神经纤维病研究进展论文

大鼠异体神经段皮下包埋后的形态学特征高明堂1,蒋电明2（1郑州第五人民医院骨科, 河南省郑州市450003；2重庆医科大学附属第一医院骨科，重庆市400016）高明堂，男，1969年生，河南省扶沟县人，汉族，2002年重庆医科大学毕业，硕士，主治医师，主要从事周围神经损伤的研究。摘要背景：有研究表明，皮下包埋的异体周围神经片可显著减少淋巴细胞浸润，降低免疫反应。目的:观察大鼠异体神经段经皮下包埋2周后大体形态、光镜和电镜观察结果，并与自体神经段皮下包埋结果进行比较。设计：随机对照实验。单位：郑州第五人民医院骨科和重庆医科大学附属第一医院骨科。材料：选用30只成年健康Wistar雄性大鼠，体质量（200±20）g。取10只大鼠为异体神经移植的供体。将其余20只按随机抽签法分为2组：异体神经包埋组和自体神经包埋组，每组10只。JEM-1220型透射电子显微镜（日本）。Olympus BX50光学显微镜（日本）。方法：实验于2000-10/2002-04在重庆医科大学骨科实验室完成。（1）在异体神经移植的供体大鼠坐骨神经骨盆出口以远5mm处切断，向远处取长约15mm坐骨神经一段作为移植物。异体神经包埋组：取供体大鼠15mm坐骨神经段包埋于右大腿后侧。自体神经包埋组：在右大腿后侧埋入自体左侧15mm坐骨神经片段。（2）术后2周取出皮下包埋的神经段，进行大体观察；然后2组各随机取5个标本做苏木精-伊红染色，进行光镜观察（×400）；其余各5个标本作超薄切片（μm）透射电镜下观察（×17000）。主要观察结果：两组大鼠神经段经皮下包埋2周后大体形态、光镜和电镜观察结果。结果：（1）大体观察结果：2组神经段外观相近。（2）光镜观察结果：2组均见髓鞘变性，轴突断裂，血管充血，外膜结缔组织增生，炎性细胞浸润。异体神经包埋组炎性反应稍重于自体神经包埋组。（3）电镜观察结果：2组可见相似的髓鞘退变、变性，许旺细胞退变。结论： 异体神经包埋后周围神经发生一定的炎性反应，但许旺细胞活性与自体神经包埋后周围神经相似。《中国神经再生研究（英文版）》2006年8-12月发稿重点 详见网站： ☆ 中枢神经损伤与再生的应用基础与临床研究☆ 周围神经损伤与再生的应用基础与临床研究☆ 神经损伤与再生的创新性机制研究☆ 神经损伤与再生相关的多种因子研究☆ 神经损伤与再生相关的蛋白质组学研究☆ 应用干细胞、组织工程技术干预神经损伤与再生的各类相关研究☆ 应用中医药技术干预神经损伤与再生的各类相关研究北大副教授杨柳参加哈佛眼科研究所视神经再生研究北大医院眼科副教授杨柳在美国从事博士后研究期间，与哈佛医学院Schepens眼科研究所的研究人员一起完成了损伤的视神经从眼球到脑内靶组织的再生的研究。文章发表在2005年3月的Jonrnal Cell Science。领导这一研究的哈佛医学院眼科副教授陈东风说：“这是一个美梦成真的时刻，也是迄今为止能够使如此多的神经纤维再生到如此远距离的靶组织的唯一研究，而以前作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后是不能再生的。”这将会为众多由于青光眼和视神经损伤而致盲的患者，同时也对脊髓损伤患者带来康复的希望。该研究是在实验室小鼠身上实现的，他们利用视神经损伤模型，着力研究是什么原因造成了哺乳动物中枢神经系统再生的障碍，并努力扭转这种再生的障碍，通过Bcl-2高表达和抑制瘢痕的形成实现了小鼠视神经的再生。这一研究小组认为，至少看到40%的神经纤维再生，但是我们相信实际上再生的比例更高。下一步就是要研究再生的视神经是否有功能，也就是说小鼠是否能够重新恢复视力。当然将Bcl-2高表达结合防止瘢痕形成同样也会在其他中枢神经系统的再生中起作用，使脊髓损伤患者能够有希望重新站立行走。Schepens眼科研究所是美国哈佛医学院附属研究所，是世界上最大的独立眼科研究所。杨柳于2001年11月至2003年12月在美国哈佛医学院Schepens眼科研究所进行为期两年的博士后研究，重点进行视神经再生和视网膜脱离后神经细胞凋亡和拯救的研究工作。而视神经再生从眼球长到脑内靶组织的研究是由杨柳完成的。目前杨柳正在与Schepens眼科研究所合作，继续对小鼠视神经再生及功能恢复进行研究。近日，在美国哈佛大学医学院Schepens眼科研究所诞生一项重大突破：科学家通过抗凋亡基因Bcl－2高表达和抑制损伤瘢痕的形成实现了小鼠视神经的再生，为青光眼等永久致盲性眼病患者带来康复的希望。研究论文发表在国际权威杂志《细胞科学杂志》今年3月号上。北京大学第一医院眼科副教授杨柳在哈佛医学院Schepens眼科研究所做博士后期间全程参与这一课题，并承担了第一部分的全部研究，也正是得到高度评价的“科学家首次使视神经再生——从眼球再生到脑内”的部分。杨柳与哈佛同行一起，利用视神经损伤模型，致力于研究是什么原因造成了哺乳动物中枢神经系统再生的障碍，并努力逆转这种再生的障碍。研究分两部分，第一部分研究发现，出生后3天的Bcl－2转基因小鼠在视神经夹闭损伤后24小时，即可见到视神经轴突的再生，4天后再生的视神经轴突长入脑内的靶组织，可见抗凋亡基因Bcl－2是关键的神经再生内在因子；第二部分研究发现，成熟的神经胶质细胞是抑制中枢神经系统损伤后再生的关键的外部因素。由上述研究他们得出结论：出生后Bcl－2基因的下调和损伤后神经胶质瘢痕的形成是导致中枢神经系统再生能力丧失的关键因素。国际青光眼协会主席Wright评论说：“这一研究结果将对由于青光眼和其他视神经损伤所致的视力损害或盲目带来革命性的治疗技术。”