糖尿病白内障论文

糖尿病是导致白内障的危险因素之一。白内障也是糖尿病患者视力损害的最常见原因糖尿病并发白内障，主要是由于体内胰岛素缺乏或者体内某些酶(如半乳糖激酶)的活性降低，血糖浓度增高，导致眼内房水的渗透压增高，晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终晶体完全混浊。糖尿病性白内障可分为两类:一是真性糖尿病性白内障。主要由晶状体的渗透性水分过多所致，临床比较少见。多发生于青少年严重糖尿病患者。二是糖尿病患者伴发的老年性白内障。一般认为老年性白内障在糖尿病患者中比非糖尿病患者发病率高，发生的年龄也较早，且白内障成熟较快，除此之外，没有其它区别。

糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。

糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。

普通的白内障主要是由于晶状体随着年龄的增长而发生老化、渐渐变得浑浊所致，一般发生年龄较晚、发展较慢。而糖尿病性白内障是由于人体长期的高血糖状态容易加速晶状体老化而形成的，较普通白内障发生时间更早、发展也更快。对于糖尿病性白内障，一旦患上之后晶状体会变得越来越混浊，久而久之便形成遮挡，加上过于“成熟”的白内障还容易诱发虹膜发炎、青光眼及晶体移位等其他眼病，若不及时进行手术治疗，将会影响正常视力甚至有失明的风险。