糖尿病与尿蛋白论文

糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。

您好，现在的检查结果考虑有糖尿病肾病的可能性，糖尿病并发肾病的临床发病率比较高，需要做一下24小时蛋白定量和肾功能的检查，对于病情的诊断有很大的帮助，现在酮体有一个加，需要引起重视，尽快在当地的相关科室就诊，治疗需要根据患者整体的情况，制定一个规范的治疗方案，单看几个指标不好把握的。

摘 要 目的：分析尿干化学法测尿蛋白与尿微量白蛋白测定在糖尿病肾病早发现中的意义。方法：2011年10月-12月本社区门诊的50岁以上糖尿病患者尿液标本932例，同时用尿干化学法测尿蛋白以及用免疫法测定尿微量白蛋白。结果：干化法尿蛋白阴性但尿微量白蛋白＞150 mg/L，占。干化法尿蛋白阳性但尿微量白蛋白＜150 mg/L，占。结论：干化法和尿微量白蛋白测定不可偏废，两者相结合才能更好的筛查糖尿病肾病。 关键词 糖尿病肾病 尿蛋白 尿微量白蛋白 中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2012）14-0024-02 糖尿病肾病为糖尿病的一种严重慢性并发症，在糖尿病患者的死亡原因中占有较大比例，故早期诊断对糖尿病的防治和预后具有重要意义。近年来随着检验医学的发展，尿液干化学分析和免疫比浊定量(QuikRead仪器法)尿微量白蛋白测定已被广泛应用于社区糖尿病肾病的监测中，为比较两者测定结果的差异，本文采用两种方法对932例2型糖尿病患者的尿液标本同时进行检测，报道如下。 1 材料和方法 材料 2011年10月-12月本社区门诊的50岁以上糖尿病患者尿液标本932例。其中男427例，女505例，平均年龄（±）岁。 方法 患者门诊时随机留取中段尿，在收到标本的2 h内完成检测。 尿干化学法测定尿蛋白，采用德国宝灵曼公司的Miditron JuniorⅡ型尿10项分析仪及配套试剂(尿10项试纸条)，严格按说明书要求检测。 免疫比浊定量法(QuikRead仪器)测定尿微量白蛋白，采用芬兰QuikRead仪器及配套尿微量白蛋白定量试剂盒。测量管中加入1 ml缓冲液及20 ?l尿标本，轻轻混匀。读取空白后按下试剂帽加入试剂，拿出测量管充分混匀，再把测量管放回检测孔，仪器在120 s后测定出尿微量白蛋白浓度。 质量控制：干化学法测尿蛋白使用上海市临床检验中心提供的伊华尿液质控品(批号:20115507)，并通过室内质控，尿微量白蛋白采用试剂公司提供的配套质控液。 结果判定 干化学法：按试纸在在仪器上定性为阴性或阳性，阴性时尿微量白蛋白为＜300 mg/L。 免疫比浊定量法：尿微量白蛋白（u-ALB）＜20 mg/L为正常，u-ALB 20～150 mg/L为轻度微量蛋白尿，u-ALB＞150 mg/L为重度微量蛋白尿。 2 结果 干化学法测尿蛋白：阳性95例，占总数的，阴性837例，占。免疫法测定尿微量白蛋白：u-ALB＞20 mg/L者441例，占总数。干化学法测尿蛋白阴性的837例中，u-ALB＞20 mg/L者346例，占阴性人数的（表1）。 3 讨论 糖尿病肾病为糖尿病患者慢性并发症中常见的微血管并发症，是糖尿病患者的主要致死原因之一。当糖尿病肾病发展到临床糖尿病肾病期时，尿蛋白定性呈持续阳性，此时肾脏的病理损害已不可逆转，因此对糖尿病肾病的早发现和早治疗显得尤为重要。但是糖尿病肾病早期症状不多，仅表现为尿微量白蛋白的排量增加。尿微量白蛋白是诊断糖尿病肾功能损伤的早期重要指标[1]。正常情况下只有极少量的白蛋白可随尿液排出体外，尿微量白蛋白的浓度增高是肾小球早期损伤的敏感指标[2]。已有资料表明尿微量白蛋白排出量较高者，糖尿病肾病发病率及死亡率均明显高于尿微量白蛋白排出量较低者[3]。研究表明尿微量白蛋白水平含量是糖尿病肾病患者肾小球损伤及损害程度的重要标志[4]，与糖尿病的预后有密切关系[5,6]，因此糖尿病微量蛋白尿的测定在早期监测肾功能损伤中具有十分重要的意义。 干化学法测定尿蛋白采用的是pH指示剂蛋白质误差原理，尿液中的蛋白质与试带上的试剂块发生反应，产生颜色的变化，颜色的深浅与尿液中蛋白质的浓度成正比。