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苗药抑制癌汤论文

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苗药抑制癌汤论文

疗效喝中药是一样的,苗药也是属于草药系的。不过没有重要那么有疗效。 建议用八八灵中药愈癌疗法治疗,八八灵中药愈癌是一种新型的具有靶向性的纯中药抗癌制剂。 成分油酸能够抑制拓扑异构酶 (TOPOII)活性,从而抑制细胞DNA的合成及生长,阻断癌细胞的增殖。对肿瘤癌细胞具有选择性,即选择性破坏癌细胞膜和线粒体等膜性系统,使癌细胞变性坏死,而对正常细胞无损害。细胞周期非特异性抗癌药,对各期癌细胞均有杀伤和抑制作用;明显抑制肿瘤细胞DNA的合成;用于肺癌等呼吸道肿瘤扩散转移的治疗及预防。是肺癌脑转移的首选治疗药。 采纳哦

医学家指出癌症病因是:机体在环境污染、化学污染(化学毒素)、电离辐射、自由基毒素、微生物(细菌、真菌、病毒等)及其代谢毒素、遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果,常表现为:局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。 癌细胞的特点是:无限制、无止境地增生,使患者体内的营养物质被大量消耗;癌细胞释放出多种毒素,使人体产生一系列症状;癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖,导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤,良性肿瘤则容易清除干净,一般不转移、不复发,对器官、组织只有挤压和阻塞作用,但癌症(恶性肿瘤)还可破坏组织、器官的结构和功能,引起坏死出血合并感染,患者最终由于器官功能衰竭而死亡。 癌症一般亦可根据组织来源命名,来源于上皮组织的统称为“癌”,如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤,如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名,如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤,如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性,如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭,在肿瘤的名称前加恶性,如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名,如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名,如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。癌症转移的方式癌细胞是非常“贪婪”的,它会跑到它可能到达的任何地方,而路径主要有3条: 一、淋巴转移 淋巴转移一般最早,因此进行肿瘤切除时,要进行淋巴结清扫;放疗除了照射原发肿瘤病灶外,还要照射周围淋巴结。淋巴系统遍布周身,是癌细胞转移的理想及首选通道。淋巴转移往往由近及远,如乳腺癌首先转移到同侧腋窝淋巴结,之后转移到锁骨上、下淋巴结,甚至对侧腋窝淋巴结。 二、血行转移 直接侵入血管或经淋巴管进入血管的癌细胞,会随血流到达其他部位如肺、脑、肝和骨等,这就是血行转移。胃肠道癌常转移至肝和肺,乳腺癌、肾癌、骨肉瘤等常转移到肺,肺癌易转移至脑,前列腺癌易转移到骨。化疗就是为了避免癌细胞通过血行转移,而用药“沿途”消灭癌细胞。 三、种植转移 还有一种转移比较少,就是种植转移。癌细胞如果从肿瘤表面脱落,“掉”在胸腔、腹腔和脑脊髓腔等处,就会“生根发芽”。发生地一般在这些空腔的下部,如肋膈角、直肠膀胱窝、颅底等处。平常人们总爱说什么东西致癌,其实,我们还不能说只要不吃什么就不会得癌,或者接触什么就会得癌。现在还没有发现任何一种因素是诱发癌症的必然因素。战胜癌症最重要的是早发现,早期癌症大都可以治愈。为此,我们一是要定期体检,二是不舒服就要看一些症状可能与癌症有关,不要感觉到痛了才去看医生。《神威抗癌排毒散》抗癌的三大手段,提高患者生存质量:1、整体治疗和标本治疗相结合, 抑制癌细胞调节酸碱度平衡而不伤正气。2、持续治疗以求全身阴阳的动态平衡,长久抑制癌细胞生长和转移。3、调节机体的免疫,增强抵抗力,使机体达到免疫平衡。研究认为,癌细胞是正常细胞在某些不良因素的长期作用下,出现的过度增生或异常分化而生成的新生物,在局部形成肿块。一般治疗癌细胞时往往采取创伤性治疗模式,盲目追求瘤体的视觉消除和最大程度地杀灭癌细胞,杀灭癌细胞的同时也损伤了人体正常的细胞,患者常会出现身体虚弱、恶心呕吐、发热、食欲下降、疼痛、口干舌燥、脱发、白细胞下降等症状,无形中对机体造成极大的损伤,会导致癌细胞的扩散转移甚至危及生命。《神威抗癌排毒散》不以损伤病人身体为代价进行治疗,在抑杀癌细胞的同时,扶助正气,提高免疫力和调节患者体质酸碱度平衡,保护机体正常机能,改善病人临床症状,注重患者生存质量,增强病人和癌魔斗争的信心。希望天下所有癌症患者能度过难关!因为人的生命只有一次,只要癌细胞消失了,内脏细胞还可以慢慢再生,病毒和癌细胞消失了,一切都可以从来!祝各位访客健康快乐!研究表明:① 癌症不能在弱碱性的人体中形成;② 癌症只能在酸性身体中形成;③ 如果你有癌症,说明身体是酸性的;④ 癌症只能在一个酸性的身体扩展;⑤ 如果你的身体变弱碱性,癌症不能扩展;⑥ 如果你能平衡你的身体PH值,让你的身体转变成弱碱性,不管你得的是什么癌症都有转变和被治好;⑦ 不管你的情况多么糟糕,哪怕只能活6个月,如果你能转变你的身体PH值到弱碱性,你的癌症就不会扩展,就会好;⑧ 不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症,只要你的身体是弱碱性的,你不会得,如果你已经有了,它将会转变;⑨ 癌症都是酸性体液中生存的,没别的。如果你的身体是酸的,你就会得癌症。如果是弱碱的,你就不会得癌症。如果你已有了癌症,只要你能调整你身体的PH值到弱碱性,癌症就会离你而去。

