肌萎缩侧索硬化症临床分型研究.临床荟萃.2002,17(1):1-225.闫振文,梁秀龄,杨春水等.PCR技术对Wilson病基因进行定点突变的研究.中山医科大学学报.2002;23(2):94-9626.王丽娟,唐安戊,刘斌,郑芷萍,周晓红,乔穗宪,刘新通,詹国华,梁秀龄.帕金森病脑18F-FDG PET显像临床研究.中华核医学杂志.2002; 22(1): 17-1826.王进,罗杰峰,梁秀龄.家族性肌萎缩侧索硬化症血中Cu/Zn SOD及MDA值变化与临床分型研究.广西医科大学学报.2002;19(1):38-4028.刘军,肖颂华,陶恩祥,梁秀龄等.pCDNA3-AADC真核表达载体的构建及其在原代培养骨骼肌细胞中的表达.中国神经精神疾病杂志 2002;28(4):255-25729.黄智恒,徐评议,梁秀龄.广东汉族人遗传性脊髓小脑型共济失调基因突变的研究.中国神经精神疾病杂志.2002;28(4):248-25130.丰岩清,王莹,黄帆,徐评议,梁秀龄.肝豆状核变性基因表达蛋白的多克隆抗体制备和纯化.中国神经精神疾病杂志.2002;28(4): 241-24431.石铸,梁秀龄.肝细胞脾内移植治疗Wilson病的实验研究.华夏医药 2002;6(6): 18-2032 石铸,梁秀龄.神经梅毒误诊分析.镜湖医学,2002,2:15-1733.王丽娟,赵洁皓,詹培源,郑芷萍,周晓红,唐安戊,刘斌,詹国华,梁秀龄.帕金森病患者脑代谢与认知功能的研究.中华老年医学杂志.2002;21(5):336-33934.阮少川,石铸,刘卫彬,梁秀龄.神经梅毒误诊分析.中国误诊学杂志 2003;3(1): 25-2635.石铸,李洵桦,王莹,梁秀龄.肝豆状核变性患者肝组织WD基因mRNA的表达特征.中华肝脏病杂志.2003;11(2):9936.盛文利,廖冰,朱良付,梁秀龄.第48例-反复头痛、呕吐七个月余,发作性抽搐五个月余.中华神经科杂志.2003;36(1):67-6937.阮少川,石铸,刘卫彬,黎锦如;,梁秀龄.神经梅毒的临床特征与诊断分析临床神经病学杂志.2003;16(2):97-9938.张为西,王莹,梁秀龄.A型肉毒毒素治疗痉挛性斜颈及Meige's综合征的临床研究.中国神经精神疾病杂志.2003;29(3):204-20639.任廷文,梁秀龄,石铸等.Wilson病ATP7B基因铜离子结合区缺失突变体构建及功能研究.中山大学学报-医学科学版.2003;24(3): 261-26440.石铸,王莹,任廷文,梁秀龄等.TX小鼠的铜代谢特点和肝脏病理学特征中山大学学报-医学科学版.2003;24(3):211-21341.石铸,梁秀龄.Wilson病的动物模型.中国临床神经科学.2003; 11(1): 88-9142.王莹,梁秀龄,杨勇等.先铜后锌孵育对WD患者培养细胞内金属巯蛋白代谢的影响.中国现代实用医学杂志.2003;2(7):21-2343.谢秋幼(综述),梁秀龄(审校).三核苷酸重复疾病与植入前遗传学诊断 国外医学-遗传学分册.2003;26(6):330-33344.黄帆,朱燕珍,丰岩清,国宁,王莹,徐琳,梁秀龄.Wilson病基因突变酵母分析系统的建立.中山大学学报-医学科学版.2003;24(5): 455-45845.谢秋幼(综述),梁秀龄,李洵桦(审校).脊髓小脑性共济失调的分子遗传学进展.国外医学-遗传学分册.2003;26(5):306-31146.徐琳(综述),徐评议,梁秀龄(审校).小鼠白蛋白基因的特异性调控及其在转基因动物中的应用.国外医学-遗传学分册.2003;26(5): 287-29047.谢秋幼(综述),梁秀龄,李洵桦(审校).脊髓小脑性共济失调的分子生物学发病机制.国外医学-内科学分册.2003;30(12):507-51048.丰岩清,国宁,王莹,黄帆,徐琳,陈曦,梁秀龄.应用USE定点诱变技术制备Wilson病突变体.中山大学学报-医学科学版.2003;24(6): 585-58849.王莹,丰岩清,国宁,黄帆,徐琳,陈曦,梁秀龄.Wilson蛋白N端多克隆抗体的制备和纯化.中山大学学报-医学科学版.2003;24(6): 560-56350.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦等.脊髓小脑性共济失调7型的分子遗传学诊断及临床分析.第一军医大学学报.2004;24(1):62-6551.王进,罗杰峰,梁秀龄.