维生素d缺乏性佝偻病治疗论文

这是中华医学会儿科分会发布的一个防治建议．孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400-1000U/d(10-25μg/d)。如有条件，孕妇在妊娠后3个月应监测25-(OH)D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-(OH)D水平达正常范围。临床表现佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。早期: 多见于6个月以内(特别是3个月以内)婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D 降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。激期: 骨骼体征: <6个月婴儿,可见颅骨软化体征(乒乓感); > 6个月婴儿,可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽> 2mm。恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP 、 25-(OH)D 、1,25-(OH)2D 逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2mm。后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状，血生化检查正常。VitD缺乏除骨骼病变化，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线摄片。血清25-(OH)D 是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。鉴别诊断VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。儿童佝偻病治疗疗效监测治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。 VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。剂量为2000-4000U/d (50-100μg/d)时，1个月后改为400U/d(10μg/d)。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法， VitD15-30万U()/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d(10μg/d)维持．用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。摘自《维生素D缺乏性佝偻病防治建议》，《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会儿童保健学组 全国佝偻病防治科研协作组，《中华儿科杂志》2008年3月第46卷第3期。