癌症也是要按症状来调治,如果用相对应的药,对癌症的控制肯定有一定功效。。。但对于癌症的调治,个人简单建议:首先调节心情,郁气伤肝,身体排毒能力会变弱,心情和信心很重要!二,良好的作息时间。三,改善饮食结构,少肉多素,肉中的维生素B12是会促进恶肿生长,但是如果一点肉不吃的话,长期缺维生素B12会造成恶性贫血,每天需要的B12极少量即可,所以吃很少的肉就可以。像猪脚这种高蛋白的就不要去吃了。蔬果是不含B12的,而且很多蔬果都有抑癌细胞作用。如蕃薯,西兰花,芦笋,胡萝卜,蕃茄,苦瓜,青瓜等,草莓,弥猴桃,火龙果(但有降压作用。血压低的人不宜多吃,会头晕),等等。。。四,可以用中药来调理身体机能。增强体质,排毒!!

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宫颈癌疫苗的研制论文

中外医学家联合研制出了一项可在两个半小时左右快速筛查宫颈癌的技术。9月22日出版的最新一期英国《柳叶刀—肿瘤学》(The Lancet Oncology)杂志,发表了这项研究成果。 这项名为HPV快速筛查法(careHPV)的技术与现在普遍使用的两种宫颈癌检测法相比,能够更加快速而准确地捕捉到由人乳头状瘤病毒(HPV)导致的宫颈癌及癌前病变。 该研究项目临床试验的负责人、中国医学科学院肿瘤研究所乔友林教授说:“临床检测结果显示,这项技术的假阴性率为10%,假阳性率为16%,接近发达国家和地区普遍使用的杂交捕获二代(HC2)技术,比较令人满意。” 在美国比尔/梅林达?盖茨基金会的资助下,流行病学家乔友林和他的研究团队与美国卫生科技推广研究所(PATH)和德国凯杰公司(QIAGEN)合作,历经5年,研究成功了这项筛查技术。 与目前通常使用的巴氏涂片和液基细胞学技术相比,HPV快速检测技术实验设施简单,操作容易。乔友林说:“乡村卫生员经过基本训练,就能很好地掌握这个技术,而且,可以在没有水电的情况下操作。”他率领研究团队在山西襄垣县和武乡县,采用三种方法——HPV快速筛查法(careHPV),醋酸染色后观察(VIA)法,以及杂交捕获二代技术检测(HC2)法对2388名30-54岁妇女进行了对比检测。 结果表明,HPV快速筛查技术,识别宫颈癌与高度病变的敏感度和特异度,都大大优于醋酸染色后观察法,并与杂交捕获二代技术的检测准确度相差不大。 这项技术在中国应用获得成功,改写了宫颈癌生化检测技术的历史。“它的准确度与杂交捕获二代(HC2)技术相差甚小,但费用却比它少10倍,”乔友林说。 作为一种面向低收入国家和地区的宫颈癌预防的实用方法,HPV快速筛查技术拥有广阔的前景。 HPV病毒几乎在所有子宫颈癌病例中都存在,是引发子宫颈癌的元凶。在妇科恶性肿瘤中,子宫颈癌是仅次于乳腺癌的威胁妇女健康的第二杀手。全球每年大约有47万妇女罹患宫颈癌,中国约有10万,其中70%是农村妇女。著名艺人梅艳芳和李媛媛,都不幸死于这一疾病。 自巴氏涂片1941年问世以来,宫颈癌早期病变检出率增加,全球宫颈癌发病率下降了80%。但是,在发展中国家广泛推行该技术却比较困难。 乔友林说,“首先,它需要建立高标准的细胞学检查系统,以及培养训练有素、能准确阅读巴氏涂片的细胞学技术人员,这两方面所需的费用都相当可观。”另外,巴氏涂片的敏感度并不令人满意,假阴性率约可高达40%。 从理论上讲,液基细胞学加杂交捕获二代的HPV检测技术是最佳检测方法,其假阴性率为2%,假阳率为15%。“唯一的问题是,做一次这样的检测需要花费500多元人民币,即便是对大城市的工薪阶层妇女也太高了。它只适合深圳等高收入城市,”乔友林说。目前,醋酸染色观察法是贫困地区宫颈癌筛查的主要模式。这个检测只需要10元人民币,但效果不尽如人意。他说,“如果妇科医生不熟练,或没有接受良好的培训,肉眼观察的假阴性和假阳性率可以高达40%和20%。” 尽管国际上研究开发的预防宫颈癌的疫苗已在很多国家和地区获准上市,但是,疫苗只能预防70%左右的宫颈癌,而且对已经感染HPV病毒的妇女不起作用。 因此,HPV病毒的检测对防治宫颈癌仍然至关重要。研究出经济、准确、安全、有效的宫颈癌筛查方法也因此成为学术界和国际社会关注的焦点。“如果妇女一生中能做一次,作到早诊早治疗,那么,宫颈癌的发病率和死亡率可望下降三分之一,”美国卫生科技推广研究所的约翰·瑟拉斯(John Sellors)博士说。

