《柳叶刀》以其在全世界所拥有的高影响因子，以致有一群重要的读者阶层来支持它。本期刊登载有：原创性的研究文章、评论文章（小组讨论及评论）、社论、书评、短篇研究文章、也有其它一些在刊内常登载的文章诸如：特刊消息、及案例报道等。《柳叶刀医学期刊》被视为一种核心的医学综合期刊；其它同性质的刊物有新英格兰医学期刊、美国医学协会期刊、及英国医学期刊.。然而，在1988年所刊载的一篇文章使它受到严厉批评，在这篇文章中作者相当的提高了麻腮风三联疫苗及自闭症，与一些疫苗接种争议（Vaccine controversy）三者间者有关联的可能性。在2004年，《柳叶刀医学期刊》发表了部分撤回这篇有争议文章的言论。荷顿博士也公开的说明这篇文章有致命地错误，是由于其中的一位作者有着严重的利率冲突，而他并没有向《柳叶刀医学期刊》陈述过这些事。当本刊发表了伊拉克平民的死亡人数的估计值计有 — 10万人 — 而时间正好在2004年11月美国总统选举前两天，因此又招来政治企图的指责。
1998年的疫苗与自闭症事件。1998年，英国医生威克菲尔德（Andrew Wakefield）在《柳叶刀》上发表文章，宣称自闭症与麻风腮三联疫苗（measles, mumps and rubella，MMR）有关。由于这件事，发达国家麻风腮疫苗接种率一路下降。讽刺的是，这篇影响力极大的论文最后被证明造假，从《柳叶刀》撤稿，而威克菲尔德也被吊销了执照。在威克菲尔德论文发表后，后续一系列更严格的研究都未能发现麻风腮疫苗与自闭症具有相关性。
2005年的总编辑为李查·荷顿（Richard Horton）。《柳叶刀》始终在一些重大的医学议题上以直言敢说闻名，而其直言无讳的例子如：批评世界卫生组织，拒绝让顺势疗法的功效正式成为众多治疗法选择中的一种，发表2003年美伊战争平民伤亡的统计，不赞成李德·艾斯维尔（Reed Elsevier）集团与军需产业（Arms industry）有所关联。
影响冲击
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《柳叶刀》以其在全世界所拥有的高影响因子，以致有一群
《柳叶刀》专辑中文版
重要的读者阶层来支持它。本期刊登载有：原创性的研究文章、评论文章（“小组讨论”及“评论”）、社论、书评、短篇研究文章，也有其它一些在刊内常登载的文章，诸如特刊消息、及案例报道等。《柳叶刀医学期刊》被视为一种“核心的”医学综合期刊；其它同性质的刊物有新英格兰医学期刊、美国医学协会期刊、及英国医学期刊.。
然而，在1988年所刊载的一篇文章使它受到严厉批评，在这篇文章中作者提高了麻腮风三联疫苗、自闭症以及一些疫苗接种争议（Vaccine controversy）这三者间者有关联的可能性。在2004年，《柳叶刀医学期刊》发表了部分撤回这篇有争议文章的言论。荷顿博士也公开的说明这篇文章“有致命的错误”，是由于其中的一位作者有着严重的利益冲突，而他并没有向《柳叶刀医学期刊》陈述过这些事。当本刊发表了伊拉克平民的死亡人数的估计值计有10万人，而时间正好在2004年11月美国总统选举前两天，因此又招来政治企图的指责。
代表文章
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支持阿拉法特死于中毒
2013年10月13日，英国世界权威医学杂志《柳叶刀》支持巴勒斯坦民族权力机构已故主席阿拉法特系死于钋中毒的说法。《柳叶刀》刊登了瑞士科学家的有关调查报告，证实阿拉法特系放射性元素钋210中毒死亡。报告称“发现阿拉法特的血液、尿液，以及口水痕迹含有高度放射性物质”。阿拉法特于2004年病逝，当时诊断死于一种血液疾病。
期刊家族