家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员血中铜/锌超氧化物歧化酶活性及丙二醛.中国临床康复.2004;8(7): 1377-137952.杨静芳,江晓华,梁秀龄等.变性高效液相色谱在检测肝豆状核变性基因突变中的作用.中国神经精神疾病杂志.2004;30(2): 124-12653.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦等.脊髓小脑性共济失调12型的分子遗传学诊断及临床分析.中山大学学报-医学科学版2004;25(2):138-14054.丰岩清,梁秀龄,王莹等.Wilson蛋白离子结合功能的研究.中华神经科杂志 2004;37(1): 52-5555.石铸,梁秀龄,王莹等. 胚肝细胞移植治疗Wilson病的初步研究.中华神经科杂志 .2004;37(1): 48-5156.刘军,肖颂华,周道友,阎峻,梁秀龄等.芳香族氨基酸脱羧酶转基因骨骼肌细胞脑内移植后对纹状体区多巴胺含量的影响.中华神经科学杂志 .2004;37(1): 41-4457.陈曦(综述),梁秀龄(审校). 肝豆状核变性治疗的研究进展.中风与神经疾病杂志 .2004;21(2): 189-19258.谢秋幼,李洵桦,梁秀龄.脊髓小脑性共济失调的症状前诊断研究.脑与神经疾志 .2004;12(3): 193-19559.杨春水,梁秀龄,闫振文等.中国人WD基因启动子区的DNA序列和结构分析.中华医学研究杂志 .2004;4(6): 481-48360.杨春水,梁秀龄,闫振文等.肝豆状核变性基因启动子区的多态和突变研究.中国实用内科杂志 .2004;24(9): 535-53761.谢秋幼,李洵桦,梁秀龄.脊髓小脑性共济失调6型的分子遗传学诊断及临床特点.临床神经病学杂志 .2004;17(5): 321-32362.刘军,肖颂华,周道友,杨炼红,陶恩祥,梁秀龄等.芳香族氨基酸脱羧酶转基因治疗帕金森病模型大鼠的研究.中华老年医学杂志.2004;23(7): 500-50263.徐琳,梁秀龄.胚胎干细胞制备转基因小鼠的研究进展及其在Wilson病动物模型的应用展望.国外医学-遗传学分册 2004;27(4): 207-20964.丰岩清,黄帆,国宁,李玲,李洵桦,王莹,梁秀龄.反复误诊的1例MELAS型线粒体脑肌病的临床病理研究.热带医学杂志 .2004;4(5): 535-53865.徐琳,梁秀龄,徐评议等.小鼠肝脏特异性表达载体ALB-ATP7B的构建.中山大学学报.医学科学版,2004;25(1)34-3866.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦等.我国南方汉族人脊髓小脑性共济失调不同基因亚型的频率分布.中华检验医学杂志 .2004;27(9): 555-55767.丰岩清,罗柏宁,张成,国宁,李玲,黄帆,李洵桦,黄如训,梁秀龄. 脑脊液漏致自发性低颅压综合征的诊断和治疗(1例报道及文献复习).中国神经精神疾病杂志 .2004;30(6): 460-46168.丰岩清,黄帆,国宁,李玲,黄永清,梁秀龄.老年人结核性脑膜炎的临床研究.热带医学杂志 .2004;4(6): 690-69269.徐评议,刘卫彬,张成,梁秀龄等.类似肿瘤样表现的不明原因脑炎的临床特点分析.中华神经科杂志.2004;37(6): Yanqing ,Zhang cheng ,Luo boning ,Liang Xiuling ,Guo ning, Huang fan ,Li Ling , Li Xunhua. Spontaneous intracranial hypotension: report of two Medical Journal, 2004,12:.谢秋幼,梁秀龄,李洵桦.脊髓小脑性共济失调的分子遗传学诊断与临床应用.中华医学遗传学杂志 2005;22(1): 71-7372.梁秀龄,陈曦,李洵桦等.肝豆状核变性临床若干问题.中华神经科杂志 2005;38(1): 57-5973.陈曦,梁秀龄,汤其强等.1-6月龄TX小鼠铜代谢和肝损害情况研究.中山大学学报-医学科学版 2005;26(3): 253-25674.汤其强,梁秀龄,陈曦等. (+)/ATP7B对TX小鼠成纤维细胞铜代谢的影响.中山大学学报-医学科学版 2005;26(4): 388-39175.谢秋幼,李洵桦,梁秀龄.脊髓小脑性共济失调遗传种质库的建立.实用医学杂志.2005;21(15):1632-163376.