刮风不减半,下雨更好玩,大家好。这里是专注和大家一起吃瓜的深空小编。小编整理了半天,给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。休斯敦大学德克萨斯健康科学中心的《JAMA网络公开》上发表的一项研究表明,一项新的研究表明,一剂HPV疫苗可以预防潜在致癌病毒的感染。根据疾病控制中心的数据,每年有34,800个新的癌症诊断与人乳头瘤病毒相关。据认为,该病毒占所有子宫颈癌和肛门癌的90%以上,所有阴茎癌的60%以上和所有口腔癌的约70%。资深作者Ashish A表示,虽然论文的结果显示单剂可能与目前推荐的两剂或三剂系列一样有效,但对于人们来说依靠单剂疫苗进行保护还为时过早。 Deshmukh博士,MPH,UTHealth公共卫生学院助理教授。由于许多资源有限的国家疫苗接种率低,全球HPV疫苗的覆盖率不到10%。在几个国家中,确保男孩和女孩接受第一剂疫苗是一项巨大的挑战,大多数青少年无法完成建议的该系列药物是由于缺乏密集的基础设施来管理两剂或三剂药物。如果正在进行的临床试验提供了有关单剂量方案持续获益的证据,那么单剂量策略对于减轻全球这些癌症的负担可能具有重大意义。尽管研究对象仅包括女性,但疾病预防控制中心建议所有在15岁之前开始接受该系列疫苗接种的儿童采取两剂治疗方案,如果该系列在16至26岁之间开始,则建议采用三剂治疗方案。最新一代的HPV疫苗可以保护应对将近90%的致癌HPV感染。然而,目前的疫苗接种率还不理想-美国一半的人没有针对这种常见的性传播感染进行疫苗接种。目前的HPV疫苗给药方案可能使人们难以理解。如果在试验中证明一剂有效,将简化疫苗方案。这将有助于提高目前低于健康人2020目标的青少年的覆盖率,并且可能还会增加新批准年龄组的摄取动力。第一作者,UTHealth公共卫生学院助理教授Kalyani Sonawane博士说。欲要知晓更多《单剂HPV疫苗的妇女获得与多剂相似的保护》的更多资讯,请持续关注深空的科技资讯栏目,深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

