确实是真的，但是他这个技术目前需要拥有突变的能力，如果没有这个能力，可能没什么用处，可能还需要几年的时间才有更准确的消息。2020年7月14日的时候，刘如谦发布了一篇关于基因编辑的论文，他是与华盛顿州大学微生物学家合作，这个论文是发表在《自然》杂志上，并开发了第一个精确编辑线粒体DNA的分子工具。
该工具在人体细胞的实验室实验中发挥了作用，并可能为研究以及未来数十种难以治疗的线粒体DNA打开新的大门，突变引起的疾病的新疗法《科学》杂志评论了这项技术，因为在过去的几年中，围绕CRISPR研究，刘中达在基础编辑范围，特异性，准确性和体内递送方向方面取得了重大进展，在基因编辑治疗疾病方面也有深入的研究。
然而，目前使用CRISPR技术进入细胞核并转化染色体DNA，有可能用于治疗由核遗传物质突变引起的疾病，这对于我们人体细胞来说，不仅DNA存在于细胞核中，而且DNA也存在于细胞质中的线粒体中。这些基因突变也会导致遗传疾病。线粒体中的DNA编码13种蛋白质。尽管种类不多，但它们中的每一种都参与了细胞的能量供应链。线粒体DNA突变可能导致几十种代谢性疾病，包括心肌病，还有遗传性视神经病变等。
目前还没有治愈这些疾病的方法。开发能够准确校正线粒体DNA的基因编辑工具将为此类疾病的治疗打开大门，CRISPR系统需要引导RNA才可以来定位基因组中的特定位置，而RNA他实际上不能进入线粒体，因此，目前线粒体DNA的转化方法主要使用无RNA系统的核酸酶，包括转录激活因子样效应核酸酶和锌指核酸酶。
线粒体DNA一般只通过母系遗传，是人们探索母系遗传的绝佳工具。科学家日前公布的一项研究解释了线粒体DNA拥有这一特性的机制。线粒体是细胞能量储存和供给的场所。美国康奈尔大学研究员西村芳树和日本东京大学的研究小组在新一期美国《国家科学院学报》上发表论文说，精子的线粒体DNA在受精后不久分解，导致线粒体DNA只通过母系遗传。科学家此前认为，可能是因为精子的个头比卵子小得多，线粒体的数量也非常有限，导致来自母体的线粒体DNA在遗传中占绝对优势。而西村芳树等人猜测，精子的线粒体DNA容易受紧张情绪的影响而遭到损伤，为了不把质量差的基因遗传给后代，精子的线粒体DNA就自行毁灭了。在此次研究中，研究人员用色素给青鳉的精子线粒体DNA染色后进行观察。精子进入成熟阶段，这些线粒体DNA只剩下原来数量的五分之一，而受精后几乎全部消失了。研究人员使用特殊装置将受精后的精子重新取出观察，发现精子的线粒体完好无损，而线粒体里的DNA在受精后1小时左右就分解消失了。母系遗传是细胞质遗传的主要特征，而不能代表细胞质遗传的全部内容。随着分子生物学技术的发展和应用，为人们对细胞质遗传规律的研究和认识提供了强有力的手段，科学家们己揭示出了生物细胞质DNA遗传的新规律和新现象，在细胞质遗传方面表现为单亲的母系遗传，父系遗传及双亲遗传多种形式，大大丰富和逐步完善了细胞质遗传研究的内容。
线粒体基因真的能够编辑了。线粒体当中虽然蛋白质的种类并不多，但是基因的编辑说明在这方面已经有了充分的突破，距离治疗疾病已经为时不远，可能就在近几年之内就可以有送达突破。
线粒体：完全真实的细胞器，能将糖、脂肪和氧转化为细胞可用的能量。Midi chlorians：完全合成并广受嘲笑的微观生命形式，赋予绝地武士在《星球大战》电影中使用原力的能力。
看到区别了吗？少数“同行评论员”显然没有这样做，因为本周一篇以“midi-chlorians”代替“线粒体”的论文被四家期刊接受。这篇论文将 *** 上稍加改动的文字与《星球大战》相关的漫无边际的文字混为一谈，其中包括臭名昭著的关于达斯·普拉盖斯悲剧的独白《西斯的复仇》。
这篇论文是一个由所谓的神经学家写的，他为《发现》杂志撰写了化名博客。关键是什么？揭露“掠夺性期刊”，声称提供同行评议，开放获取的出版物，但实际上出版几乎任何东西的费用，根据神经学家。[不错的尝试：2016年前五大收回的科学研究]
“都是关于钱的，”长期致力于揭露掠夺性出版商的科罗拉多丹佛大学研究图书管理员杰弗里·比尔（Jeffrey Beall）说。Beall说，在许多情况下，审阅这些期刊的论文的同行审稿人甚至不存在，或者杂志的所有者摆在审稿人面前。[狗'科学家'坐在编辑委员会的医学杂志]