汤其强,梁秀龄等.Wilson病重组腺病毒载体Ad-ATP7B的构建.中华神经科学杂志.2005;4(6):541-54477.石铸,梁秀龄.真核细胞的铜转运及稳态调节.解剖科学进展.2005;11(3):248-25278.石铸,梁秀龄,陈曦.以肝损害首发的儿童Wilson病的早期诊断.广东医学.2005;26(11): Zhu,Liang Xiuling,Chen of toxic copper accumulation in toxic milk modeling Wilson’s disease by embryonic hepatocyte intrasplenic transplantation. ;11(24) Yanqing ,Guo Ning ,Huang Fan, Li Ling, Li Xunhua, Zhang Cheng, Liang Xiuling. Clinical, pathology ang genetic study of a kindred of mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and strokelike episodes. Chinese Medical Journal, 2005;118(8):.杨春水,梁秀龄,李建英,等. Wilson病ATP7B基因启动子区的研究. 中华神经医学杂志, 2005, 4(8):761-76582.杨春水,梁秀龄,李建英,等. WD病 ATP7BATP7B基因启动子区突变对基因表达的影. 响.中华医学遗传学杂志, 2005, 22(5): 93-9583 谢秋幼,李洵桦,梁秀龄. 泛素依赖的蛋白水解通路在脊髓小脑性共济失调3型分子发病机制中的作用. 中华神经科杂志,2005,38(11): 690-69384. 谢秋幼,梁秀龄 ,李洵桦. 脊髓小脑性共济失调3型真核表达载体的构建在PC12中的表达.中风与神经疾病杂志,2005,22(5): 397-39985. 徐琳,梁秀龄,徐评议,黄彬,林正,黄帆,丰岩清. SYBR Green 荧光定量PCR检测Kbpala /Alb-ATP7B 短暂转染的表达.中山大学学报(医学科学版),2005,26(3s): 45-4886. 谢秋幼,梁秀龄 ,李洵桦等. 细胞凋亡在脊髓小脑性共济失调3型发病机制中的作用.中华神经医学杂志,2006,5(2): 124-12787. 徐琳,梁秀龄,徐评议,等. 肝脏特异性表达载体kbpala/ALB-ATP7B的构建及表达. 中国病理生理杂志,2006,26(3): 145-14888. 赵霞 周列民 周珏倩 操德智陈子怡 李伟峰 梁秀龄. 雌激素对Ⅰ型神经纤维瘤发生机制的调控作用 中华神经科杂志,2006,39(1):39-4389. 黄丽 李洵桦 梁秀龄 李爱萍 庄甲军. 影响肝豆状核变性患者预后及疗效因素的研究 中国神经精神疾病杂志,2006,32(1):11-1490. 黄丽, 李洵桦 梁秀龄, 等. 各种辅助检查对肝豆状核变性的诊断价值. 临床神经病学杂志, 2006, 19 ( ) :8-1191. 杨静芳, 梁秀龄,马守忠,等. 74 例肝豆状核变性患者中ATP7B 基因七种新突变的发现 中华神经科杂志, 2006,39(10):673-67792. 梁秀龄. 家族性发作性运动诱发性运动障碍的研究现状和展望. 中华神经科杂志, 2006, 39(11): 724-72593. 李洵桦, 陈素琴, 田伟, 陈子怡, 李爱萍, 李立, 梁秀龄. 发作性运动诱发性运动障碍八个家系临床特点分析. 中华神经科杂志, 2006, 39(11): 730-73394. 丰岩清,刘卫彬,陈子怡,国宁,陈曦,文建明,黄帆,梁秀龄. Dejerine-Sottas病(1例报道和文献复习). 中国神经精神疾病杂志, 2006,32(6):555-55895. 梁秀龄 肝豆状核变性诊断与治疗中需注意的问题. 中国现代神经疾病杂志, 2007,7(1): 4-896. 陈曦,丰岩清,王莹,石铸,黄东锋,黄劭敏,梁秀龄.肝损伤Balb-C小鼠用于细胞移植治疗的有效亚致死放疗剂量. 中国组织工程研究与临床康复,2007,11(4):645-64897. 陈曦, 国宁, 王莹,梁秀龄, 丰岩清, 石铸, 丁建新, 黄劭敏. 干细胞移植前TX小鼠有效放疗剂量的探索. 中国神经精神疾病杂志, 2007, 33(2): 108-110