哈拉尔德·楚尔·豪森,德国埃朗根-纽伦堡大学病毒学教授。1936年出生于德国,现任职于德国癌症研究中心。他用了十多年时间终于发现某些类型的HPV就是宫颈癌的病原体,这一发现为开发出宫颈癌疫苗打下了基础。因发现了导致宫颈癌病毒,2008年获得诺贝尔生理学或医学奖获。医学发现哈拉尔德·楚尔·豪森1936年出生于德国,他从德国杜塞尔多夫大学获得了医学博士学位,是德国海德堡癌症研究中心的荣誉教授、前主任和科学主管。哈拉尔德·楚尔·豪森发现,致瘤人类乳头状瘤病毒(HPV)导致宫颈癌,这是妇女第二大多发癌症。他意识到,人类乳头状瘤病毒可能在肿瘤中以一种不活跃的状态存在,所以进行病毒DNA的特定检测应当可以查到这种病毒,他发现致瘤人类乳头状瘤病毒属于一个异种病毒家族,只有一些类型的人类乳头状瘤病毒可以引发癌症,他的发现使人类乳头状瘤病毒感染的自然历史被定性,使人们了解到人类乳头状瘤病毒引发癌瘤的机理,从而研发针对人类乳头状瘤病毒的预防疫苗。哈拉尔德·楚尔·豪森曾花了十年的时间来寻找不同的人类乳头状瘤病毒类型,这一工作由于这种病毒DNA只有部分进入基因组而变得很困难。他在宫颈癌切片发现了新的人类乳头状瘤病毒DNA,随后于1983年发现了可致癌的HPV16型病毒。他1984年从患宫颈癌的病人那里克隆了HPV16和18型病毒。在全世界各地百分之七十的宫颈癌切片中都发现了HPV16和18型病毒。人类乳头状瘤病毒对全球公共健康体系造成了很大的负担,全世界所有的癌症百分之五是因为人们持续感染这一病毒所致。人类乳头状瘤病毒是最常见的性病致病病毒,这影响了人类人口的百分之五十至八十。在已知的100多种人类乳头状瘤病毒,近40种人类乳头状瘤病毒影响生殖道,有15种可引发妇女患宫颈癌的高风险。此外,在子宫、阴茎癌、口腔癌和其它癌症中也都发现了人类乳头状瘤病毒。被证实患宫颈癌的患者可以检到人类人类乳头状瘤病毒,每年有50万妇女患这种癌症。哈拉尔德·楚尔·豪森证实了人类乳头状瘤病毒的新构成,这使人们了解了乳头状瘤病毒导致癌症的机理,影响病毒持续感染和细胞变化的因素。他发现了HPV16和18型病毒,这使科学家最终能够研发出保护人们不受高风险HPV16和18型病毒感染的疫苗,疫苗的保护率超过了95%。疫苗还降低了进行手术的必要性和宫颈癌给全球卫生体系造成的负担。获诺贝尔奖诺贝尔奖是根据A-B-诺贝尔遗嘱所设基金提供的奖项(1969年起由5个奖项增加到6个),每年由4个机构(瑞典3个,挪威1个)颁发。1901年12月10日即诺贝尔逝世5周年时首次颁发。诺贝尔在其遗瞩中规定,该奖应每年授予在物理学、化学、生理学或医学、文学与和平领域内“在前一年中对人类作出最大贡献的人”,瑞典银行在1968年增设一项经济科学奖,1969年第一次颁奖。

HPV疫苗之父是哈拉尔德·楚尔·豪森。

哈拉尔德·楚尔·豪森(Harald zur Hausen),德国著名科学家、医学家,1936年3月11日生。德国埃朗根-纽伦堡大学病毒学教授;俄国托木斯克国立大学细胞和分子生物医学教授。现任职于德国癌症研究中心。

他用了十多年时间终于发现某些类型的乳头状瘤病毒(HPV)就是宫颈癌的病原体,这一发现为开发出宫颈癌疫苗打下了基础。因发现了导致宫颈癌病毒,2008年获得诺贝尔生理学或医学奖。

扩展资料:

HPV疫苗之父:男性不会宫颈病变,却是HPV“搬运工”

哈拉尔德·楚尔·豪森表示:男性的确不会患宫颈癌,不过,他们是HPV病毒因子的主要传播者 。我的意思是,男性在一生中通常比同年龄段的女性有更多的性接触,男性在传播HPV病毒方面比较活跃。

所以,为男性接种HPV疫苗,首先可以保护他们的伴侣;其次也可以保护男性自身,因为HPV病毒也会导致其他癌症,但比起女性宫颈癌,他们患病的概率要小得多。

参考资料来源:百度百科-哈拉尔德·楚尔·豪森

抑癌药物的论文

p53基因,参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子,也是最著名的抑癌基因,人类肿瘤细胞中最常见的突变基因,超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨,然而,目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日,清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为:p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来,并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢,从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环(urea cycle)用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加,在HEK293细胞过表达p53,会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验,证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶,p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累,氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低,从而降低多胺合成速率,抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤,p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制,这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来,并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用,发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢,从而抑制肿瘤的生长。