神经科的刺并不是第一次揭露这些杂志是什么。这些期刊通过收取作者的出版费来盈利；由于论文只在网上发表，出版商的成本微乎其微。他们经常向研究人员的电子邮件帐户发送垃圾邮件，要求他们发表文章。在一个案例中，一本掠夺性的杂志实际上接受了两位研究人员的论文，他们一次又一次地读到“把我从你的邮件列表上弄下来”。在另一次刺痛中，研究人员捏造了一个冒牌科学家，斯苏斯特博士（波兰人称“欺诈”），并把她带到了48个独立的掠夺性期刊的董事会上。“KDSPE”“KDSPs”的灵感来自这些刺，Neuroskeptic把一个假纸混合线粒体和MIDI ChLLIANS，甚至承认在文字中，大部分的措辞已经从 *** 窃取。一个样本：“KDSPE”“KDSPs”“MIDI”介导的氧化应激导致2型糖尿病患者的心肌病。随着更多的脂肪酸传递到心脏，并进入心肌细胞，脂肪酸在这些细胞中的氧化增加。你听说过智者达斯·普雷格斯的悲剧吗？我想不是。这不是绝地武士会告诉你的故事。
（《智者达斯·普拉格斯的悲剧》，演员伊恩·麦克迪亚米德扮演帕尔帕廷的角色的独白，2017年初成为《星球大战》粉丝中的一个迷因。
期刊的回复
神经系统科学将论文发送给了9家负责向科学家发送垃圾邮件的期刊。四-美国医学和生物研究杂志，国际分子生物学杂志：开放获取，奥斯汀药理学和治疗学杂志，以及美国生物科学研究杂志-接受了这篇荒谬的论文。后三位甚至在没有收取费用的情况下发表了这篇文章。比尔说，最有可能的是，这些期刊利用这篇论文人为地夸大了他们的出版记录，并使他们的网站看起来更合法。《奥斯汀药理学与治疗学杂志》和《国际分子生物学杂志：开放获取》后来删除了这篇论文。
翻译科学杂志，《医学与生物化学与生理学进展：开放获取》拒绝了这篇论文。JSM生物化学和分子生物学要求神经系统科学的修改并重新提交论文；读到这篇论文的人得到了一个笑话，并要求修改后的论文包括帕尔帕廷等引文。1980年。同时，《分子生物学与技术》杂志
确实是真的，但是他这个技术目前需要拥有突变的能力，如果没有这个能力，可能没什么用处，可能还需要几年的时间才有更准确的消息。2020年7月14日的时候，刘如谦发布了一篇关于基因编辑的论文，他是与华盛顿州大学微生物学家合作，这个论文是发表在《自然》杂志上，并开发了第一个精确编辑线粒体DNA的分子工具。
该工具在人体细胞的实验室实验中发挥了作用，并可能为研究以及未来数十种难以治疗的线粒体DNA打开新的大门，突变引起的疾病的新疗法《科学》杂志评论了这项技术，因为在过去的几年中，围绕CRISPR研究，刘中达在基础编辑范围，特异性，准确性和体内递送方向方面取得了重大进展，在基因编辑治疗疾病方面也有深入的研究。
然而，目前使用CRISPR技术进入细胞核并转化染色体DNA，有可能用于治疗由核遗传物质突变引起的疾病，这对于我们人体细胞来说，不仅DNA存在于细胞核中，而且DNA也存在于细胞质中的线粒体中。这些基因突变也会导致遗传疾病。线粒体中的DNA编码13种蛋白质。尽管种类不多，但它们中的每一种都参与了细胞的能量供应链。线粒体DNA突变可能导致几十种代谢性疾病，包括心肌病，还有遗传性视神经病变等。
目前还没有治愈这些疾病的方法。开发能够准确校正线粒体DNA的基因编辑工具将为此类疾病的治疗打开大门，CRISPR系统需要引导RNA才可以来定位基因组中的特定位置，而RNA他实际上不能进入线粒体，因此，目前线粒体DNA的转化方法主要使用无RNA系统的核酸酶，包括转录激活因子样效应核酸酶和锌指核酸酶。
journal of diabetes metabolism是糖尿病代谢杂志的意思糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。病因：1．遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2．环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
线粒体里面有部分独立的基因，虽然这些基因可以自己编辑，但是线粒体的很多活动还是受细胞核控制的，如果没有细胞核的调控，线粒体存在不了多久。线粒体基因自我调控和治病是没多大关系的吧。
线粒体基因真的能够编辑了。线粒体当中虽然蛋白质的种类并不多，但是基因的编辑说明在这方面已经有了充分的突破，距离治疗疾病已经为时不远，可能就在近几年之内就可以有送达突破。
日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线MITOMICS.app资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