快速尿微量白蛋白检测原理是一种以微粒子包被的抗人白蛋白血清为基础的微粒子增强速率免疫比浊试验，存在于样本中的白蛋白和微粒子进行速率反应，溶液中浊度的最终变化通过QuikRead仪器被测定。 干化学法测定尿蛋白仅为定性方法，当尿中蛋白＞300 mg/L才能被检测出阳性，一般适用于大批量筛查病人。而微量蛋白尿的检测为定量方法，最小可测定出尿中5 mg/L的微量蛋白。由此可见干化学法的敏感性远远差于尿微量法。 本研究表明：在干化法检测尿蛋白阴性的837例糖尿病患者中，有346例出现微量蛋白尿，如果不进一步检测尿微量白蛋白，即有的患者漏诊。同时分析发现干化学法尿蛋白阳性而尿微量蛋白20～150 mg/L有22例，正常情况下干化学法尿蛋白＞300 mg/L时才出现阳性反应，可见尿微量白蛋白检测也可能存在一定的假阴性。造成这种现象的原因，可能是尿中微量白蛋白浓度大于包被的抗人白蛋白浓度，此时形成的免疫复合物反而减少，即所谓的“后带现象”，当抗原过剩而产生假阴性结果[7]。 综上所述，糖尿病患者在检测尿常规的同时，必须定期测定尿微量蛋白，以便早期肾损伤的筛查和诊断。但同时也不能忽略尿干化学法测尿蛋白的意义，本实验中有的糖尿病患者，实际已达到蛋白尿阳性水平，由于后带现象，尿微量白蛋白检测仅显示为轻度微量蛋白尿，造成贻误诊断糖尿病肾病。所以尿干化学法测尿蛋白和尿微量白蛋白测定，两者必须相辅相成，缺一不可，才能更好地早期发现糖尿病肾病。 参考文献 [1] 陈燕, 赵敏, 张家红, 等. 尿微量蛋白检查对糖尿病早期肾损伤的诊断价值[J]. 中华医学检验杂志, 2003, 26(9): 562-563. [2] 程苏琴, 朱美财. 尿微量清蛋白在糖尿病肾损伤早期诊断中的价值[J]. 中华检验医学杂志, 2005, 28(7): 740-741. [3] 谢祥鳌. 几种检测肾小管功能的方法及评价[J]. 中国实用儿科杂志, 2003,1 8(8): 451-454. [4] 沈秀芬, 李江, 梁先念. 糖化血红蛋白与尿微量蛋白检测早期诊断糖尿病肾病的意义[J]. 检验医学与临床, 2009, 6(5): 352-354. [5] Salem MA, El-Habashy SA, Saeid OM, et al. Urinary excretion of nacetyl beta D glucosaminidase and retinol binding protein as alternative indicators of nephropathy in patients with type 1 diabetes mellitus[J]. Pediatr Diabetes, 2002, 3(1): 37-41. [6] Lane JT. Microalbuminuria as a marker of cardiovascular and renal risk in type 2 diabetes mellitus: a temporal perspective[J]. Am J Physiol Renal Physiol, 2004, 286(2): 442-450. [7] 吕世静. 免疫学检验[M]. 2版. 北京: 人民卫生出版社, 2003: 76. （收稿日期：2012-05-20）

表2 运动疗法的适应证(略)表3 运动疗法的禁忌证和限制指征(略) 运动的实施运动疗法泛指把运动作为一种治疗手段，是人全身大肌肉群参加的周期性连续性有氧运动。病人只有根据自己的疾病情况来选择适当的运动项目、合适的运动强度，以及掌握好运动实施的时间和运动持续时间。见表4。才能获得明显而持久的收益，从而使糖尿病的控制变得易行、经济而且有效。表4 运动单位交换表(略)4 血糖监测糖尿病患者由于体内胰岛素功能的丧失或缺乏不能充分发挥作用，而血糖升高直接影响病情，造成各种急慢性并发症，故必须对糖尿病患者进行血糖监测，根据血糖结果来评估饮食、用药、运动情况以及是否需要调整。患者及家属应学会使用血糖仪监测血糖，最好保持空腹血糖＜ mmol/L，餐后血糖＜ mmol/L，并定期做尿液检查，查有无酮体，若血糖监测居高不下或尿酮体持续阳性者，应立即就医。