只能说~你可以去在(世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究)等等这样的期刊去找些范文参考

1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理,可以大致将其分为四类:直接作用于 DNA,破坏其结构和功能的药物;干扰 DNA 合成的药物;抗有丝分裂的药物;基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看,烷化剂和 DNA 之间的反应,实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团,能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ,DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等),在和 DNA 反 应时,烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应,或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化,从而影响或破坏 DNA 的结构和功能,使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物,该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环, 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键,扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构,使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素,它直接作用于肿瘤细胞的 DNA,使 DNA 链断裂和裂解,最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物,通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制,导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制:药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 (M 期), 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体,复制后的染色体排列在中间的赤道板上,到有丝分裂的后期,这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管,从而阻止了染色体向两极中心体的移动,抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力,这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的,这些肿瘤药物的作用比较强,但缺乏选择性,毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性,高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展,有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识,抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径,产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制:靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看,可将其分为三个层次:第一层次:把药物定向地输入到肿瘤发生的部位,如临床上已采用的介入治疗,这是器官水平的靶向治疗,亦称为被动靶向治疗。第二个层次:利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点,将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上,即细胞靶向,它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异,制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物,定向地积聚在肿瘤细胞上,进行杀伤,效果较好[6]。第三个层次:分子靶向,利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异,包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性, 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上,抑制肿瘤细胞的生长增殖,最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应,在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节, 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 , 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成,使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长,如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点,已研发出多种血管生成抑制剂,例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat,抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin,抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种,对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果,它们与常用抗癌药合用时能提高疗效,但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展(多药耐药)逆转剂MDR(耐药性)是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因,是肿瘤化疗的一大难点,因此寻找发展 MDR(多药耐药)逆转剂是非常必要的,或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移,而大部分癌症患者最后都死于转移,因此研究开发抗肿瘤转移药,如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论:IL-2 基因转染的 CTL 过继回输,可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应,使体内抗肿瘤效果显著增强,有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是:“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到,随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现,人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强,但是特异性较差,毒副作用较大, 因此, 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降;同时,具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额;而基因治疗手段还需要进一步研究。

双肺多颗肿瘤不可逆标靶三周内肿瘤缩小一半美国科学家研发出一种新型液态活检技术 癌症检出率较现今高出一倍肺癌治疗贵不一定有效 应全面性考量对症下药不可逆标靶药物 助晚期肺癌一线击出抑制肿瘤安打 以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂被证明能够以另一种方式来对抗癌症,那就是利用巨噬细胞吞噬癌细胞。刊登于《自然》中的一篇论文表示,以PD-1/PD-L1抗体为代表的免疫检查点抑制剂,已经证实可以调动T细胞莱对抗癌症,除此之外,由史丹佛大学生物学教授Irving Weis *** an博士带领的团队发现,这些抗体还可以利用肿瘤相关巨噬细胞(tumour-associated macrophages,TAMs),促使它们「吞噬」癌症 肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤微环境中最多的免疫细胞。肿瘤发展初始,这些细胞会负责清除肿瘤细胞,但随着时间,巨噬细胞又会变成癌细胞扩散、转移的主要助力。 约十年前,研究人员发县,T细胞会负责搜索及清理受损或病变的癌细胞,但有时会不小心攻击健康细胞,并且引发自体免疫疾病,像是红斑狼疮或者多发性硬化症。而PD-1是一种表达于T细胞表面的免疫检查点分子,通过抑制T细胞响应而保护机体免于过度活跃的免疫系统。研究人员发现肿瘤细胞会利用基于PD-1/ PD-L1的免疫保护措施来为自己牟利。肿瘤细胞会表达PD-L1蛋白,通过PD-L1蛋白的受体结合来抑制T细胞的侵袭。 Weis *** an及其同事发现,PD-1也会抑制巨噬细胞的抗癌活性。文章的主要作者Sydney R. Gordon表示,「渗透肿瘤的巨噬细胞会诱导后者在其表面产生PD-1受体,当PD-1或PD-L1被抗体阻断时,这些巨噬细胞就会对肿瘤细胞进行攻击。」 研究人员尚未阐明PD-1和PD-L1阻断释放活巨噬细胞的具体方式,但这仍然带来无限前景的研究成果,因为该研究也证明了PD-1或PD-L1阻断剂可能比以前人们所认为的更具有广泛的肿瘤杀伤能力。

宫颈癌疫苗的研制论文题目

一针疫苗就能杀死身上所有癌细胞,这应该是人类最理想的医疗技术,但对于现代医学而言,很多医疗技术只能减轻其产生的症状,却并不能真正治疗疾病,比如在癌症的治疗和疫苗上技术上,现代医疗技术就存在了极大的不足!

癌症是怎么产生的?

癌症也称恶性肿瘤,是分裂增殖机制失常而引起的细胞不正常增生所致,这些增生的细胞会会挤占身体重要组织或者器官,压迫周围组织,也可能局部重大,出血或者疼痛和溃疡等!

这些增生的细胞还有一个非常可怕的结果是它除了分裂失控以外,还可能会经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分,这就是癌细胞转移,当癌细胞扩散到全身时,估计病人的生命也开始倒计时了,所以看起来癌症是一种非常可怕的疾病!