做实验的，大都知道细胞身娇体弱难培养，一言不合就死给你看。虽说人生百态，死法万千，但对细胞而言，谢幕的方式主要两种：凋亡和坏死。其中，凋亡（细胞程序性死亡，PCD）则是细胞以优雅老死的方式来定格生命消逝时的最后瞬间。具体而言，就是细胞凋亡时，胞内的各种凋亡相关分子齐聚大舞台，上演一出死亡协奏曲后，优雅地走向虚无。而这个过程大致分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→调节蛋白水解酶的活性(Caspase)→进入连续反应过程。而因启动阶段的不同，细胞凋亡往往又会兵分三路，即线粒体通路、内质网通路、死亡受体通路。线粒体是凋亡的第一个据点。在这里，Bax家族与Bcl-2家族里应外合，改变线粒体膜的通透性，让跨膜电位丢失并释放细胞色素C(Cyt C)和其他蛋白，以诱导Caspase通路级联反应。内质网通路，即由内质网失常引起，而非以细胞膜或线粒体为靶点的凋亡信号触发。这只队伍分了水陆两路，PERK通路和Caspase7通路。死亡受体通路就是各种外界因素作为细胞凋亡的启动剂，然后通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡。而为了更好将细胞生命的最后瞬间固定下来，研究者也是各出巧计，但常用的检测方法也不过六种：01 利用“放大镜”熟知凋亡细胞的你，可通过实验室里的“放大镜”——显微镜，对行来过往的细胞进行逐个排查。只要细胞皱缩、变形、空泡化，抑或裂解为凋亡小体，都逃不过你的火眼金睛。02 Annexin V/PI染色Annexin V（Ca+依赖的磷脂结合蛋白）经常与搭档PI（碘化丙啶）染料共同捕获凋亡细胞，只要他俩一出手，总能将凋亡早晚期细胞和死细胞区分开来。一般它们可将细胞分为以下四种类型（见下图）：上图是一张典型的Annexin V-PI 双染色后的流式检测结果数据：1）Annexin V阴性且PI阴性（双阴性细胞）：活细胞；2）Annexin V阳性且PI阴性：早期凋亡的细胞；3）Annexin V阳性且PI阳性（双阳性细胞）：晚期凋亡或者是坏死的细胞；4）Annexin V阴性且PI阳性：可能是由于非特异性染色导致的。03 攻占“线粒体”据点，为我所用既然线粒体是细胞凋亡的一大推手，便让我们有了可趁之机。让亲脂性阳离子荧光染料如Rhodamine123、JC-1、TMRM，渗透到线粒体中，发出强烈荧光（一般正常细胞显红色，凋亡显绿色），来作为细胞是否凋亡的指路标。又或者，借助试剂盒之力分离出线粒体出细胞中的线粒体和细胞质，再通过SDS-PAGE电泳对其进行分开审讯，最后用专门的抗体“锁链”——Cytochody将细胞色素C（Cytc）缉拿归案。04 抓住Caspcase蛋白，让凋亡细胞即刻现形Caspcase蛋白作为凋亡通路的骨干要员，它的出现，让细胞凋亡成为了一件板上钉钉的事情。以Caspcase3为例，正常情况下以酶原（32kD）的形式存在于胞浆中。在凋亡早期被激活后，可裂解为两个大亚基（17kD）和两个小亚基（12kD），而在细胞凋亡的晚期和死亡细胞，caspase-3的活性明显下降。当然，除了Caspcase蛋白，也可以通过凋亡其他核心通路中的骨干成员来判断（见下图）。两者相结合，细胞凋亡检测结果的准确性才能得以保证。05 来自DNA的提示DNA作为细胞内曾经的王者，在面临细胞全面崩溃时不仅无力回天，甚至于它本身都断裂成一段一段的。那么细胞是否凋亡，只需要让断裂DNA从小到大排排站就可以判断了：凋亡时DNA在核小体间有规律的断裂并会产生180-200bpDNA片段；而坏死细胞的DNA则会断裂为无特征的杂乱片段。06 Tunel检测法细胞凋亡时DNA双链或单链断裂会产生大量的粘性3’-OH末端。以此为线索，在脱氧核糖核苷酸末端转移酶（TdT）协助下，可将生物素/荧光素标记的dUTP绑定在3’-OH末端，并通过酶联显色或荧光检测来定量分析结果。本文首发于“ 酸谈”微信公众号转载请注明：解螺旋·临床医生科研成长平台。点击下面的链接可扫码添加我的助理微信，私信不回问题：解螺旋-酸菜老师传播科研最前沿知识；中国临床医生科研成长平台；现在添加还可领取10G科研资源大礼包！（内含：SCI写作投稿技巧、数据库使用教程、国自然工具包……）SCI从来不简单，否则不会难住那么多人。但是有方法比没有方法自己领悟快无数倍。我和我的伙伴们，从17年就开始帮助医学生医生解决SCI困惑，积累了很多经验，下面的学习体验营，是我的36策体验内容，医学生医生小白也能入门，相信你也可以完成蜕变。解螺旋-临床医生科研成长平台发布于 2 年前著作权归作者所有赞同 541
审核比较快的期刊，这个其实没有多快的，都是比较慢的，都是在3-4个月左右，慢的有的得5-6个月，也是有的。快的可能是2个月吧。这个也没有一个期刊名单说哪个期刊审核比较快，不是说二区三区的就审核慢，四区的就审核快，不一定的，不同的刊物不一样的。如果你着急发表，去淘淘论文网上看下，那边有一些可以相对快一点发表，也只是相对快而已。