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《柳叶刀》已延生出几种附属性的专业期刊，这些期刊刊名均以柳叶刀来开始命名如——《柳叶刀神经学》（神经学）、《柳叶刀肿瘤学》（肿瘤学），及《柳叶刀传染病》（传染病）。所有的这些《柳叶刀》附属性的专业期刊于医学期刊中均已建立了重要的名声，纵然这些期刊大多开始出刊时仅登载一些评论性的文章。
负面消息
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癌症研究人员约翰·苏得博（John Sudbo）及其他13位共同作者于2005年10月《柳叶刀》发表的《非甾体抗炎药及口腔癌的风险：巢式病例对照研究》（Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the risk of oral cancer: a nested case-control study）伪造文内数据。
2010年，《柳叶刀》杂志将一种新型超级细菌命名为“新德里金属酶1号”，印度方面表示强烈不满。
出品：科学大院
作者：仇子龙（中国科学院神经科学研究所）
监制：中国科学院计算机网络信息中心中国科普博览
在1930年代的维也纳和1940年代的巴尔的摩，奥地利的阿斯伯格（）医生与美国的坎纳（L. Kanner）医生不约而同地注意到一类奇怪的孩子，他们仿佛只活在自己的世界中，不愿与别人交流，成为“星星的孩子”。
这些孩子往往有一些重复刻板的动作，不太说话或者语言模式古怪，缺乏沟通和语言交流，他们给这种病起了一个名字：自闭症（autism）。
在距离自闭症被发现后的半个多世纪中，医生们还发现自闭症儿童除了具有经典症状外，其中少数人还具有机械记忆力超强与对数学、音乐有特殊才能的现象。
近年来，随着社会大众对自闭症的不断关注，大量国内外描写自闭症的影视作品纷纷出现，让人们对这种神秘的疾病充满了好奇。
自闭症究竟是什么原因导致的？目前自闭症的发病率究竟有多少？能否治愈？
随着医学与科学的逐渐发展，临床医生与科学家紧密合作，已对自闭症的起因与发展有了一些了解，科学家也在研究自闭症的过程中发现，人类许多精神症状与基因关系密切，在研究自闭症的过程中，人类也更深刻地认识了自身。
先天生成与后天形成
最早研究自闭症的时候，坎纳医生认为，这种疾病可能是父母对孩子的过分冷漠而导致的，也正因为这样，“自闭症是完全由后天因素导致的”这个观点曾经流行了很长时间。
直到有研究者发现，在一个家庭中，如果一个孩子患有自闭症，其他孩子也是自闭症患者的概率大大上升；家族中出现自闭症患者，家族内其他成员罹患自闭症的概率也大大上升。这些说明自闭症具有比较明确的家族遗传模式，提示自闭症与遗传因素密切相关。
疫苗疑云与遗传之谜
1998 年国际医学学术期刊《柳叶刀》（Lancet）发表了一篇报道，英国韦克菲尔德（A. Wakefield）医生发现8 位儿童在接种了麻疹、腮腺炎和风疹疫苗（MMR）后一个月内开始出现了自闭症症状，因而怀疑MMR疫苗接种有可能导致自闭症。
此研究掀起一场轩然大波，无数家长担心孩子安全而不敢给孩子接种MMR 疫苗，而在之后的十余年中，疫苗与自闭症的关系始终扑朔迷离。
2010年2月，经过严格的调查发现，这篇文章的作者对研究的原始数据存在着选择性选用，而且存在收受律师协会贿赂等情节，《柳叶刀》宣布撤销了这篇引起很大争议的文章，韦克菲尔德也被英国吊销了行医执照。
美国疾病控制与预防中心在2011-2013年接连发布了一系列研究结果，通过大规模的数据分析及实验证明，8种用于小儿免疫接种的主要疫苗十分安全，不会导致自闭症。
尽管官方已出具权威的报告，民众始终很难完全放心，究竟给孩子接种疫苗是否安全？随着科学研究的进展，这些未解之谜慢慢被揭开。
首先，必须寻找导致自闭症的罪魁祸首——遗传因素。
科学家从20 世纪最后10 年开始了寻找自闭症易感基因的竞赛。有趣的是，遗传性疾病与基因突变的关系也在对自闭症的研究中得到重新认识。
