常见流行病破伤风病理论文

破伤风(Tetanus)又名"强直症"，是由破伤风梭菌经伤口感染引起的急性、中毒性传染病。临诊主要表现骨胳肌持续性痉挛和对刺激反射兴奋性增高。 病原 破伤风梭菌,又称强直梭菌，芽胞在菌体一端，似鼓锤状。周鞭毛，无荚膜。幼年培养物革兰氏阳性，48小时后常呈阴性反应。有菌体和鞭毛两种抗原。破伤风梭菌产生破伤风痉挛毒素、溶血毒素及非痉挛毒素三种。本菌繁殖体抵抗力与一般非芽胞菌相似。但芽胞体抵抗力甚强，在土壤中可存活几十年 。 流行病学1、各种家畜均有易感性，其中单蹄兽最易感，猪、羊、牛次之，人对破伤风易感性也很高，幼年较老年易感。破伤风梭菌广泛存在于施肥的土壤、街道尘土及腐臭淤泥中，家畜及人的粪便中也可能存在。2、传播途径：最常见于各种创伤。鞍伤、断脐、阉割、断尾。在临诊上有不少病例常查不到伤口所在，这可能是因潜伏期中创伤己经愈合，或可能经子宫、消化道粘膜损伤 (牛见于瘤胃)而感染。3、本病通常表现零星散发。 发病机理创伤污染破伤风梭菌并非都可以发病。如果组织内氧化还原电势降低 (<十0·2V)才能使该菌生长繁殖。特别是多种菌混合感染时，需氧菌耗掉氧气，破伤风菌体大量增殖，产生毒素，引起发病。 症状病畜神志清楚，有饮食欲。但激应性高，即使轻微刺激 (如音响、强光及触摸等)，可使病畜惊恐不安、痉挛和大量出汗。体温一般正常。 病程长短不一，通常2~4周。病畜死后无特殊有诊断价值的病理变化。 诊断1、根据病畜的特殊临诊症状，如神志清醒，应激增高，肌肉强直，体温正常，并多有创伤史，确诊并不困难。2、对经过较慢的轻症病例或当病初症状不显时，应注意与急性肌肉风湿、马前子中毒、脑炎及狂犬病等相鉴别 。3、当临诊不能诊断时，将可疑病料 (如创伤分泌物或坏死组织)培养于肝片肉汤中，经4~7天后滤过，一般经2~3天后可表现症状。 防制1 预防注射 在发病较多地区，每年定期给家畜接种精制破伤风类毒素，皮下注射，幼畜减半。破伤风抗毒素(血清)，可于受伤后或进行外科手术时或对新生畜作被动免疫用。皮下或肌肉注射，其预防作用维持2周。 2 防止外伤感染 平时要注意饲养管理和使役卫生，防止家畜受伤。一旦发生外伤，应注意伤口消毒。 治疗 (1)加强护理 应将病畜置于光线较暗，保持安静，减少各种刺激。要给予易消化的饲料和充足的饮水;不能采食者，用胃管给予半流汁食物。(2)创伤处理 清创和扩创用3%双氧水或1%高锰酸钾消毒(3)药物治疗 特异性疗法:早期使用破伤风抗毒素，疗效较好。一次大剂量 (20~80万单位)抗毒素比少量多次注射效果要好 。 治疗1、对症疗法:预防和治疗酸中毒可以提高疗效，可用5%碳酸氢钠静脉注射。补液(以复方氯化钠较好)。强列兴奋时，可用镇静解痉药注射25%硫酸钠;氯丙嗪每天1~2次，静脉注射或肌肉注射;水合氯醛灌肠或配成10%浓度静脉注射;其它如安定、利眠宁。2、抗生素疗法:当病畜体温升高或有肺炎等继发感染时，可选用一定抗生素或磺胺类药治。3、中药疗法:可用加减千金散、防风散或五虎追风散等。 由于其的常发牲和人畜共患性，需全面复习，并掌握各部分的要点，以利其定性和防治。1、病原：掌握染色镜检的形态特点及抵抗力的特性。2、流行病学：着重掌握破伤风的传播途径、感染谱、发病年龄和季节，以及流行形式的特点和主要致病因素。3、发病机理：因其重要性大，故需全面复习，特别要掌握强直性痉挛和反射兴奋性增高的机理。4、症状：四大临床主征掌握。需注意类症鉴别的疾病多为表现兴奋性疾病。5、防治：这是重点部分，需全面复习。值得高度得视的就是伤口的彻底处理。 6、公共卫生：严防外伤和外伤后的及时处理。

破伤风是由什么原因引起的？破伤风杆菌广泛存在于泥土和人畜粪便中，杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤如炎器伤、开放性骨折、烧伤，甚至细小的伤口如林刺或锈钉刺伤，均有可能发生破伤风。破伤风也见于新生儿未经消毒的脐带残端和消毒不严的人工流产;并偶可发生的胃肠道手术后摘除留在体内多年的异物后。伤口内有破伤风杆菌，并不一定发病;破伤风的发生除了和细菌毒力强、数量多，或缺乏免疫力等情况有关外，局部伤口的缺氧是一个有利于发病的因素。因此，当伤口窄深、缺血、坏死组织多、引流不畅，并混，破伤风便容易发生。泥土内含有的氯化钙能有其他需氧化脓菌感染而造成伤口局部缺氧时促使组织坏死，有利于厌氧菌繁殖，故带有泥土的锈钉或林刺的刺伤容易引起破伤风。(一)发病原因破伤风梭菌(Clostridium tetani)属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧。长为2～5μm，宽～μm，周身有鞭毛，能活泼运动。革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性。破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死。当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状。破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死。破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为α，β，γ组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)、破伤风溶血素(tetanolysin)、和纤维蛋白溶酶(fibrinolysin)。除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160×103的蛋白质(两条肽链：重链105×103;轻链55×103)，不耐热，65℃ 30min即被破坏。其轻链为毒性部分，为锌内肽酶(zinc endopeptidase);重链(H链)具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。(二)发病机制破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂(ganglioside)结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经。正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张(图1)。破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤，产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状，如心动过速、体温升高、血压上升等。血中可同时测得儿茶酚胺水平升高，并随病情改善而下降。破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官，因此，其病理改变亦无特异性。多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐、缺氧或继发感染引起。如脑水肿、肺部炎症改变、内脏器官的充血和出血。神经元细胞可见水肿、核肿胀和染色质溶解。