题目： Zygnema circumcarinatum UTEX 1559 chloroplast and mitochondrial genomes provide insight into land plant evolution 轮藻 Zygnema circumcarinatum UTEX 1559叶绿体和线粒体基因组为陆生植物进化提供了新见解 发表期刊： Journal of Experimental Botany 发表时间： 2020-3-24 影响因子： 5.36轮藻的完整叶绿体和线粒体基因组为陆地植物的陆生化提供了新的线索。在此，研究者报道了UTEX 1559的细胞器基因组，以及绿藻、轮藻和陆地植物的33个质体和18个线粒体基因组的比较基因组学研究。通过这些质体和线粒体基因组确定基因的存在/缺失。UTEX 1559 (157,548 bp)和SAG 698-1a (165,372 bp)质体之间的比较揭示了非常相似的基因，但是基因组发生了实质性的重排。令人惊讶的是，这两个质体只有85.69%的核苷酸序列一致性。UTEX 1559线粒体基因组大小为215,954 bp，是所有测序轮藻中最大的。有趣的是，这个大的线粒体基因组包含一个50 kb的区域，与任何其他细胞器基因组都没有同源性，其两侧是两个86 bp的正向重复序列，包含15个ORFs。这些ORFs与来自细菌和植物的蛋白质具有显著的同源性，具有诸如引物酶、RNA聚合酶和DNA聚合酶的功能。本研究结论为：(i)先前发表的SAG 698-1a质体可能来自不同的双星藻属 Zygnema 物种，以及(ii)UTEX 1559线粒体基因组中的50 kb区域可能是最近获得的可移动元件。 图1、两种 Z. circumcarinatum 藻种SAG 698-1a(上)和UTEX 1559(下)的MAUVE比对。结果显示了大量的重排和不同的质体长度，表明这些藻种可能不是同种的。A框显示了含有 ccsA 基因和 trnI 基因的区域，这是两个质体之间极少数保存完好的区域。B框显示了一个位于 ndhJ 基因和tRNA， trnL ( uag )之间的大区域，该区域是最大的区域(100kbp)，在该区域内共享保守的基因序列，但在位置上相对于其他区域非常显著地发生了重排。 图2、基于质体基因构建的系统发育图，热图代表基于基因GO的功能基因分组。 图3、基于线粒体基因构建的系统发育图，热图代表基于基因GO的功能基因分组。 图4、本研究包括的线粒体基因组的基因密度图。x轴为每个线粒体基因组中基因序列的百分比。y轴为物种。圆的大小为基因间间隔的百分比(IGS)。圆的颜色代表线粒体基因组大小。除了 A. thaliana 和 Z. circumcarinatum UTEX 1559以外的所有物种都保持40%或更高的基因密度。UTEX 1559的基因密度为29.4%，不包括移动元件中的基因。当考虑移动元件中存在的额外基因时，UTEX 1559仍然保持低于40%的基因密度。 图5、UTEX 43 1559线粒体基因组中50 kb“基因沙漠”区域示意图。通过ORFfinder和序列相似性搜索，在该区域共发现16个基因(15个CDSs和1个tRNA)。
直接看几篇前人发表的格式就好了这里是他们报社的要求行文格式（2010年1月修订）写作内容：关于稿件中的内容，作者可以在本刊网站下载PDF文件或每期发行的期刊，直接看到本刊论文的写作内容。写作格式和排版要求：作者投稿时，应采用通栏排版、不要双栏，图、表要放到文中随文排版应按照阅读顺序，详细要求请请见“投稿要求”。文题作者作者单位摘要关键词中英文脚注正文计量单位数字的使用统计学符号正体与斜体参考文献1. 文题要求简短、醒目、准确反映主题。中文题名一般不超过30个汉字，英文题名应与中文一致。2. 作者文章署名人应对文章全部或部分内容作出主要贡献，并能对内容负责的人。名字的写法是：王小红， Xiaohong Wang。3. 作者单位作者单位加圆括号排在作者署名下方，单位应写全称、所在城市和邮政编码。外国作者单位应注明国名。不同单位的作者应标注清楚。4. 摘要每篇论文（研究报告、研究简报、综述）都应附中、英文摘要，具体写法请详见“投稿要求”。5．关键词每篇文章选取3～8个关键词，中、英文关键词应一一对应。6．中英文脚注（如有些项目没有，可缺项。2006年有所变动！）（1）中文脚注：（正文首页下方）基金项目：……（项目编号）*通讯作者。