糖尿病论文讨论部分

糖尿病是一种慢性病,它是由于身体中胰岛素分泌不足或胰腺功能完全丧失以及不能适当地利用胰岛素所致。它的特征表现为血液中葡萄糖的浓度异常升高及尿中有尿糖。 预防 良好的生活方式对于糖尿病的预防非常关键,应该注意以下4 个要点: 1. 了解糖尿病的知识,从而了解更多的防治措施。 2. 要少吃一点,就是让摄取的总热量少一点,不但主食要少吃,而且副食,特别是高热量的副食也要少吃。 3. 要经常保持一定的运动量。这样控制了饮食,再加上增强了锻炼,体重就不至于过胖。4. 心理调节。一个好的心态对糖尿病的预防也是有其积极作用的。因为吃得多、锻炼少容易引起血糖升高,各种心理不平衡会进一步加强胰岛素抵抗,促使糖尿病的发生。 症状 糖尿病的典型症状为“多尿、多饮、多食和消瘦”,简称“三多一少”。其含义为:排尿次数和尿量增加,常有口渴、口干而饮水量增加,有饥饿感而饭量明显增加,与之伴随的是体重的明显减轻。但是,有50 %以上的Ⅱ型糖尿病患者患病初期无任何明显的症状。此外,糖尿病还有一些不典型症状需要给予注意,如:乏力、反复感染、伤口不易愈合、皮肤瘙痒、四肢皮肤感觉异常、视力下降、性功能障碍等。 诊断标准及分型 空腹尿糖阳性是诊断的重要线索,空腹血糖≥7. 0mmol/ L ,餐后2 小时血糖或随机血糖≥11. 1mmol/ L 可诊断为糖尿病,再结合临床症状作出最终诊断。 有三种基本的糖尿病类型,它们分别为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠期糖尿病。Ⅰ型糖尿病:病人体内只能产生少量或者不能产生胰岛素。本型可以发生于任何年龄,且在儿童和青年人中更多发生。在中国糖尿病人中,此型仅占一小部分。这类糖尿病患者必须用胰岛素治疗,又称胰岛素依赖型糖尿病。 Ⅱ型糖尿病约占我国糖尿病患者的95 %。又称为成年发病型糖尿病。此型糖尿病患者均不能分泌足量的胰岛素以供身体之需,或者是产生的胰岛素不能有效发挥作用,从而导致了血糖的升高,久而久之,还会出现一系列并发症,如眼睛、肾脏、心脏和大血管病变等。 妊娠期糖尿病是指妇女妊娠怀孕期间患上糖尿病。临床数据显示大约有2 % - 3 %的女性在怀孕期间可发生糖尿病,有近35 %妊娠期发生糖尿病的妇女可能发展成为Ⅱ型糖尿病。 治疗及用药 一、非药物疗法饮食控制是治疗糖尿病的基础,可以根据标准体重计算每日所需热量,再计算出每日应摄入的碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例。饮食中可加入大量纤维素。1. 平衡膳食,以达到足够的营养。 2. 避免高糖食物,如各种糖果、甜食。 3. 减少脂肪的摄入,除限制动物脂肪外,每日食用烹调油在20 克以下。 4. 避免油腻和含脂肪高的食物,如油炸食品及瓜子、花生等。 5. 避免含胆固醇高的食品,如动物内脏。 6. 选择高纤维食物,如粗粮、含纤维高的蔬菜。 7. 定时定量进餐,可以少量多餐。 8. 保证蛋白质的摄入,每公斤体重摄入蛋白质1. 2 克,但不要过多。 9. 多饮水。 10. 在血糖控制好的情况下,可以在两餐中间吃少量水果,并且减少相应主食摄入量。运动控制糖尿病至关重要,可以尝试以下几点: 1. 勤做操。科学家指出,即使断断续续做做保健操也能控制糖尿病的发展。要正确选择做操的时间:饭后2 个小时,血液里糖分增加,这时做操有助于血液里糖分保持平衡。 2. 慢步小跑对心脏和血管有利。所以,每天半小时快步走或慢跑步,能同时防治两种疾病:心肌硬死和糖尿病。 3. 减去多余的重量。减肥有助控制糖尿病。减肥3 公斤就能大大降低血液里糖的含量。 二、药物疗法 西药非处方药 Ⅰ型糖尿病者应当使用胰岛素注射液,胰岛素分短效及长效三种,根据病情在医生指导下使用。 Ⅱ型糖尿病患者必须长期服用降糖药物,常用的有两大类,即磺酰脲类(甲苯磺丁脲、优降糖、美吡达、达美康、糖适平) 与双胍类(降糖片、降糖灵) 。 中成药 糖尿病患者可以根据中医辨证选用中成药辅助治疗。 常使用的药品有参芪降糖片、金芪降糖片、益津降糖口服液、降糖丸、消渴丸等。还有卓奇诺胶囊可以清热、除湿、滋阴等作用,适用于消渴症。另外露水草胶囊也具有滋阴清热。 三、用药须知 1. 药物治疗取决于病型、病情、年龄及肝肾功能,尚无固定的治疗模式。患者必须在医院确诊后在医师指导下,对症使用各类药物。 2. Ⅰ型糖尿病在饮食控制和运动疗法的基础上可用胰岛素终身治疗; Ⅱ型糖尿病在非药物治疗不能控制血糖时应开始药物治疗。 3. Ⅱ型糖尿病大多服用降糖药,先选一种,调整适合剂量,疗效不满意时可加用双胍类或磺脲类和胰岛素,可能将空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c) 控制在接近正常范围内,以延缓糖尿病并发症的发生和进展。

