类克治疗克罗恩病论文

疾病治疗克罗恩病是一种以消化道表现为主的全身性疾病，由于其发病及病程涉及到多个学科，因此必须重视整体治疗。其内容应包括2个方面:一是多种治疗方法的整体治疗, 需要药物、营养及外科等多种方法的联合应用；二是多学科整体治疗, 克罗恩病治疗不仅包括消化科、胃肠外科, 还需要病理科、遗传科、实验科的医师通力合作, 如果能从病因学中找到治疗方案,则能显著提高该病的治疗效果。药物治疗目前，克罗恩病的治疗以药物控制为主，包括糖皮质激素、水杨酸制剂、免疫抑制剂、抗生素、氨甲喋呤及生物制剂等。活动期克罗恩病在进行药物治疗前,应充分评估疾病活动的严重性、部位、病程、既往药物治疗的疗效和不良反应、有无肠外表现及并发症等。根据病情的轻重、不同病期和病变部位,选择适宜的药物进行治疗。以往治疗克罗恩病多采用逐级递增方案,该方案虽能避免不良反应大的药物, 如糖皮质激素和免疫调节剂给机体带来的损害, 但临床研究表明，它不能有效地降低克罗恩病相关并发症的发生率和手术率。自1998年美国食品与药品监督管理局批准生物制剂英夫利西单抗（类克）用于治疗中、重度及并发瘘管的克罗恩病以来，该病的治疗已发生了较大的变化，“降阶梯治疗”作为该病治疗的新模式, 已越来越受到关注。直接使用生物制剂, 可迅速控制病情, 最大限度地降低并发症的发生率。有证据表明，英夫利西单抗治疗的优势已超越了单纯临床诱导缓解率的范畴。早期应用生物治疗，不仅有助于提高临床疗效，更重要的是能改变疾病的自然病程。外科治疗药物治疗的进步,虽使克罗恩病的疗效明显提高,但从目前的状况看,药物治疗仍不能代替外科治疗，半数以上的病人最终仍需手术。对于药物治疗无效、合并消化道梗阻、穿孔、消化道瘘、腹腔脓肿、难以控制的消化道出血的病人来说，外科治疗不可避免。随着“损伤控制”、“加速康复”等外科理念的发展以及外科技术的进步，腔镜手术、 DSA下的血管栓塞止血、内镜下的止血及狭窄部位球囊扩张、精确引导下的脓肿穿刺引流等微创治疗已经部分替代了传统的剖腹手术。这些临床新技术的应用，减轻了外科治疗带给病人的创伤， 减少了外科治疗相关并发症的发生，避免了一部分患者反复多次的肠段切除，降低了短肠综合征发生的风险。营养支持治疗作为克罗恩病整体治疗中的一部分，其作用无可替代。营养支持不但能够治疗和预防克罗恩病所造成的营养不良，改善生活质量，降低手术并发症的发生率和病死率，而且还能诱导和维持疾病缓解。营养支持诱导缓解的效果虽不如糖皮质激素，但能在诱导缓解的同时改善营养状况，这是其他任何药物都不具备的优点。对于青少年患者而言, 肠内营养可以单独应用缓解本病, 由于儿童克罗恩病患者常合并生长发育迟缓, 营养治疗, 特别是肠内营养, 可作为缓解本病的首选治疗，对于儿童及存在营养风险的病人，应进行营养支持治疗。手术病人在手术前后进行营养支持，能够减少手术并发症的发病率和死亡率。将药物治疗和营养支持联合使用，在改善营养状况的同时，还能诱导病情缓解。药物和营养的作用互相叠加,将更有助于提高克罗恩病的治疗效果。营养支持不但能够诱导缓解，而且能够维持缓解。肠内营养诱导缓解后的维持时间甚至长于应用糖皮质激素的缓解时间，口服添加肠内营养也有助于维持缓解。在营养方式的选择方面，首选肠内营养。静脉营养的治疗效果并不优于肠内营养,仅适用于那些有肠内营养禁忌证的病人。在营养支持过程中,应注意避免过度喂养，以免加重临床症状和器官负担，影响营养物质的代谢。疾病预后克罗恩病的特点是容易复发，即使进行手术切除，术后按要求服药，也无法避免复发，因此在通过药物诱导缓解或通过手术缓解症状后，仍需要坚持服药维持缓解，并按医生要求定时复查。有研究表明，手术后患者如不进行维持治疗，3年的复发率高达80～100%。所以患者一定要做好“打持久战”的心理准备，长期坚持治疗及随诊，这点甚为重要。克罗恩病复发早期常无临床症状，患者无法根据自身感受进行判断，必须通过检查才能发现。待出现临床症状时，病情往往已经十分严重，经常需要通过手术才能解决问题。如能早期发现并治疗复发，其效果要比后期治疗好得多，代价也低。