5 评估与展望糖尿病非药物治疗是糖尿病综合治疗中不可少的重要部分。做好糖尿病非药物治疗，一方面可以减少糖尿病药物的过多使用，另一方面还可以延缓糖尿病各种并发症的产生和发展，减少糖尿病患者日益高涨的医疗费用，节约大量的社会资源，给糖尿病患者带来巨大的益处。在糖尿病饮食治疗、运动治疗、血糖监测、糖尿病教育方面还有许多值得研究和探讨的领域，也是当前糖尿病研究的热点之一。参考文献：［1］ and classification of diabetes mellitus and its complications, report of a WHO consultation［J］.Geneva, 1999:1.［2］ 钱荣立.糖尿病的代价.1999世界糖尿病日口号［J］.中国慢性病预防与控制，1999，7（6）：241.［3］ 胡传峰，李立明.2型糖尿病危险因素研究进展［J］.中国全科医学,2002,4（4）：235.［4］ 宋 玲，王爱芹.健康教育在糖尿病防治中的地位和作用［J］.中华临床医药杂志，2002，3（9）：84.［5］ 李凤英，房 健，王 丽，等.糖尿病患者护理中的饮食指导［J］.中国临床康复，2002，6（9）：1362.［6］ 许曼音.享受健康人生－糖尿病细说与图解［M］.上海：上海文献技术出版社，2002，36：118.［7］ 郭晓杰，殷继东，吴翠英.饮食疗法在糖尿病治疗中的作用［M］.中华实用医学，2002，4（16）：61.［8］ 黄 莉，蔡筱彦.糖尿病的护理［M］.国外医学护理学分册，1996，15（4）：150.［9］ 王淑英，呼瑞英.糖尿病人的饮食控制及护理［J］.护理研究，2002，16（1）：32.［10］ 张笃香，吕海云，刘爱柱.糖尿病病因及饮食疗法［J］.时珍国医国药，2001，12（5）：455.［11］ Boule NG,Haddad E, Kenny GP, et al .Effects of exercise on glycemic control and body mass in type 2 diabetes mellitus：a meta-analysis of controlled clinical trials［J］.JAMA,2001,286:1218.［12］ Aiello LP, Wong J , Cavallerano JD, et al . Retinopathy. In: Ruderman N, Devlin JT ,Schneider S ,Kriska A ,ed .Handbook of Exercise in diabetes .2nd ed［J］. Alexandria,Va: American Diabetes Association,2002:401.［13］ Ross R , Dagnone D, Jones PJ ,et al . Reduction in obesity and related conmorbid condition after diet-induced weight loss exercise-induced weight loss in men：a randomized . controlled trial［J］.Ann Intem Med,2000,133：92.［14］ 胡永善，冯光斌，吴毅，等.运动对糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体的影响［J］.中国康复医学，1997，12（3）：109.［15］ Maiorana A, O，Driscoll G , et al . The effect of combined aerobic and resistance exercise training on vascular function in type 2 diabetes［J］.J Am Coll Cardiol ,2001,38：860.［16］ 吴 毅.运动对糖尿病大鼠骨骼肌细胞膜胰岛素受体及葡萄糖运载体的影响［J］.中国康复医学，1998，13（27）：45.