但并不是所有的肿瘤都会癌化,有些细胞异常增生就不会影响周围其他器官,这种叫做良性肿瘤!目前在人类身上发现了超过100多种癌症。

上文中我们了解到肿瘤产生,那么这些肿瘤到底是怎么引起的呢?一般情况有几个产生的源头:

1、DNA损伤累积

一般情况下DNA损伤大都是可以修复的,但屡次、不断的累积下最终将会使细胞生长控制出错,可能会导致细胞不断增生,形成肿瘤。

2、另一种则是自我复制时产生的错误

在我们人体内,每个细胞内大约有60亿个DNA碱基对,DNA自我复制出错的概率是千万分之一,看起来很小不是吗?但每复制一次就可能产生600次错误!杜克大学医学中心的高级助理教授张兴东博士称:

“最常见的错误就是碱基错配,比如鸟嘌呤(G)与胸腺嘧啶(T)碱基错配,如果这些错误得不到及时的纠正或修复,即使哪怕只有一个碱基错配,都会导致基因突变以致细胞癌变和各种遗传疾病。”

但这个自我修复并不能保证修正所有错误,所以即使是正常状态下也有一定可能发生癌变的可能,只是这个概率相对比较低!

3、还有一类就是父母那里遗传获得的某些缺陷,

准确的说癌症并不会遗传,但产生癌症的机制却可能会遗传,这会是一个尴尬的结果,但和狐臭类的遗传不一样,比如乳腺癌,一个家族中乳腺癌发生频率比较高,那么下一代的乳腺癌存在同样的的发病概率!

早在19世纪时法国医生就发现了一个乳腺癌患病率很高的家族,24位女性中有15人死于癌症,其中10人死于乳腺癌,这个比例远高于正常人群,那么癌症遗传究竟是怎么发生的呢?

这是因为父母携带的乳腺癌变的DNA缺陷被子女所继承,那么她们在成长过程中DNA发生同样错误复制的概率很高,因此这不是癌症遗传,但最终却得了同样的癌症,但在普通人眼中,这和遗传又有多少差异呢?

癌症可以用疫苗来控制吗?

准确的说,对于DNA复制过程中产生的错误,我们并没有好的办法去预防,但对于可能对有些DNA复制过程中产生错误的干扰因素进行预防,最典型的就是宫颈癌疫苗!

宫颈癌就是起源于宫颈的癌症,是最常见的妇科恶性肿瘤。宫颈癌是全世界导致妇女死亡的第二大癌症,仅次于乳腺癌。但其实这也是唯一能预防的癌症,为什么会这样呢?因为导致宫颈癌的是人乳头瘤病毒,这种病毒能引起皮肤乳头瘤样的病变,这是一种DNA病毒,因此从理论上来看,可以培育疫苗对这种病毒免疫!

德国生物学家哈拉尔德·楚尔·豪森博士在1983和1984年发表了一系列论文,宣布发现HPV病毒导致宫颈癌的直接证据,因此他获得了2008年的诺贝尔生理医学奖,从豪森博士开始,科学界就在为宫颈癌的疫苗努力!

其中澳大利亚生物学家伊恩·弗雷泽和中国生物学家周健在宫颈癌疫苗的研发上获得了突破,2007年默克制药公司和葛兰素史克制药公司先后向FDA递交HPV疫苗申请并获得通过,各位接种的HPV疫苗*价疫苗都来自这两家公司!

周健和弗雷泽

对于遗传机制的DNA缺陷引发的DNA复制错误导致癌变,至少在疫苗方面是无能为力的,不过可以通过事先切除达到预防目的,比如安吉丽娜朱莉就施行了乳腺切除手术,她的母亲与癌症搏斗了将近10年,最终于56岁时候死于癌症!

而安吉丽娜朱莉做基因筛查时发现她携带了BRCA1基因(乳腺癌1号基因),携带这种基因的女性患乳腺癌的概率会大大增加,医生诊断她患乳腺癌的危险几率是87%、卵巢癌的几率是50%。

2015年3月24日,安吉丽娜朱莉在《纽约时报》上发表了《My Medical Choice》(我的医疗选择)的署名文章,宣布自己在上周实施双侧卵巢及输卵管摘除手术,未来将依靠人工激素维持第二性征,并且呼吁天下女性都要关注自身的健康!而早在2013年,她就在筛查出携带了BRCA1基因的当年就施行了双侧乳腺切除!

乳腺切除不等于乳房切除

健康才是第一位,其他的都是浮云,只要各位这样考虑,那么还有什么顾虑呢?

而对于正常复制过程中产生的错误,几乎就没有办法预防,只能尽早发现,尽早治疗!对于大部分癌症而言,早发现几乎就等于可治疗,假如要到了晚期,那么大罗金仙估计也无能为力了!