囊性纤维病研究论文

种严重隐性基因遗传病囊性纤维性变(cystic fibrosis)以前也称为粘滞病或粘液粘稠病(mucoviscidosis),(稠是说液体中含有某种成分很多的固体,跟 ‘稀’有相对意义)是一种严重隐性基因(autosomal recessive)遗传病。这遗传病的父母都带有隐性致病基因(recessive gene),不过,他们表面上都是正常无恙。可是母亲每次怀孕时,胎儿就有25%的机会从父母双方各自获得致病基因以致患上遗传病。而胎儿有50%的机会,一如父母一样,带有隐性致病基因。胎儿只有25%的机会完全正常。囊性纤维性变早在1936年首次在医学文献报道,它的特征是全身的外分泌腺(不是内分泌腺)的功能出了问题,牵连到身体很多器官都有毛病,尤其是肺部和消化道为甚。囊性纤维性变是在欧美最常见及死亡最多的遗传病。患者以白人居多囊性纤维性变多见于高加索(Caucasian)人种的欧洲白种人以及美洲白人,每100个白人当中就有5个人带有这致病的隐性基因,结果这些人大约每2500人就有1个患上囊性纤维性变。单单在美国就有4万患者。和本地区的亚洲人相比,囊性纤维性变就属罕见。不过在本区域,引起新生儿黄疸病和溶血症的G6PD酶素缺乏症就相当多,(大约每100个新生儿有3至5个有G6PD酶素缺乏症)。这也说明了有很多疾病是和人种或种族有密切关系的。引起的致病基因已通过DNA技术知道是位于人类的第7对染色体的长臂上。这基因生产一种叫CFTR的蛋白质,它的作用是用来控制在细胞膜进出的氯离子。因为基因有了缺陷才成为致病基因,而发现这基因的人就是最近到来新加坡讲学的第53位李光耀卓越讲座教授,早年在香港受教育,来自加拿大多伦多大学的华裔科学家徐立之教授。他的发现的确为全球华人争光。这种病是因为外分泌腺分泌物粘稠,以致肝脏、胆管堵塞,肺部也因为分泌物堵塞而使到呼吸道反复感染,引起严重疾病。多数5岁以内出现病状囊性纤维性变患者多数在5岁以内就出现病状。由于胰脏功能失调,外分泌腺被堵塞,消化液分泌受阻,使到脂肪及蛋白质的吸收和消化出了问题。结果病人粪便不成形,大便次数增加,量大,兼带有臭味和掺有未完全消化的脂肪(粪有油脂)。孩子体重不增加,有时还有咳嗽或呕吐。孩子肚子胀大或水肿,但四肢瘦削。有人甚至直肠脱垂。孩子也因胰腺外分泌不足,营养吸收不足而引起水肿、贫血、发育缓慢,以及出血。更为严重的是肺部病患。90%患上囊性纤维性变的孩子,就有慢性呼吸道感染,反反复复,长期生病,例如慢性支气管炎,肺部阻塞不扩张,反复肺炎,慢性鼻窦炎,支气管扩张,肺气肿,甚至肺脓胸等……。孩子病状有长期咳嗽、多痰,粘稠(浓痰)不容易咳出来,喘鸣音、呼吸快速、咯血、紫绀等……。由于常常感染发烧,睡眠不好,食欲又差,孩子会日益消瘦,严重的会影响心脏衰竭,还会有骨质疏松、肝变硬、肠梗塞……。囊性纤维性变也影响汗腺,使到氯化钠(盐)增加,一般上通过汗液试验用来确诊。患者汗腺所排出的汗液所含的盐分,比正常人高出五倍。望采纳