多吃糖就会糖尿病吗？糖尿病怎么引起的？因个人体质不同，吃糖多了一般不会引起糖尿病。糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。五、其它诱因（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病

现在胰岛移植的临床应用，给一型糖尿病患者和一些二型糖尿病患者带来了福音。胰岛移植后的5到10年，血糖能维持在正常范围内。

糖尿病肾病diabeticnephropathy是糖尿病的重要并发症之一，在西方国家已是导致终末期肾衰竭的首位疾病，在终末肾衰病例中约占30％～40％，近年我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也有显著上升，因此，必须重视其防治。 要制止糖尿病肾病进展，必须进行综合治疗，其中包括饮食治疗。糖尿病肾病病人的饮食治疗涉及诸多方面，针对糖尿病需控制糖入量，针对肾脏病还需控制蛋白质入量（尤其出现肾功能不全时）、脂肪入量（尤其出现肾病综合征高脂血症时）及食盐入量（尤其出现高血压及水肿时），并需保证充分热卡，以防止发生营养不良。本文仅拟对蛋白质饮食治疗作一详细讨论。 低蛋白饮食对糖尿病肾病有何益处？ 低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展，改善糖、蛋白及脂肪代谢，减轻肾功能不全的症状及并发症。 减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢蛋白尿病人蛋白质入量与尿蛋白排泄量密切相关，低蛋白饮食能减少尿蛋白排泄。另外，在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质合成，减少氨基酸氧化及蛋白质降解。机体通过这两方面机制即能维持中性或正性氮平衡，改善蛋白质代谢。 延缓肾损害进展这与减少尿蛋白排泄相关。现已知蛋白尿、尤其是大量蛋白尿可增加肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；而且，滤过的蛋白质（包括补体及生长因子等）及与蛋白结合的某些物质（包括脂质及铁等）被肾小管重吸收入细胞后，可活化肾小管细胞释放致病因子并进入肾间质，导致肾间质炎症及纤维化。低蛋白饮食减少了尿蛋白排泄，即能减轻上述致病反应，延缓肾损害进展。 减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢2型糖尿病和（或）糖尿病肾病肾功能不全病人常出现胰岛素抵抗，致使空腹血胰岛素浓度增高，糖耐量试验异常。肾功能不全时出现的胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物拮抗胰岛素作用相关。低蛋白饮食减少了这些废物的生成，故能减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢。 改善脂肪代谢糖尿病肾病及肾功能不全病人常出现脂肪代谢异常，血清甘油三酯和（或）高胆固醇升高，低密度、极低密度脂蛋白及脂蛋白（a）升高，高密度脂蛋白降低。肾功能不全病人出现脂肪代谢异常也与体内代谢废物抑制脂蛋白脂酶及甘油三酯脂酶活性，使脂肪分解代谢减弱相关。低蛋白饮食减少了这些代谢废物生成，故能改善脂肪代谢。 减轻代谢性酸中毒肾功能不全病人体内大量酸性蛋白质代谢废物堆积，从而产生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒危害极大，可引起或加重肾功能不全病人的许多症状及并发症（如高血钾症、营养不良、肾性骨病及心肌病变等）。低蛋白饮食减少了这些代谢废物的生成，故能使代谢性酸中毒减轻。 改善钙磷代谢及继发性甲状旁腺亢进肾功能不全病人肾小球滤过磷减少，使血磷增高并可刺激甲状旁腺素分泌；肾脏生成钙三醇减少，血钙降低，进一步使甲状旁腺素分泌增加，致使继发性甲状旁腺功能亢进。低蛋白饮食能使食物中磷含量减少（进食1g蛋白质食物常同时摄入15mg左右磷），如果同时服用药物复方α－酮酸（开同，ketosteril），又会增加血钙（详见后文），这都会在一定程度上减轻继发性甲状旁腺功能亢进及改善高转换型肾性骨营养不良症。 如何制定糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗方案？ Mogensen将1型糖尿病肾损害分为5期，1期为肾小球高滤过期（主要临床表现为肾小球滤过率增高）；2期为无临床表现的肾损害期（此期休息时尿白蛋白排泄率正常，即＜20μg／min或＜30mg／d，但是应激时将增多超过正常值）；3期为早期糖尿病肾病期［此期出现持续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率在（20～200）μg／min或（30～300）mg／d］；4期为临床糖尿病肾病期（从尿常规化验蛋白定性阳性起即进入此期，随后尿蛋白逐渐增多出现肾病综合征，肾功能开始恶化）；5期为肾衰竭期（出现慢性肾衰竭）。