Tel: +86- ；Fax: +86- ；E-mail：作者简介：姓名（出生年-），性别（民族），籍贯，职称，学位及研究方向。E-mail:（注：指的是第一作者）收稿日期： ；修回日期： （时间写为：年-月-日）（2）英文脚注：（英文摘要下方）Supported by the ……(项目编号)*Corresponding author. Tel: +86- ；Fax: +86- ；E-mail:Received : /Revised: （时间写为：日 月份全拼 年，之间不用标点符号）7．正文（1）各级标题：①引言部分只叙述研究对象、研究目的等。②正文部分一级标题一般为“1 材料和方法”、“2 结果”、“3 讨论”，左顶格顺序编排。③二级标题，如：“1.1 菌株和质粒”，左顶格排。一、二级标题后的内容另起行排。④三级标题，如：“1.1.1质粒的提取”，左顶格排。与后面的内容用冒号隔开，内容接排。（2）图和表：文中图、表力求精简，避免图、表的内容重复。在文中的位置应是，先见文后见图和表。请将图表直接随正文排版，不要单独排在文后。①图：在正文中插图位置的下方写图题（中英文）及图注（英文）；照片要清晰，线图要精绘。②表：随正文排。表序及表题（中英文）置表上方，表注（英文）置于表下。表的内容全部用英文表述。一般使用三线表。（3）致谢：放文末，与正文空 一行，左顶格。8．计量单位（1）单位符号均用英文小写、正体，不允许对单位符号进行修饰。常用的计量单位如下： ①时间：日（天）用d ;小时用h;分钟用min ;秒用s 等。 ②溶液浓度：用mol/L 表示，而不用M 或 N。 ③旋转速度：单位符号为 r /min,而不用rpm 。 ④生物大分子的分子量：蛋白质用 kDa,Da;核酸用 bp或 kb。 ⑤光密度：用OD表示。 ⑥灭菌压力：用Pa或kPa表示，而不用磅或kg/cm2 。（2）图表中数值的量和单位：用量和单位的比值表示数值，即物理量符号（斜体）与单位（正体）之间用斜线隔开，如：t /h （时间，单位是小时）。（3）有些数值带的计量单位不能省略，如：30cm X 0.5cm,不能写成30 X 0.5cm；15%～20%不可写成15～20% 等。9. 数字的使用凡是可以使用阿拉伯数字且很得体的地方，均应使用阿拉伯数字。如：①公历世纪、年代、年、月、日和时刻必须使用阿拉伯数字。②计数和计量的数字一律使用阿拉伯数字。③不是表示科学计量和有统计意义数字的一位数可以用汉字，例如：一本书、两种产品等。④4位和4位以上的数字，不再采用三位分节法，要连续排。10. 统计学符号一般统计学符号用斜体。本刊常用统计学符号如下：样本算术平均数用英文小写x；标准差用英文小写s；t检验用英文小写t；F检验用F；卡方检验用x2；相关系数用r；样本数用n；概率用P。11. 正体与斜体（1）物种的学名：菌株的属名、种名（包括亚种、变种）用拉丁文斜体。属的首字母大写其余小写；属以上用拉丁文正体。病毒一律用正体，首字母大写。（2）限制性内切酶：内切酶前3个字母用斜体，后面的字母和编码正体平排，如：BamHⅠ、HindⅢ、Sau3AⅠ等。（3）氨基酸和碱基的缩写：氨基酸缩写用3个字母表示时，仅第一个字母大写，其余为小写，全部正体。碱基缩写为大 写、正体。12. 参考文献（1）要求：①文献必须是作者在论文中直接引用的，最主要的，发表在正式出版物上的文献。②未正式发表的文献（如会议论文集、私人通讯等，毕业论文除外）一般不作为文献引用，必要时可作为脚注处理。③文献应以在文中出现的先后顺序排序，论文一般不超过20篇，综述不超过25篇。（2）格式：请严格按照下列格式整理文献。① 列出参考文献中的全部作者。【2010年开始实行】② 姓名采用姓前名后的形式，姓写全称，名缩写（不加缩写点，双名间不空格）。作者之间用逗号隔开，不用“和”字或“and”。③ 外国期刊名应用全拼、不可缩写【2009年开始实行】，西文刊名采用斜体。④ 非英文的期刊，以尊重原始文字为主，在原文刊名的后面注明“标准的西文刊名”，如：微生物学报（Acta Microbiologica Sinica）。 （3）具体模式：① 期刊：[序号] 作者.文章题目.刊名，年，卷（期）：起止页码.② 图书：[序号] 作者.书名.版次.出版地：出版社，出版年：起止页码. [序号] 文章作者.文章题目//书的作者.书名. 版次.出版地：出版社，出版年：起止页码.③ 译著：[序号] 外国作者的原姓名. 中文书名. 译者的中国人名，等译. 版次. 出版地：出版社，出版年：起止页码.④ 专利：[序号] 专利所有者.专利题名.专利国别：专利号.日期.⑤ 论文：[序号] 作者.论文题目.“单位”的“学位论文”，年.⑥ 互联网：写明网址