你可以看一下《生物化学原理》英文原版第五版第146页第二段,上面讲得很详细

大家好,这里是发现了最新新闻后突然嚣张的深空小编。今天天气不错,正适合读读最新资讯放松一下。准备好瓜子板凳,我们一起去瞧一瞧。根据eLife的一项新研究,科学家揭示了导致囊性纤维化患者严重感染的常见呼吸道臭虫如何相互作用。结果为细菌病原体如何相互争夺领土提供了新的见解,这些领域可以为新的抗菌治疗开辟道路。对来自口腔,肠道,慢性伤口和慢性呼吸道感染的微生物的研究表明,这些群落中细菌之间的相互作用会影响虫子的存活和疾病的进展。例如,在囊性纤维化患者的气道中感染两种细菌,分别为金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌,与肺功能下降和寿命缩短有关。美国爱荷华大学微生物学和免疫学助理教授Dominique Limoli解释说:改善携带多种感染的囊性纤维化患者结局的一种策略是在种间相互作用之前阻止有害的种间相互作用。我们设计了一个系统,以可视化两种微生物之间的早期相互作用,这种相互作用会导致囊性纤维化患者的感染随时间变化而变化。Limoli和她的团队使用共培养系统使两种微生物共同生长,然后使用延时显微镜对其进行研究,以创建细菌运动的视频。他们发现,铜绿假单胞菌细胞自身繁殖并形成在显微镜下看起来像筏的组。相反,当与金黄色葡萄球菌一起生长时,铜绿假单胞菌细胞作为单细胞移动并加速其向金黄色葡萄球菌菌落的方向移动。对细胞进行更详细的研究后发现,一旦单个铜绿假单胞菌细胞到达金黄色葡萄球菌细胞,它们就会进入菌落并拆除菌落。研究人员提出,铜绿假单胞菌的行为方式是这样的,因为金黄色葡萄球菌会向环境中产生触发铜绿假单胞菌运动变化的物质。为了证明这一点,他们将金黄色葡萄球菌一直在其中生长的液体放在培养皿中,然后用它培养铜绿假单胞菌。在这种环境下,铜绿假单胞菌具有更大的移动性-比普通培养皿上更大的表面积移动。那么,这是否适用于其他类型的细菌?在囊性纤维化患者中常见的三种病原体中,研究小组发现了一种增强铜绿假单胞菌运动的病原体。但是,当他们研究包括沙门氏菌,大肠杆菌和枯草芽孢杆菌在内的更广泛的细菌时,他们发现在这些群落的存在下铜绿假单胞菌的运动显着增加。Limoli说:通过对细菌相互之间如何感知和响应生命的方式有了基本的了解,我们将进一步学习如何在感染过程中和在环境中合理地操纵这些行为。对于囊性纤维化患者而言,这可能意味着阻止铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌的物理相互作用。在其他情况下,我们可能将能够协同产生有益化合物的细菌聚集在一起。欲要知晓更多《研究揭示了在囊性纤维化中发生的虫子之战》的更多资讯,请持续关注深空的科技资讯栏目,深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