这一分期现在认为也适用于2型糖尿病。 那么，糖尿病病人应从哪期肾损害开始应用低蛋白饮食呢？低蛋白饮食治疗方案应如何制定？该低蛋白饮食治疗确能延缓肾损害进展吗？这些重要问题目前尚缺乏大规模循证医学试验证据，但毕竟已有不少临床试验观察。 Walker等对19例1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项自身对照临床试验，先让病人进正常蛋白饮食（／kg／d），而后改为低蛋白饮食（／kg／d），各观察30个月，进行自身比较。其结果显示：低蛋白饮食时期的肾小球滤过率GFR下降速率显著减慢，仅为正常蛋白饮食时期的1／4，并伴随尿白蛋白排泄减少。 Zeller等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻、对照临床研究，给予20例试验组病人低蛋白饮食／kg／d（实际蛋白摄入量达／kg／d），给予15例对照组病人正常蛋白饮食／kg／d（实际蛋白摄入量达／kg／d）平均观察35个月。其结果显示：前组GFR下降速率为／min／year后组为／min／year两组差异显著（P＜）。 近年，Hansen等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻随机有对照临床试验，给予41例试验组病人低蛋白饮食／kg／d（实际蛋白摄入量达／kg／d），41例对照组病人保持原来蛋白摄入量（实际蛋白摄入量为／kg／d） 观察4年。其结果显示：到达终点（进入终末期肾病或死亡）的病人比率：前者为10％，而后者达27％，两者差异显著（P＝）；前者与后者比较，进入终点的相对危险为（～，P＝）。上述三项试验都从4期糖尿病肾损害才开始实施低蛋白饮食治疗，虽然方案不尽相同，但是结果却都一致显示低蛋白饮食能延缓肾损害进展。 在对已报道的临床试验进行综合分析后，2003年美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociation ADA）对糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗作了如下建议：从临床糖尿病肾病期开始低蛋白饮食治疗。肾功能正常的病人，饮食蛋白入量为／kg／d；在肾小球滤过率下降后，饮食蛋白入量为／kg／d.这是目前临床可以遵循的方案。 实施低蛋白饮食治疗时如何防止营养不良发生？ 在实施低蛋白饮食治疗方案时，仍需注意防止营养不良的发生，尤其是糖尿病肾病病人更应注意，这是因为： ①糖尿病病人体内胰岛素缺乏（2型糖尿病病人还存在胰岛素抵抗），肌肉蛋白合成减弱； ②临床糖尿病肾病期病人常有大量蛋白尿（甚至进入肾衰竭期后仍如此），蛋白丢失严重； ③糖尿病病人常合并胃肠植物神经紊乱，食欲不佳，所以很易导致机体负氮平衡。 防止营养不良的关键是保证病人起码的蛋白质摄入量（不能低于／kg／d）及足够热量［热量需达／kg（35kcal／kg）］，肥胖或老年患者热量可略少为／kg（30kcal／kg）。一般而言，在此总热量中脂肪供热约占30％，蛋白质供热约占10％，其余热量将由碳水化合物氧化供给，而糖尿病病人也要限制碳水化合物入量，怎么办呢？只能在给足碳水化合物的同时注射胰岛素以降低血糖。 防止营养不良发生还要在低蛋白饮食治疗过程中密切检测病人顺从性及各种营养指标。要监测病人食物热量及蛋白质入量来了解病人饮食顺从性。热量要靠准确记录三日食谱来计算。蛋白质入量要靠测定病人24小时尿中尿素含量，通过计算蛋白质分解率（proteincatabolicrate PCR）来判断，PCR＝（＋24小时尿中尿素／）g／d＋尿蛋白排泄量g／d，在氮平衡状态下病人蛋白质入量与PCR相等。依据上述检测结果，随时指导病人饮食，提高病人饮食顺从性。病人营养状态要依靠下列指标来判断： ①人体测量，如体质指数（bodymassindex BMI）、上臂肌围及三头肌部位皮褶厚度等； ②生化检查，如血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及胰岛素样生长因子等； ③主观综合营养评估（subjectiveglobalassessment SGA），根据病人饮食、症状、体征及功能检查结果进行综合评估。一旦上述指标有不良变化，即应及时寻找原因，必要时调整治疗方案。

不会。吃糖不是导致糖尿病的条件。很多糖尿病患者在患糖尿病之前，是很少吃糖的。糖尿病的引发是先天就有的不足。