日本ips细胞研究所论文

1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined FactorsMasaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 8月6日，美国和日本的研究人员在《细胞》（Cell）杂志网络版上发表论文称，他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因，成功培育出心肌细胞。研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因，可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比，这种方法更加安全、简捷。该项研究负责人家田真树说：“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行，心肌梗塞患者将无需接受开胸手术，而只需通过导入这些基因，让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” 2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem CellsToshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, . Knisely et al. 9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis，来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞（诱导多能性干细胞）培育出小鼠的胰腺，这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi，同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官，最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中，在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺，这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。一般的情况下，动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官，而研究人员却改变了这一过程：他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配，得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后，他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。 研究人员进行了大约150只小鼠实验，但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞，血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上，虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段，但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。 小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科，但前者为鼷鼠属、小家鼠种，后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 ResponseMaite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.来自哈佛大学医学院，麻省理工，斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs（large intergenic noncoding RNAs，lincRNAs），这无论是对于p53这一明星基因的研究，还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn，John Rinn博士致力于RNA的研究，2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折：滑板和滑雪曾占据了他的所有，直至在美国明尼苏达大学就读期间，他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋，而且实际上他还非常喜欢科学。John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA，而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs，后来证明，这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色，或者更像是直接在导演着整部戏。在最新的这篇文章中，John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs，所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等）调控基因的表达水平。4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged SurvivalXiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失，延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”，因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质，是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质，而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径，并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系，发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A，”Han说：“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体，这种诱饵分子通过清除配体，阻断受体激活。单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时，它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是，没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡，而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说；“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜，因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to ApoptosisMichael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse ModelsLars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et . The Language of Histone CrosstalkJung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated ProteaseDaniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative StressUlrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.一共10篇，望采纳

近日，日本京都大学iPS细胞研究所召开新闻发布会，公开承认其特定据点助教山水康平的论文存在数据捏造与篡改行为。研究所负责人，诺贝尔奖获得者山中伸弥为此道歉，并考虑将目前一段时间薪金全部捐献给研究所。这也是既小保方晴子事件后，日本又一起干细胞论文造假丑闻。

捏造数据只为让论文更加好看

据日本官网《朝日新闻》报道，京都大学iPS细胞调查与申请中心（CiRA）声称一项内部调查显示了该研究的不足。因有人质疑这份论文的有效性，2017年京都大学成立了相关诚信委员会进行调查。

该论文声称已创造出该论文声称已经创造出具有与进入血脑屏障的细胞相似的特征的脑内皮细胞，而这个屏障可以通过限制到达它的分子活动以此保护大脑。根据山水康平的研究，从iPS细胞中产生出的这种脑内皮细胞，将有助于产生药效用来抵御大脑疾病，如阿尔兹海默病等。这一发现曾被称之为“未来大脑疾病治愈的新希望”。

经核实，出现在论文中的11处数据存在捏造与篡改行为。它们包括6个主要数据的捏造与另外5个数据为补充文章而进行人为篡改。事后，京都大学向美国《干细胞报告》杂志申请论文撤回，并发表致歉。

山水康平告诉委员会，数据的捏造是为了论文的整体美观，且全为他一人所为。而委员会表示该数据上的造假是为了强化论文的论点，而人为操作的数据在支持论文的结论上发挥了重要作用。尽管如此，当科学家对正确的数据进行研究时，得出的结论却是无法产生脑内皮细胞。

对此CiRA的负责人，诺贝尔奖获得者山中伸弥表示十分后悔，深刻反省。他表示在科研人员的培养方面，未来将尽更大的努力杜绝以此现象的再次发生。

干细胞领域造假频繁

2014年理化学研究所研究员小保方晴子STAP细胞论文造假事件曾震动日本，引发全球关注。"学术女神"小保方晴子身败名裂，她的博士学位也被早稻田大学取消，她的一名导师、干细胞科学家笹井芳树自杀身亡。尽管如此，2017年8月，东京大学著名细胞生物学家渡边嘉典的5篇论文又被曝造假。

接二连三的学术造假丑闻让日本科研界颜面无存，与此同时，干细胞这一领域也成为了大众关注的热点。为什么干细胞领域造假频繁？中国科学院动物研究所生物信息学研究组组长韩春生对此作出了回答。

韩春生表示，利益驱使是学术造假的根本原因。干细胞临床转化是未来重要的课题，也是市场经济的一块肥肉，各国科学家都力争第一。在重大的利益面前，必然会有不择手段现象的发生。

这一说法得到了中国科学院动物研究所干细胞与生殖生物学国家重点实验室研究员李卫的赞同。科学是伟大的，但并不是每个科学家都是。

学术造假是全球性问题

其实不仅在日本，各国均有出现论文造假事件。早在2005年，被誉为“韩国克隆之父”的黄禹锡因克隆胚胎干细胞数据造假而辞去了首尔国立大学教授一职。在我国，此类事件也时有发生。

据美国国家科学基金会(NSF)发布的报告《2018年科学和工程指标报告》显示，中国首次超过美国，成为世界上发表科研论文最多的国家。为了增强中国科研公信力，中国科学院动物研究所干细胞与生殖生物学国家重点实验室研究员李卫表示，健全的制度是科研进展的重要保证，我国在这方面还有很大的上升空间。

李卫提到，对于学术造假，中国的处分并没有日本等国那么的“斩尽杀绝”。不论以何种手段处理，例如之前的韩春雨事件，后续处分还尚未到位，相关部门在监管方面还有待加强。不过对于科研界的同胞来说，造假者将彻底失去威信，日后在科技经费、项目申请、文章发表等都会很难进行。这一举措，也算是给所有的科学家敲响了一记警钟吧。

科研技术是第一生产力，论文造假对各国的科研信誉都会造成重创。在这条整顿振兴的路上，我们还任重道远。