临床神经病研究进展论文

张海龙博士近年发表的主要论文:1.张海龙,侯铁胜 细胞治疗椎间盘退变的研究进展。中国脊柱脊髓杂志, 2007, 17:.张海龙,傅强,赵鑫,陈元贵,吴大江,侯铁胜 兔骨髓间充质干细胞在壳聚糖支架上的诱导培养,中国脊柱脊髓杂志,2008,18:.张海龙,傅强,葛星野,赵鑫,陈元贵,尚保华,侯铁胜 双钢板在颈前路手术中的应用,中国矫形外科杂志,2008,16:.张海龙,贺石生,侯铁胜,张立国 颈椎髓外硬膜内外周性原始神经外胚层瘤诊治,中国神经免疫学和神经病学,2011,1:60-62.. Zhang, Multiple brown tumors — A diagnostic dilemma, The Endocrinologist,2010,20:. 张海龙,贺石生, 侯铁胜,蔡郑东,张立国. 颈椎髓外硬膜内外周性原始神经外胚层瘤的诊治.中国神经免疫学和神经病学杂志 2011年18卷01期7. Ning Yan, Hailong Zhang (coauthor), GU Guang-feiL,IU Bi-feng,LIU Yan-bin,ZHANG Li-guo,GU Xin, DING Yue, GUO Cheng-bin ,HE Shi-sheng. Magnetic Resonance Imaging Analysis of Surgical Trans-sacral Axial L5/S1 Interbody Fusion. Chinese Medical Journal. 2011年 18 期8. 张海龙,顾昕,贺石生, 顾广飞 ,张立国 ,丁悦 ,贾建波 ,周旭 ,袁超群 ,李佳怡, 袁嘉敏. 微创经椎间孔椎体间融合术与开放手术治疗腰椎滑脱症的疗效比较. 中华骨科杂志 2011年10期9. 张海龙,贺石生,丁 悦,顾广飞,李忠海,侯铁胜.颈前路椎体次全切除融合术后邻近节段病的手术治疗[J].中国脊柱脊髓杂志,2012,(1):. 赵鑫, 张海龙,黄师, 严宁, 侯铁胜. 骨髓间充质干细胞复合藻酸盐凝胶支架修复兔退变椎间盘的效果,上海医学,2008,31:562-56511. 赵鑫,黄师, 张海龙,白玉树,石健,赵新刚,严宁,侯铁胜,人骨形成蛋白7基因转染骨髓间充质干细胞对兔退变椎间盘蛋白多糖的影响 . 中国临床解剖学杂志,2008,4:413-41512. 赵鑫, 赵新刚,张海龙,黄师,刘超乾,侯铁胜 .纤维环穿刺法与髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型的比较 . 解剖学杂志,2008, 31: 394-39613. 李忠海,赵杰,张海龙,侯铁胜, 陈志明,马辉,王聪.二期前后路手术治疗颈椎后纵韧带骨化症的疗效分析.中国骨与关节损伤杂志,2009,24:964-96714. Jingfeng Li, MD, Hongxing Shen, MD, Tiesheng Hou, MD, Ming Li, MD, Shisheng He, MD, and Hailong Zhang, Hemophilia A in a Patient With Lumbar Disc Herniation. SPINE, 2009, 34:305-308