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药理作用本品为人-鼠嵌合性单克隆抗体，可与TNFα的可溶形式和透膜形式以高亲和力结合，抑制TNFα与受体结合，从而使TNF失去物活性。TNFβ（淋巴毒素α）是一种与TNFα利用相同受体的细胞因子，但本品并不抑制TNFβ的活性。TNFα的生物活性包括 ：致炎细胞因子，如白介素-1和白介素-6(IL) ；增加内皮层通透性和内皮细胞及白细胞表达粘附分子以增强白细胞迁移 ；活化嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的功能活性 ；诱生急性期反应物和其他肝脏蛋白质以及诱导滑膜细胞和/或软骨细胞产生组织降解酶。在体外和体内试验中，表达透膜TNFα的细胞与本品结合后可被溶解。在利用人体纤维母细胞、内皮细胞、嗜中性粒细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞和上皮细胞进行的多项体外生物检测中，本品均可抑制TNFα的功能活性。抗TNFα的抗体可降低小绢猴结肠炎模型的疾病活动性。在用鼠类胶原诱导性关节炎模型进行的试验中，抗TNFα抗体还可减轻滑膜炎和关节侵蚀。对由人体TNFα表达所致的多关节炎的转基因小鼠，本品可预防该疾病的发生，且对已患病的小鼠，在给药后可使被炎症侵蚀的关节恢复。在体内试验中，本品可与人体TNFα迅速形成稳定复合物，从而使TNFα失去生物活性。在类风湿关节炎、克罗恩病和强直性脊柱炎患者的相关组织和体液中可测出高浓度的TNFα。对于类风湿关节炎，本品可减少炎性细胞向关节炎症部位的浸润 ；减少介导细胞粘附的分子[内皮细胞选择素、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)]的表达 ；减少化学诱导作用[白介素8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白（MCP-1）]及组织降解作用[基质金属白酶（MMP）1和3]。克罗恩病和类风湿关节炎患者经本品治疗后，血清中白介素-6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的水平降低。经本品治疗的患者，其外周血液淋巴细胞在数量上或对促有丝分裂作用的增生反应（体外试验）上，较未接受治疗的患者并无显著降低。经本品治疗的银屑病型关节炎患者中，其T细胞和滑膜内血管的数量下降，银屑病皮肤病变和滑膜内巨噬细胞的数量下降。首次给药后，在基线期、第3天、第10周时，对损伤皮肤进行的活组织检查表明本品会改变斑块型银屑病组织病理学特征。本品能降低皮肤厚度和炎症细胞的渗入，下调淋巴细胞抗原（CLA）阳性的表皮活化炎症细胞的表达，包括CD3-、CD4-、CD8-阳性的淋巴细胞，下调CD1阳性的表皮黑素细胞的表达。对使用本品4周后结肠的组织学研究显示了TNFα检出浓度较使用前有显著降低。克罗恩病患者使用本品治疗后，也可观察到炎症反应标记物C-反应蛋白(CRP)血清浓度的显著降低。使用本品后，患者体内的淋巴细胞、单核细胞和嗜中性粒细胞数量趋向正常，对外周血白细胞总数的影响极小。相对未使用本品治疗的患者，使用本品治疗后，患者体内的外周血单核细胞（PBMC）因刺激而增生的反应并未减少，且应激后的PBMC在产生细胞因子方面无显著变化。对肠粘膜固有层的活体组织分析显示本品可减少能表达TNFα和γ-干扰素的单核细胞数量。其他组织学研究表明本品可减少炎性细胞向肠内病变部位的浸润以及这些部位炎症标记物的量。对使用本品的中重度活性溃疡性结肠炎患者，在给药前、第8、30周进行的结肠活组织检查表明本品可促使组织学上的粘膜愈合和粘蛋白表达下降。粘蛋白是组织损害的标志。使用本品治疗8周后炎症因子HLA-DR、CD3+淋巴细胞和中性粒细胞联合明胶酶B、髓过氧化酶水平下调。首次使用本品治疗后最初的2周内，中重度溃疡性结肠炎患者的血清致炎细胞因子IL-2R、IL-6、IL-8和ICAM水平降低了。这种作用会普遍存在于首次使用本品治疗后的第8-30周。毒理研究- 遗传毒性：在小鼠体内微核试验或沙门菌-大肠埃希菌突变（艾姆斯）试验中，未发现本品有致突变性。在利用人体淋巴细胞进行的试验中，也未观察到染色体畸变。尚不知这些发现对人体的意义。- 生殖毒性：cV1q是一种与本品类似的抗体，可以抑制小鼠体内TNFα的活性。采用cV1q进行的生殖毒性研究中，未观察到其对动物生殖能力的影响。- 致癌性：利用接受cV1q抗小鼠TNF抗体的小鼠进行的一项重复剂量毒理学研究对该抗体的致癌性进行了评价。试验中，将小鼠分为3组，每周分别接受对照品、cV1q 10 mg/kg或cV1q 40 mg/kg，持续6个月。每周10 mg/kg和 40 mg/kg的小鼠剂量分别为克罗恩病患者用药剂量（5 mg/kg）的2倍和8倍。结果显示cV1q对小鼠未产生致癌性。