duduzhu1986
儿童慢性咳嗽作为儿科临床常见病，长期以来给患儿及其家庭带来了一系列的负面影响。如今，中医药以其显著的疗效越来越受到人们的关注。本文就近年来有关小儿慢性咳嗽病因病机的讨论进行综述，加以总结，并对今后小儿慢性咳嗽的中医临床诊治提出相关建议。关健词：慢性咳嗽；中医病因病机；中医治疗前 言儿童慢 性咳嗽 是指以 咳嗽为 主要或 唯一的 临床表 现，病程＞4 周、胸部 X 线片未 见明显 异常者 [1]。中医称 其为久 咳，外感咳 嗽日久 不愈，耗伤正 气，可转为 内伤咳 嗽。在治疗 中，明代医 家万全 曰:“娇肺遭 伤不易 愈。”张三锡 又言:“百病唯 咳嗽难医。”咳嗽是 儿童呼 吸系统 疾病最 常见的 症状。西医认 为，引起儿 童慢性 咳嗽的 常见病 因有咳 嗽变异 性哮喘 、上气道 咳嗽综 合征、感染后 咳嗽、胃食管反流 性咳嗽 等，治疗上 根据不 同病因 使用抗 生素、抗过敏 药、吸入激 素等药 物治疗 ，但一些 病例虽 经正规 治疗仍 经久不 愈。而中医 药治疗 慢性咳 嗽有其 独特的 优势。1 小儿咳嗽的病因病机咳嗽病名最早见于《黄帝内经》，该书对咳嗽的成因、症状、证候分类、病理转归及治疗等问题作了比较系统的论述。如“五气所病.....肺为咳’“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”说明咳嗽病位在肺；外邪犯肺可以致咳，其他脏腑受邪，功能失调而影响于肺者亦可致咳。付大军[[1]]等中认为，小儿慢性咳嗽大多属中医学之“内伤咳嗽”范畴，病位在肺脾。因小儿脏腑娇嫩，形气未充，卫外不固，寒暖不能自调，外邪侵袭，易致肺失宣发肃降，发为咳嗽；而感邪后，又多治不及时，或后天失养，致咳嗽迁延不愈。中医学认为脾为生痰之源，肺为贮痰之器。小儿脾常不足，加之目前临床滥用抗生素、过用苦寒中药，损伤脾胃，中气不足则易聚湿为痰痰随气升上逆于肺而致咳嗽、咯痰，病程日久肺病及脾如此反复，致肺脾并虚，而发久咳。成淑凤[[2]]则认为咳嗽与脾胃肾密切相关，脾胃为后天之本，气血生化之源，肾为先天之本，肺者，气之主,肾者，气之根，,因此小儿久咳与肺、脾、肾三脏关系最为密切。朱珊[[3]]认为六淫之邪，侵袭肺系，致肺气壅遏不宣；清肃功能失常；痰液滋生故致咳嗽。另外，本病病变本脏在肺，日久则可影响他脏气机，与气机有密切相关者，肝也，肝主疏泄，肝气易郁、易滞，进而出现其他病变，例如久咳之后出现瘀血等变化。张雨[[4]]指出慢性咳嗽病因复杂,但“风为百病之长”，故临床以风邪束表或风邪犯肺致肺气不宣多见。廖颖钊[[5]]则指出南方炎热常喜饮凉茶、多喜食生冷瓜果、冷饮、常用空调等，受寒邪侵袭，加之小儿中成药多以清热解毒为主，不辨证使用或过用抗生素等均可致寒。综上所述，小儿慢性咳嗽外因责之于六淫之邪侵袭肺系迁延发病，内因责之于肺、脾、肾三脏不足，变部位基本的观点在肺，但他脏引起咳嗽者亦不可忽视，这也是前贤提出"五脏皆令人咳，非独肺也”的原因。其病机大致归纳有实证、虚证、虚实夹杂证，病理因素主要为痰
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医学院大学生毕业论文
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
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