浅谈基础医学专业神经生物学教学体会

无论是在学校还是在社会中,大家都经常看到论文的身影吧,论文是指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章。怎么写论文才能避免踩雷呢?下面是我为大家整理的浅谈基础医学专业神经生物学教学体会论文,仅供参考,欢迎大家阅读。

论文摘要: 基础医学专业是首都医科大学的新设专业,目的在于培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。神经生物学是一门新兴的交叉学科,是基础医学专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的体会和经验。旨在进一步提高教学效果。

论文关键词: 基础医学专业;神经生物学;教学效果

神经生物学是一门涉及解剖学、生理学、病理学、心理学等知识的交叉学科,以研究人体大脑奥秘为主,在20世纪后期得到迅速发展,已成为引领当代生命科学革命的学科之一。我国在《国家中长期科学和技术发展规划纲要(2006~2020年)》中将“脑科学与认知科学”列入重点发展项目之中。2013年美国公布了推进创新神经技术脑研究计划,简称“脑计划”,神经科学进入了前所未有的快速发展时期。

首都医科大学于1997年开始神经生物学教学工作,主要面向临床医学七年制本科生和五年制本科生。2007年,首都医科大学开设了基础医学专业,神经生物学是该专业学生的必修课程。本文总结了近年来在基础医学专业神经生物学教学中的经验,现介绍如下。

1.精选课程内容

我校基础医学专业的定位是培养具有从事基础医学教育和科学研究能力的高级专门人才。由于该专业和临床医学专业的培养目标不同,因此课程内容也需相应调整。在教学内容上,应选择最新出版、且涵盖最新研究成果的教材,确保基础医学专业学生能够接受到最新的知识信息。我校基础医学专业学生所用的教材是第三版的(

我校神经生物学学科属于国家重点学科,研究领域涉及神经变性病、抑郁症、脑卒中和神经损伤与修复等。鉴于基础医学专业学生将来主要从事科研工作,因此教学时应注重研究方法的讲述。如在讲授“精神系统疾病”章节时涉及抑郁症,就要向学生介绍抑郁症动物模型的制备方法及评判标准,使学生对抑郁症的研究方法有初步了解,对将来从事精神疾病方面的研究有所帮助;同样,在讲授“运动的调控机制”章节时,涉及一种常见的神经变性病-- 帕金森病,教师需要向学生讲解该疾病动物模型的制备方法及研究方法。通过上述教学,使学生在潜移默化中掌握神经科学研究方法,为将来的研究工作奠定基础。

2.培养学生科研思维

神经生物学是一门实践性很强的学科。教师在教学中,要对推动神经生物学发展的经典实验进行系统讲解,详细回顾当年的知识背景和技术水平,科学家在当时的条件下如何发现科学问题。采用哪种研究方法和技术手段解决这些科学问题。这样有助于激发学生对科学研究的兴趣,培养学生发现问题和解决问题的能力,使其初步形成科研思维。

神经生物学是一门与实验密切相关的学科。培养学生动手能力,分析、解决问题能力是培养基础医学专业科研思维的重要组成部分。传统实验教学完全忽视了对学生科研创新能力的培养。因此,我院针对基础医学专业学生开设了实验神经科学课程,另外安排l2学时让学生充分参与我院各课题组科学实验,自由选择小课题,每人完成一个小实验。通过上述方法,加强了学生对神经科学研究方法的理解,提高了学生的'科研思维能力及动手能力。

3.精选教学方法

传统的课堂教学方法是按照先行教学计划和规定时间,由一名教师对众多学生面对面讲授某学科知识,而这不利于发挥学生主动性和自觉性,影响了教学效果。

教学是一种以问题为导向的教学方法。PBL医学教学以问题为基础,以医学生为主体,以小组讨论为形式,在指导教师参与下,围绕某一医学专题或具体病例的诊治进行讨论研究。1969年,美国神经病学教授Barrows在加拿大麦克马斯特大学首先将PBL教学法引入医学教育领域 .PBL教学法逐渐受到各国关注,已成为我国医学教育改革的热点。