1、Small Methods：一本综合性sci期刊，最新IF=12.13，收录范围：材料科学、生物医学、化学和物理等各个领域的纳米级和微米级的研究方法的重大进展，比如X射线、电子衍射、层析成像方法、扫描探针技术、波长色散X射线能谱、扫描隧道显微镜、单细胞方法、基因编辑等等。
2、International Journal of Molecular Sciences：最新IF=4.556，收录范围：分子相关的科学研究，包括生物学、化学和医学领域的基础研究、实验技术研究、理论研究等。
3、Cell Proliferation：最新IF=5.75，主要接收干细胞，再生医学，组织工程，细胞周期控制，细胞衰老，细胞死亡，数学建模等领域的研究。
4、Npj Breast Cancer：最新IF=6，收录任何和乳腺癌相关的主题，包括乳腺癌的影像学、免疫疗法、疾病的分子分类、信号通路、遗传易感性和分子流行病学在内的致癌作用、转移机制、肿瘤微环境等等。
5、Frontiers in Cell and Developmental Biology：最新IF=5.201，主要接收分子医学、分子与细胞肿瘤学、细胞生长分裂、细胞存活与凋亡、细胞生物化学、细胞粘附和迁移、表观遗传学、表观基因组学、干细胞研究、线粒体研究、进化发育生物学等13个相关领域的学术论文。
6、BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS (BBRC)：最新IF=2.985，大家熟悉的研究生之友。
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题目： Zygnema circumcarinatum UTEX 1559 chloroplast and mitochondrial genomes provide insight into land plant evolution 轮藻 Zygnema circumcarinatum UTEX 1559叶绿体和线粒体基因组为陆生植物进化提供了新见解 发表期刊： Journal of Experimental Botany 发表时间： 2020-3-24 影响因子： 5.36轮藻的完整叶绿体和线粒体基因组为陆地植物的陆生化提供了新的线索。在此，研究者报道了UTEX 1559的细胞器基因组，以及绿藻、轮藻和陆地植物的33个质体和18个线粒体基因组的比较基因组学研究。通过这些质体和线粒体基因组确定基因的存在/缺失。UTEX 1559 (157,548 bp)和SAG 698-1a (165,372 bp)质体之间的比较揭示了非常相似的基因，但是基因组发生了实质性的重排。令人惊讶的是，这两个质体只有85.69%的核苷酸序列一致性。UTEX 1559线粒体基因组大小为215,954 bp，是所有测序轮藻中最大的。有趣的是，这个大的线粒体基因组包含一个50 kb的区域，与任何其他细胞器基因组都没有同源性，其两侧是两个86 bp的正向重复序列，包含15个ORFs。这些ORFs与来自细菌和植物的蛋白质具有显著的同源性，具有诸如引物酶、RNA聚合酶和DNA聚合酶的功能。本研究结论为：(i)先前发表的SAG 698-1a质体可能来自不同的双星藻属 Zygnema 物种，以及(ii)UTEX 1559线粒体基因组中的50 kb区域可能是最近获得的可移动元件。 图1、两种 Z. circumcarinatum 藻种SAG 698-1a(上)和UTEX 1559(下)的MAUVE比对。结果显示了大量的重排和不同的质体长度，表明这些藻种可能不是同种的。A框显示了含有 ccsA 基因和 trnI 基因的区域，这是两个质体之间极少数保存完好的区域。B框显示了一个位于 ndhJ 基因和tRNA， trnL ( uag )之间的大区域，该区域是最大的区域(100kbp)，在该区域内共享保守的基因序列，但在位置上相对于其他区域非常显著地发生了重排。 图2、基于质体基因构建的系统发育图，热图代表基于基因GO的功能基因分组。 图3、基于线粒体基因构建的系统发育图，热图代表基于基因GO的功能基因分组。 图4、本研究包括的线粒体基因组的基因密度图。x轴为每个线粒体基因组中基因序列的百分比。y轴为物种。圆的大小为基因间间隔的百分比(IGS)。圆的颜色代表线粒体基因组大小。除了 A. thaliana 和 Z. circumcarinatum UTEX 1559以外的所有物种都保持40%或更高的基因密度。UTEX 1559的基因密度为29.4%，不包括移动元件中的基因。当考虑移动元件中存在的额外基因时，UTEX 1559仍然保持低于40%的基因密度。 图5、UTEX 43 1559线粒体基因组中50 kb“基因沙漠”区域示意图。通过ORFfinder和序列相似性搜索，在该区域共发现16个基因(15个CDSs和1个tRNA)。