糖尿病肾病是糖尿病的并发症，时常伴有尿蛋白升高。尿蛋白升高是大多肾病的临床表现。因而，对于糖尿病肾病来说，尿蛋白升高不容忽视。在日常生活和治疗过程中，糖尿病肾病患者需要明白一些问题，即：糖尿病肾病尿蛋白为何升高？糖尿病肾病尿蛋白高怎么治疗？等等这些问题，是糖尿病肾病患者需要了解的。糖尿病肾病尿蛋白如何产生？糖尿病尿蛋白升会导致怎样的后果？这些问题是大多糖尿病肾病患者经常问到的一个问题。糖尿病肾病尿蛋白主要来自肾小球蛋白尿和肾小管蛋白尿。1、肾小球蛋白尿正常肾小球滤过膜允许分子量<2～4万Da的蛋白质顺利通过，而当糖尿病肾病患者的肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞构成的屏障（分子屏障和电荷屏障）招到损伤的时候，就可出现蛋白尿。原因是：电荷屏障的内皮和上皮细胞膜含氮蛋白而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜带负性电荷，根据同性电荷相斥的原理，阻止含负性电荷的血浆蛋白的滤过。而分子屏障仅允许一定大小的蛋白分子通过，若肾小球滤过膜受损时，对蛋白的通透性增加，尿中往往出现较多除白蛋白以外大分子的血浆蛋白，提示肾小球滤过膜呈较严重的结构损伤。对于糖尿病肾病患者来说，尿蛋白升高的主要原因在于肾小球的滤过功能降低，通透性增强，导致大量蛋白漏出，因而糖尿病肾病尿蛋白就会持续升高。2、肾小管性蛋白尿 糖尿病肾病患者长期与过度血糖增高，可导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。从而肾血管通透性增强，滤过功能降低，回吸收功能下降，导致肾小管蛋白尿的出现。糖尿病肾病尿蛋白高怎么治疗才可能彻底消失？ 由上面的论述知道，肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出，主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增强造成的。像糖尿病肾病也是如此，因为人体内长期高血糖状态，造成肾脏微循环病变，肾小球硬化，基底膜损伤而出现蛋白漏出，从而糖尿病肾病出现蛋白尿。 在过去，一般只是针对原发病进行治疗，在肾小球滤过膜的修复上针对性很差。由此可知，即便蛋白尿在一段时间内减少甚至消失，但其最根本的病因没有解决，肾小球的滤过膜仍未得到修复。在药物作用消失后，也就是停药后，或在某些原因诱导下，蛋白尿又会重新出现，尿蛋白的数值会继续升高。 经过微化处理后的中药，具有更强的药物活性，它在充分发挥传统中药治病于本的特点时，使破碎的中药分子链再次有效链结，形成新功能的同时，还可针对受损伤的肾小球基底膜，去除沉积在基底膜上的免疫复合物与病变组织，修复受损的基底膜。这一方法主要是修复肾脏病变的基因和受损的肾脏病变细胞，并激活受损组织细胞内DNA复制，促使受损肾脏结构改变，使受损肾脏功能得到恢复。所以，修复之后，由于引起病变的根本原因被消除于无形，尿蛋白必然会逐渐减少直到消失，且这种消失是随着病因的清除而消失的，所以很难出现反复，当然更不存在停药后症状的反弹。 所以，在糖尿病肾病引起的蛋白尿的治疗上，关键是要治“本”，控制血糖，去修复受损的基底膜，而不是一味的被表象所蒙蔽；病情的好坏病人本身是可以感觉到的，不必去刻意追求那一个个数字。只有这样，糖尿病肾病患者才能摆脱尿蛋白反复升高的痛苦，病情才会达到真正意义上的好转！