在基础医学专业神经生物学教学中使用PBL教学法,如在讲授帕金森病时,概念以常规方法进行教授,发病机理和治疗方法以PBL教学法进行教授。首先指导学生针对这一疾病进行相关资料查询,安排学生汇总帕金森病的流行病学、发病机理、临床症状和治疗等资料,然后分组讨论,教师最后进行总结和提炼。分析近年来学生期末考试成绩,笔者发现PBL教学法极大地提高了课堂教学效果和学生考试成绩。

4.注重双语教学

在基础医学专业神经生物学教学中采用规范的双语教学,可为学生打下扎实的专业外语基础。调查显示,多数学生及教师认为双语教学有助于提高其专业英语能力,也有利于提高整体外语水平Ⅲ。由于基础医学专业学生将来主要从事教学和科研工作,查阅文献和参加国际交流需要良好的外语能力,双语教学已是大势所趋。

神经生物学涉及大量学科知识,内容繁杂。因此,神经生物学双语教学对教师和学生都是极大的挑战。教师不仅要掌握大量的专业词汇,而且还要发音正确,只有这样才能保证双语教学的准确性。双语教学不是一蹴而就的,要循序渐进。在教学中,中英文教学比例要适当,开始授课时,可先学习关键名词的专业英语,再学普通名词,让学生慢慢适应双语教学。对于重点内容,采取英文讲解、中文总结的方式,强化学生记忆,巩固学生对知识的掌握。

5.提高课件制作质量

多媒体课件是现代化教育技术的重要组成部分,可使抽象难懂的医学知识直观而形象。针对基础医学专业学生,课件中新的概念和名词后要加注英文,通过中英文对照,增加学生专业英语词汇量。课件文字尽量做到言简意赅,避免教学内容枯燥空洞。在 片的选择上,遵循直观易懂和动漫通俗的原则,努力将复杂问题简单化、抽象问题直观化、整体问题分解化和静止知识动态化在课件中插入ffj关视频,展示文、图、声、像并茂的特点,多层次、多角度地呈现教学内容问。在讲解突触传递时,可利用动画演示突触茸膜释放神经递质,从而引起突触后电位的过程,使枯燥的知识变得生动有趣;在讲解帕金森病时,通过视频播放帕金森病人和帕金森动物模型大鼠发病时的行为表现,使学生对该疾病有直观认识;在讲解大脑中枢神经系统脑室分布图时,可通过多媒体课件展示大脑不同断面图片以及三维立体脑旋转图,将抽象难懂的知识形象化,便于学生理解和掌握

6.结语

目前,我校针对基础医学专业神经生物学教学才刚开始,教学内容还需进一步规范,教学重难点还需进一步统一,还需在实践中慢慢摸索。加强基础医学专业神经生物学的教学研究,不仅有利于提高教学效果,也有助于提高学生科研素质,从而提升我校神经生物学学科的竞争力。

参考文献:

雪妍。三结合课堂教学方法研究叨。中国大学教学,2011(7):

惠雪枫,李小记,杨玲,等。PBL教学法在神经解剖学教学中的应用实践[J】_中国高等医学教育,2008(3):

【3】唐亚平,刘燕平,杨宏宝。当前医学教育中PBL教学法的不足与对策。时珍国医国药,2008,19(5):

【4】许继德,李建华,卢佳怡,等。临床医学本科生理学双语教学的实践与思考叨。山西医科大学学报,2005,7(1):

林丽,任安,袁文俊。八年制医学生生理学双语教学初探[J】I西北医学教育,2007,15(5):

【6】李玉子。浅谈多媒体技术在内科学教学中的应用[J】_中国高等医学教育,2006,27(12):

  • 索引序列
  • 神经纤维病研究进展论文
  • 小纤维神经病论文
  • 神经病学研究进展论文
  • 囊性纤维病研究论文
  • 临床神经病研究进展论文
  • 返回顶部