肝炎流行病学论文摘要

慢性病毒性肝炎、门脉性肝硬化及原发性肝细胞癌的病理学发生发展关系：①慢性病毒性肝炎与门脉性肝硬化的关系：中国的肝硬化主要是由病毒性肝炎引起，尤其是慢性中、重度肝炎。慢性病毒性肝炎的主要病理改变为肝的炎症、坏死与纤维化，有的坏死程度较重，如碎片状坏死、桥接坏死等，随之肝纤维组织由汇管区伸入肝小叶，逐渐形成假小叶，产生再生结节。坏死、纤维化、结节性再生三者反复交替出现，最终形成肝硬化。②肝炎与肝癌的关系：大量流行病学调查与实验研究已证明乙型、丙型病毒性肝炎与肝癌的发生有密切关系，但其致癌机制至今尚不清楚。关于HBV整合后激活启动子或增强子的机制亦未能证实。近年来认为X基因与肝癌的发生密切相关；HCV是一种RNA病毒，据最近研究发现HCV核心蛋白在体外有潜在的致癌作用。就临床所见，大多数肝癌患者既往有肝炎和肝硬化病史，在肝硬化中发生肝癌者15%～25%，大多数肝癌是在肝炎后肝硬化基础上发生的。③肝硬化与肝癌的关系：肝硬化的病理改变为假小叶形成，其中多为再生结节，而肝癌的发生与再生结节密切相关。大多数学者认为腺瘤性增生为肝癌前病变，可经多步骤演变为肝癌：大再生结节→腺瘤性增生→非典型腺瘤性增生→腺瘤性增生带有少量恶化肝细胞→分化良好的早期肝癌。大多数肝癌发生规律归纳如下：HBV、HCV、酒精及其他原因→慢性肝炎(炎症、坏死、肝纤维化)→肝硬化(结节状增生、腺瘤性增生、异型增生)→肝癌。

病毒性肝炎的病因至少有五种：甲型肝炎病毒(HAV);乙型肝炎病毒(HBV);丙型肝炎病毒(HCV);丁型肝炎病毒(HDV);戊型肝炎病毒(HEV)。这几种肝炎病毒的核酸、生物学特性、流行病学和临床表现各异。另外，尚有HGV、TTV等,但尚未确定。病理学特征各种病毒性肝炎的基本病理变化是相同的,其特点:①肝实质细胞的变性和坏死。②炎症和渗出反应。③肝细胞的再生。④慢性化的纤维增生,是病毒性肝炎具有特征性的变化，为肝细胞的变质,包括不同程度的变性和坏死,如肝细胞肿胀、胞质疏松和水样变、细胞膨胀(气球样变性)、嗜酸性变、嗜酸性小体形成、点状和桥状坏死(融合性坏死)等。伴随的炎症渗出反应有淋巴、单核和组织细胞浸润，以及库普弗细胞增生。肝炎的病变过程很复杂,有的病变很轻,仅有少量肝细胞坏死并迅速出现再生，肝小叶结构很快恢复正常。极少数患者的大部分肝小叶发生坏死,正常肝小叶结构严重破坏,发展为重型肝炎。在这两种之间，以典型经过的急性肝炎最为常见。还有小部分病例呈迁延不愈,成为慢性肝炎。少数特殊类型的肝炎,以胆汁淤积为突出的病理表现。因此,病毒性肝炎在形态学方面呈现多样性和多变性的组织病理学特点。