传统的观点认为，遗传性疾病往往可以找到少数几种明确的致病基因，比如镰状细胞贫血往往由编码血红蛋白的基因发生突变所致，各种癌症也往往与癌基因的突变紧密相关。
但是，当研究者在收集成百上千例自闭症患者及其直系亲属的遗传样本后，运用经典的基因组关联分析（genome-wide association study，GWAS）方法，却极少能找到自闭症患者中出现明确的致病基因。
并发现，自闭症患者中发生的遗传突变往往因人而异，各人之间大多不一样，很少有共同的致病基因，基因组关联分析法在寻找自闭症致病基因的过程中陷入了困境。
恰恰在这个时候，生物学一场革命的悄悄到来，给自闭症致病基因的筛查带来了希望。
人类基因组计划
在世界各国科学家共同努力下，人类基因组终于在20 世纪最后10 年被成功破译，组成人类基因组的30 亿个碱基被测序完成，这个庞大的项目被称作人类基因组计划（Human Genome Project），人类终于可以对自己的遗传信息有全面的认识。
那么，在基因组测序已经变成检测基因突变的日常手段的现在，我们该如何寻找自闭症的致病基因呢？
目前的基因组测序比较常用的方法包括获取基因组全部信息的全基因组测序（whole-genome sequencing，WGS）和获取编码蛋白外显子组全部信息的全外显子测序（whole-exome sequencing，WES），由于测序准确、价格便宜，全外显子测序成为科学家寻找遗传疾病致病基因普遍采用的一种方式。
在过去5 年中，尤其是在2014 年，一系列通过收集上千例自闭症病例的研究，利用全外显子测序等方式全面寻找了自闭症可能的致病基因，找到的相关基因突变约100 多个。
这100多个基因的突变是如何导致自闭症的？
神经科学研究
既然遗传学无法破解基因突变与自闭症的相互关系，那么可否借助神经科学的研究，来确定某种基因的突变究竟是否会导致自闭症呢？
自闭症是一种精神疾病，同属于精神疾病范畴的还包括精神分裂症、双向情感障碍及抑郁症等。
精神疾病不同于神经退行性疾病，如阿尔茨海默症（又称老年痴呆症）与帕金森病等等，并没有明显的神经元病变。
面对精神疾病患者，往往需要磁共振等脑成像工具来对大脑进行无创伤的研究，而自闭症患者往往是少年儿童，他们往往很难与人正常沟通，不易采集高质量的脑成像，因此世界各国对于自闭症的脑成像研究一直进展缓慢。
对神经生物学家来说，首先要解决的问题是，究竟这些在自闭症病人中发生突变的基因对神经系统有哪些重要的功能？
科学家在对自闭症的遗传分析中发现，许多突触蛋白的编码基因发生了突变。
突触（synapse）是大脑的基本组成单元，是神经细胞之间进行通讯的基本单位，突触中有许多蛋白质有重要功能，突触本身具有可塑性，也就是对突触进行一系列的刺激后，突触会发生更容易激活或更容易抑制，这种可塑性很可能是大脑进行学习记忆和情绪反应等认知功能的神经生物学基础。
突触结构图
找到了那些与神经细胞突触传导功能关系密切的基因后，需要探究其发生突变后所产生的结果。
首先，在自闭症患者中这些基因突变是否影响其编码蛋白的正常功能；其次，运用基因工程方法，在模式动物（例如啮齿类或非人灵长类）中引入自闭症相关的基因突变，在含有同样基因突变的动物模型中，观察是否有可能出现类似孤独症的症状。
突触蛋白与自闭症
在自闭症患者身上发现的一大类基因突变都发生在一些在突触中起粘联功能的蛋白的编码基因中，这类突触粘联蛋白负责把突触连接起来。
这个家族蛋白中的神经配蛋白（neuroligin）位于突触的接收端，而神经连接蛋白（neurexin）位于突触的信号发放端，它们相互作用使神经细胞间得以进行正常的信号传递。
在自闭症中的遗传筛选分析大多都是如此，研究者找到很多在自闭症患者身上发生突变的基因，都是以前被发现有重要功能的蛋白编码基因，当它们被发现在自闭症患者中有突变的时候，研究者才意识到它们的重要性。