2015年9月份,《美国科学院院报》(PNAS)发表了题为“MutL traps MutS at a DNA mismatch”的最新研究成果,中美科学家合作研究发现了DNA错配修复机制,他们发现在DNA碱基错配位置处,蛋白MutL首先捕获结合蛋白MutS形成一个钳状复合物,这一复合物再沿着DNA链移动确定如何修复错配碱基。这为未来可能研发出DNA修复的药物打下了基础!

科学家鉴别出维持细胞基因组完整性的新型DNA修复机制

也许在不久的未来,将能从DNA修复层次上取得突破性的进展,到那时,大部分癌症可能将不会再发生,不过这个机制并不是免疫,而是尽力去避免!

HPV疫苗之父是谁?宫颈癌,是最常见的妇科恶性肿瘤之一。临床研究表明 人乳头瘤病毒(HPV)感染,特别是高危型HPV的持续感染,是引起子宫颈癌前病变和宫颈癌的重要原因。因此开发和接种 HPV疫苗对降低女性宫颈癌发病率十分重要。实际上,截止至2019年12月,在全世界范围内共计有124个国家和地区已经实施了 全国性HPV疫苗免疫接种计划。既往研究已经表明, 四价HPV疫苗能够有效预防HPV感染、生殖器疣和宫颈高级别癌前病变。近日, 瑞典卡罗林斯卡医学院雷佳瑶等人在《 新英格兰医学期刊》 (NEJM)上发表了题为:HPV Vaccination and the Risk of Invasive Cervical Cancer的研究论文。

现在还很远,估计得一百年之后的科技医疗水平便可以实现这一方式。

非常远。因为癌细胞是普通细胞变异产生的,很难被杀死,而且种类繁多,需要不同的药物治疗,所以我觉得这种理想离实现太远了。

攻癌夺命汤论文

这个最好别乱来,放血不是什么病都可以用的

不知道是否可以用你所说的这个方法,不了解。从外表看,是淋巴结肿大了,那么淋巴结肿大这一症状,是哪一种疾病呢:一看淋巴结肿大有无明显的诱因:淋巴结不会无缘无故的发炎肿大,都是它附近的炎症(如发炎、伤口等)引起的。附近存在这个炎症的话,那这淋巴结的病症就是普通的淋巴结炎。 二看淋巴结的活动性如何:用手指捏着推动它,它的活动性好的话,并且这个淋巴结与周围的皮肤、肌肉不相粘连的话,也是淋巴结炎。不是淋巴结核,更不是所担心的癌啊瘤啊那种大的疾病,也不必做这样那样的仪器检查。三看淋巴结肿大的时间长度:分辨普通淋巴疾病与淋巴瘤,还可以从时间长度上来分别:淋巴结炎与淋巴结核可以存在好多年,但淋巴瘤的支撑时间不会长(可敬可亲的罗京,全国顶尖的专家会诊治疗,从发病到去世才是10个月)四是做穿刺或切下一个来活检,这两种都能一锤定音地确诊。但一般情况下患者不愿意轻易地就去穿刺或切除活检。淋巴结炎如果情况轻微的话,过一段时间,自然就会好;或是吃一些普通意义上的消炎药,打些消炎针,就会好。这不算个什么问题。但如果肿大厉害的话,又长时间消炎治疗不愈,那就需要中药治疗了。用化瘀散结、解毒消肿,针对疙瘩、肿块、炎症的中药丸来治。找得对了则会者不难。笔者深知中药魅力,亲眼目睹了大量淋巴结炎与淋巴结核等被中药治得很典型的病例,验证了祖国中医药的独特之处。

结肠癌肝转移作为这个药物嗯,一定要问肿瘤医院专科进行询问,看是否适合

作者 罗华昌 全蝎蜈蚣, 为虫类药物中能熄风、镇痉、止痛、散结之要药。均味辛,有毒,皆归经于肝,都有熄风止痉、解毒散结、通络止痛三大功效,二药常相须为用,以相互协同而疗效增增!

蜈蚣又名百足虫,为蜈蚣科动物少棘巨蜈蚣之干燥体。 蜈蚣味辛,气温。墙壁多藏,各处俱有。为厥阴经药, 故所主诸症多属厥阴。且其性善走窜, 走窜之力最速,内而脏腑,外而经络,凡气血凝聚之处皆能开之。性有微毒,而转善解毒,凡一切疮疡诸毒皆能消之。

全蝎为钳蝎科动物东亚钳蝎之干燥体。入足厥阴经。一切风木致病,耳聋掉眩,痰疟惊痫,无乎不疗。且引风药达病所,以扫其根,入降药暖肾气,以止其痛。对惊风抽摘,癫痫,中风、半身不遂、口眼歪斜,偏头痛,风湿痹痛,破伤风,淋巴结结核,风疹疮肿等以上疾病,辩证运用合理, 则效佳! 全蝎与蜈蚣均有毒,入肝经。味辛能行,虫类走窜,有毒力猛,专入肝经,长于平息肝风止痉挛,通利经络止疼痛,兼可以毒攻毒,辛散消肿以散结消痈。 全蝎,蜈蚣之配对,功效为 息风止痉,攻毒散结,通络止痛。 二药相须为用, 疗效倍增,解痉息风而通络止痛之力倍增。 多用于各种原因之痉挛抽搐;风湿顽痹,筋脉拘挛;疮疡肿毒,瘰疬结核,癫痫;偏正头痛;毒蛇咬伤; 小儿惊风,抽搐痉挛,中风口歪,半身不遂等。吾常用于治疗用于全身各处顽固性疼痛及各癌骨转移疼痛者而尤佳!