1.1 投稿范围细胞生物学及其相关领域的国内外最新研究科研成果。中国及地方细胞生物学学会的各种会讯和活动消息。1.2 栏目设置设有特约综述、专题介绍、综述、研究论文、研究简报、技术与方法、教学研究、干细胞研究、探索·发现、新星汇、热点评析、学会动态等栏目，并可根据实际需求开辟新的栏目。1.3 栏目要求专题与综述：深入评介细胞生物学及相关学科某一领域研究的新进展。要求选题重要新颖、评述精辟、注重时效性和前瞻性，论文要求配1幅以上图表。尤其欢迎以本实验室研究工作为基础的高水平综述与专论。研究论文：具有重要学术价值、数据完善和创新性的原始研究工作报告。研究简报：具有首报意义、为争取时间以简报形式发表的阶段性原始研究工作报告。技术与方法：针对细胞生物学领域某一研究方法或某项实验技术的有创新性的、实用性的改进报道。教学研究：针对细胞生物学及相关科学领域的创新性教学方法研究成果的交流。探索·发现：对某一领域探索性研究最新发现的阶段性报道。新星汇：为新创建实验室的年轻科学家提供介绍、交流工作的平台。1.4 文字要求可用中文撰写，附较为详细的英文摘要；也可用英文撰写，附中文摘要。无论用何种语言撰写，均要求写作条理清晰，文字简练流畅。1.5 封面论文在封面上选登当期发表论文中的图片。图片一经选用，该论文即被作为封面论文。封面论文要求是文中能提供1张以上制作精良的彩色图片。凡愿意成为封面论文的作者，请在投稿时声明。 科学名词和术语以全国自然科学名词审定委员会公布的为准。除了国际上通用的缩写词，在摘要和正文中首次出现的缩写词，应先写出中文名词，再在括号内写出英文或拉丁文全称和缩写词。限制性内切酶的前3个英文字母用斜体表示。计量单位和符号按国家技术监督局出版的《量和单位》中规定和国际上通用规则的书写，如：(1) 溶液浓度不用M和N，而用mol/L表示。(2) rpm改为r/min，OD改为A。(3) 相对分子量（Mr）用kDa表示。(4) 秒、分钟和小时分别用s，min和h表示。(5) 统计符号均用斜体：概率用大写斜体P； F 检验用大写斜体F；t检验用小写斜体；样本数用英文小写斜体n ；相关系数用英文小写斜体r ；卡方检验用希文小写χ2；自由度用希文小写斜体υ。稿件由文章题目及各级标题、作者姓名、单位、中英文摘要、关键词、正文、图表、参考文献等部分构成。对各部分的要求分别如下：3.1 文章题目 应言简意赅，不使用不规范的别名或缩写，一般不超过20个字。3.2 各级标题应简短醒目、层次分明，标题不超过三级，字数以不超过15个字为宜。标题编号方式参照以下示例：1 材料与方法1.1 材料1.1.1 质粒、菌种和细胞株3.3 作者姓名和单位 署名人及单位应是对文章全部或部分内容作出主要贡献并能对文章内容负责的人和单位。多作者署名的文章应用“﹡”注明通讯作者。作者姓名与单位应有中英文对照，分别排在中英文题目之下。中国作者姓名英文写法规定为：先写名，后写姓；姓和单、双名首字母大写，双名在两个汉字的拼音字母之间加连字符“-”。例如：“郭礼和”应写作“Li-He Guo”。 单位应写标准全称、所在城市及邮政编码，单位的英文项中还应写明国别。3.4 中英文摘要 应中英文对照，分别排在中英文题目和作者、单位项之下。 摘要应写成报道性文摘，无缩略语和特殊术语。非综述类论文应在摘要中简要地介绍研究目的、方法、结果（主要数据）和结论。中文摘要字数应不超过300个字。中文论文应给出较中文摘要更为详细的英文摘要，英文摘要不超过250个单词。3.5 关键词 不少于3个，不多于8个，中英文对应，分别列在中英文摘要后面。3.6 脚注 脚注应中英文对应，分别排在正文第一页右下方和英文摘要（英文论文为中文摘要）下方，以横线与正文分开。脚注的内容应包括：(1) 收稿日期与接受日期（由本刊编辑部填写）；(2) 经费（基金）资助来源；(3) 通讯作者及其电话、传真、电子信箱（E-mail）；(4) 其他。3.7 正文（1）引言 应包括该研究的目的和该研究与其他相关研究的关系。（2）实验方法 应尽量简短，但应让其他有经验的研究者能够重复该实验。完全新的方法应该详细描述，以前发表过的引用参考文献即可。有关方法的改进只有在必须重复该实验的前提下才需给出详细的论述。