聚德霍夫在得知neuroligin-neurexin家族蛋白的编码基因在自闭症患者中发生突变后，立即进行了大量研究工作，其中最著名的研究即是2007 年将在自闭症患者中找到的一个基因突变neuoroligin3 R451C 移植到小鼠中，将小鼠的同源基因neuroligin3 也在同样位点做了基因突变，这个携带有与人类自闭症相同突变的小鼠居然表现出与人类自闭症患者非常相似的表型，表现出重复刻板的行为和不愿意与同伴小鼠进行交往等行为。
托马斯·聚德霍夫
研究发现，携带neuroligin3 R451C突变的小鼠大脑中，抑制性突触比正常小鼠的多，功能更强。
而这项研究首次成功地在小鼠中显示了人类自闭症的表型，也提示人们可以用基因工程的方法，在动物模型中模拟人类自闭症，探讨发病原因，并筛选改善和治疗自闭症的药物。
基因的“过犹不及”
在自闭症的遗传学研究中，除导致突触蛋白结构变化的编码基因突变外，近年来还发现有另外一类的基因突变，表现为一段染色体区域的倍增或缺失，即拷贝数变异（copy number variations）。
拷贝数变异也是在完成了人类基因组测序之后才被发现的。由于染色体区段的缺失往往导致基因的丢失，而染色体区段的倍增则会导致基因过多，原来除了基因突变导致蛋白质丧失功能，居然某些基因过多也会导致对神经系统的破坏。
2009 年医生和科学家发现，在一些严重自闭症患者中，一个甲基化DNA 结合蛋白MeCP2 （methyl CpG-binding protein 2）的编码基因出现拷贝数的倍增。
MeCP2 是一个甲基化DNA 结合蛋白，具有调控基因表达的重要功能。1999 年佐格比（H. Zoghbi）教授发现一种严重的神经发育性疾病要要瑞特综合征（Rett syndrome）也与MeCP2 基因突变密切相关，95%的瑞特综合征患者携带的MeCP2 基因发生缺失功能的突变，因为瑞特综合征患者有部分与自闭症患者类似的表型，早期也被归为自闭症谱系障碍的一种（autism spectrum disorders）。
这些证据表明，基因表达的表观遗传学调控与神经系统的发育与功能密切相关，如果失调可能导致神经发育性疾病，例如自闭症等。
经过数年的深入研究，科学家发现MeCP2 蛋白质确实对神经元的突触功能有重要影响。
研究者陆续制作了多种MeCP2 基因敲除与转基因的小鼠模型，来观察如果小鼠携带有过多的MeCP2 蛋白，是否能表现出类似自闭症的表型。
2006 年佐格比研究组将人MeCP2 基因转入小鼠后，惊奇地发现携带人类MeCP2 基因的转基因小鼠表现出焦虑水平上升和社会交往行为缺陷等类自闭症表型。
这个小鼠模型极大地推动了自闭症的研究，人们可以研究过多的MeCP2蛋白究竟如何影响大脑发育，更重要的是，这个模型是否能告诉我们含有自闭症基因突变的哺乳类大脑在发生社交障碍的时候，大脑里究竟发生了什么。
免疫导致的自闭症动物模型
2007年帕特森（P. Patterson）教授研究组发现用给怀孕母鼠注射白介素6（IL-6）的方法可以诱导子代小鼠出现明显的类自闭症与精神分裂症表型，这种方法被称为母源免疫激活（maternal immune activation，MIA）。
研究者发现，在MIA 诱导的类自闭症小鼠模型中出现了代谢系统紊乱，而改善代谢紊乱的药物居然可显著改善MIA 小鼠模型的自闭症表型。
这些研究结果令人振奋，但是同时必须认识到，自闭症的起因多种多样，用MIA 方法诱导的模型是否能够完全模拟人类自闭症还需深入研究。
虽然在小鼠中引入与人类自闭症相关的突变，进而研究自闭症基因突变如何影响大脑发育已经有很多重要发现，但是人们始终疑惑的是，像自闭症这种复杂的精神疾病，能否用啮齿类来准确模拟呢？能否确定小鼠的类自闭症状是否与人类的自闭症足够相像呢？