蜈蚣全蝎之配对,吾在临床常用之,今举例用蜈蚣医案如下, 乒乓球大乳腺增生一例

黄某,女,31岁,江西丰城人,2017年7月6号就诊,右乳房下方于1年前发现有一包块,从小逐渐长到乒乓球大,医院B超诊断为乳腺增生,服很多中成药和外用药等无明显效果,经朋友介绍来服中药治疗。触之疼痛,表面光滑无粘连,经期疼痛明显,胸肋不舒,痰多,脉沉紧,舌中凹陷有裂文而右舌跟突出明显,舌中舌跟苔白厚腻。方药如下,润桂枝30g丹皮20g桃仁15炙甘草35g赤芍药20g茯苓20g夏枯草40g木别子30g牡蛎 30g浙贝母20g海藻35g广木香15g炮附片60g先煎二小时清半夏40g久煎一小时以上,五灵脂30g党参30g白芥子15g生姜60g白蔻仁15g全蝎蜈蚣3g

方解:本方由桂枝茯苓丸和先贤李可老中医的攻癌夺命汤加参灵散加味而组成。桂枝茯苓丸专治妇人淤血阻络所致症块子宫肌瘤等疾病,茯苓泻湿,丹皮桃仁破症而消瘀,芍药桂枝,清风而疏木也。攻癌夺命汤中海藻甘草等份相反相激,利水而泻痰,软坚而消痞,反瘿瘤瘰疬,一切痈肿坚顽之病皆可医之化之,全蝎蜈蚣入络搜剔,直达病所而直捣病巢也。夏枯草贝母牡蛎半夏散结消痰,破瘀消瘤,白芥子去皮里膜外之痰,木别子甘温微苦,为消肿散结祛毒之要药, 通治一切痈肿,疮毒,瘰疬。上药合用,可治一切气滞,血瘀,痰凝所致之全身各部肿瘤!患者于7月14号来复诊,原来的包块现在只有一个小花生米大小了,触之也不疼痛了,很是高兴,说如果不见效可能要手术治疗了,要求继续服中药以巩固治疗。

带状疱疹后遗症用蜈蚣全蝎之配对医案!

陈某,男,65岁,江西丰城荣塘人。患者于6个月前右季胁部发生几处红色皮损,内有较多绿豆大小丘疱疹簇集分布,痛剧。在当地予抗病毒营养神经止痛西药,阿昔洛韦,B12针甲钴胺点滴内服,外用阿昔洛伟乳膏,氧化锌洗剂,皮疹虽干涸结痂消退,但后遗神经痛症状基本未减,人痛苦难忍,于朋友11月13日介绍来门诊用中药治疗。刻诊见面色痛苦样,右季胁见有少许疤痕样皮损,皮肤呈暗红,右季胁疼痛难忍,呈阵发性,甚时如针刺汤泼火灼,难以忍受,晚间睡眠差,触之有电闪感,纳差,舌质暗红,苔黄,脉数。此乃肝经火热毒侵烛胁间神经而引起。一诊疏方七剂;

连翘50g甘草60g白芍90g大枣8枚全蝎IOg蜈蚣4条焦三仙各20g。二诊, 各症状皆已恢复,停药几天后也没有其他不适,饮食睡眠安好,嘱早睡早起,加强煅炼以防病情反复。

本案由肝经火热毒侵烛胁间神经而引起,大量白芍能疏肝郁润干燥而平肝逆,加甘草有酸甘化阴,调和肝脾而缓肝止痛之功。加焦三仙大枣则有消食健脾胃而保中宫之效。而即加以连翘凉血解毒,宣导经络气滞血凝而消肿散结以止痛。用全蝎蜈蚣者,二者均入肝经,为息风解痉之圣品,相须为用其力相得益彰,而息风止痉作用倍增也!

全蝎,蜈蚣二药终为辛燥伤阴之品,凡阴虚、血虚生风当慎用。此二药需在有专业经验医者辩证使用, 千万勿照方照药按班相同用药,以免造成意外发生。 另虫类药有严重致敏反应, 用者慎重!

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