（3）结果 应尽量用图表表示，在结果中应避免大量的讨论。（4）讨论 要简明，应集中对所得的结果做出解释而不是重复的叙述。3.8 插图 出现在正文中应该出现的地方，对图像的要求是尽量使用TIFF格式。图必须是高质量的，图像的分辨率必须在350像素(dpi)以上。对只有彩图才能清晰地说明实验结果的，印刷时必须彩印。图应有简明的图题和详尽的图注，以使其容易被读者理解。插图的尺寸要适中，较小图的宽度不超过8 cm，较大图的宽度不超过16 cm。在有分图时，所有数字、字母和符号必须一致，并使用（A）（B）（C）（D）…表示。横、纵坐标必须清楚地标明测量单位。曲线图可按以下顺序：●，○，▲，△，■，□等使用标准的符号。图用中、英文对照表达（图范例）。3.9 表格 使用三线表（不用竖线），直接放在文中适当的位置。 表应有表题并有足够的信息使读者不去查阅正文即可理解该表的内容。表内每一栏均应有表头，表内的缩写应在标注中说明。表题写在表格上方，表注写在表格下方。表用中、英文对照表达（表范例）。3.10 参考文献 采用“顺序编码制”的著录方法，即以文中出现顺序排序而不是以作者和年份排序，作者应对引用的参考文献的正确性负全责。待发表的论文、未正式公开发表的论文（包括私人通讯、毕业论文等）、会议论文摘要等不能作为文献引用。必须引用时，请在正文中括注。以电子版和印刷版同时发表的文献，在著录时以印刷版为准。使用EndNote软件的作者，请在EndNote软件中采用Acta Pharmacol Sin的式样对参考文献进行编辑书写，即可基本符合本刊的参考文献格式要求。 参考文献的作者不超过6人（含6人）全部列出，多于6人时只写前6人，后加“等”或“et al”。姓名采用姓前名后的形式，作者之间不加“和”或“and”。 引用期刊的格式为：文献序数，作者姓名，论文题名，期刊名称（英文标准缩写参考Medline或CA），年份，卷号(期号)，起止页码。例如：1 黄霈, 于超,刘洪涛, 杨竹, 丁裕斌, 王应雄,等。土贝母皂苷甲作用线粒体途径促进人绒毛膜癌Bewo细胞凋亡。中国细胞生物学学报2009; 31(6): 831-6.2 Wei Y, Weng D, Li F, Zou X, Young DO, Ji J, et al. Involvement of JNK regulation in oxidative stress-mediated murine liver injury by microcystin-LR. Apoptosis 2008; 13(8): 1031-42.引用书籍的格式为：文献序数，主编姓名，书名，版本（第1版不著录），出版地，出版社，年份，起止页码。例如：3 翟中和, 王喜忠, 丁明孝。细胞生物学, 第3版。北京: 高等教育出版社, 2007, 101-11.4 Sambrook J, Fritsch EF, Maniatis T. Molecular Cloning: A laboratory Manual, 2nd ed. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989, 88-108.5 Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, 2nd ed. New York: Raven Press, 1995, 465-78.另外，结合以往作者的投稿情况，以下几点请广大投稿人特别注意：(1) 请不要引用读者很难查阅的文献，如某某大学的博士生毕业论文、某某会议的论文集等。(2) 图题(表题)、图注(表注)、图(表)中的文字和内容一律用英文表达；(3) 综述文章要求书写流利，减少翻译痕迹；引用的文献要新，应有最近1~2年的文献；尽量图文并茂，增加可读性。引用他人图表要给出文献出处，不能原版照抄（获得原文作者以及出版社同意除外），而是要做适当修饰，加入作者自己东西，这样不会侵犯他人知识产权，最好是“根据文献[1]做适当修改”这样的表达。(4) 名词问题：有中文译名的一律用中文表达。请尽可能使用已统一定名的专业名词；请使用已公开发行的有关专业《词汇》中的名词译名；对尚未统一的和不常见的名词，一定要在其后附上英文名词；尚无译名或难以定名的，请直接用英文原名；除了国际上通用的缩写词，在摘要和正文中首次出现的缩写词，应先写出中文名词，再在括号内写出英文或拉丁文全称和缩写词。(5) 很多蛋白质是以其基因命名的，因此，在书写时，应特别小心，稍有疏忽，将正体变成斜体，于是蛋白质变成了基因，反之亦然。