人类的大脑沟回很多，整体大脑的体积与复杂程度，是啮齿类动物的大脑完全无法比拟的。目前在小鼠中尝试成功的一些神经疾病药物结果，在人类病患身上的临床试验很少获得成功。
因此，是否可以用进化上与人类尽可能相近的生物来构建自闭症动物模型还是一个问题。
2016年1月，中国科学家运用基因工程方法，首次得到了携带自闭症基因MECP2的转基因猴，并证明这些携带有人类自闭症基因的转基因猴可以稳定的将自闭症基因传至下一代。
研究中得到的转基因自闭症猴（作者 供图）
这些携带人类自闭症基因的MECP2转基因猴表现出与人类自闭症病患非常相似的重复刻板行为，与社交行为障碍，对这些转基因猴的脑成像研究正在开展，这些模型将为我们提供基因与大脑结构关系的第一手证据，为我们认识基因怎样影响灵长类大脑发育与结构提供重要线索。
有了这些携带人类疾病基因的灵长类模型，就有可能在更接近人类的动物系统中研究这些基因突变怎样改变灵长类动物大脑，进而获得更接近人类的药物筛选系统。
自闭症研究的未来
自闭症研究让我们认识到，人类的复杂社交行为有可能是通过精妙的神经环路来调控的，因此对自闭症的科学研究，将为深入认识人类社交行为的神经环路基础提供重要线索。
得益于DNA 测序技术的飞速进步，未来对自闭症的遗传分析可以更加深入和全面，可以揭示以前无法找到的基因突变与染色体结构变异。
在对疾病基因的神经生物学研究方面，科学家也将积累更多的数据，有助于对某些基因突变是否与疾病相关的判断。
相信在不远的将来，神经科学在自闭症动物模型中的研究，定会帮助我们找到基因突变如何导致自闭症的机理和有效的干预方法。
4月2日世界自闭症日，让我们一起守护星星的孩子（图片来源：创意画报）
参考文献
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（原文见于《科学》杂志，中科院神经所供稿，科学大院发布时略有删节和修改，转载请联系）
打疫苗不会引发自闭症。自闭症即孤独症，本病与遗传、家庭特征、社会心理有关，目前病因不明。而注射疫苗的不良反应中无引发自闭症，国内外报道也未有过打疫苗引起自闭症。
首先，这是一个高度感性的问题 - 没有什么比我们孩子的健康更令家长们担忧的。当我们处于高度情绪化的状态时，往往会变得更敏感，从而更少从理性的角度出发考虑问题。其次，它涉及医疗的复杂性。我们需要了解危害（即潜在危害）和风险之间的区别。风险是实际发生不利结果的可能性。如，疫苗可能会加剧一种潜在的线粒体疾病，这种疾病极其微小但实际上很可能，这种疾病与儿童中极少数的退行性自闭症有关。由于它们很少见，因此风险实际上是不存在的。但也是与缺乏医学知识的普通大众进行沟通时困难的地方。此外，我们看到的疫苗相关的媒体新闻往往是负面的，媒体需要这些“另类”的故事博人眼球。相反地，支持疫苗有益的言论则无法造成明显的社会影响。模特，演员和电视节目主持人詹妮麦卡锡是最引人注目的“自闭症妈妈”。她经常在节目中讲述自己听到的“成千上万”的父母在自己孩子接种疫苗后出现发烧，停止说话并且变得自闭的情况。在这些环境中，故事取代了现实。疫苗科学家Paul Offit拒绝与麦卡锡一起出现在媒体采访中，他解释说：“每个故事都有英雄，受害者和反派。在她的故事中，麦卡锡是英雄，她的孩子是受害者，那么只给我们留下一个无法挑选的角色”。
疫苗引起自闭症的说法最早出现在 1998 年。当年，国际顶级医学期刊《柳叶刀》发布了一篇论文，显示儿童自闭症可能与接种麻腮风三联疫苗（麻疹、腮腺炎和风疹三合一疫苗）有关。然而，经过验证，多名科学家证明三联疫苗与自闭症并没有关系。2004 年，原文章作者中有 10 位发表了联合声明，表示疫苗接种和自闭症之间并不存在因果关系。《柳叶刀》也撤回了这篇论文。虽然不会引发自闭症，但是接种疫苗后身体会有反应却是事实。在接种疫苗后，部分小朋友出现了发烧之类的症状，常让家长对疫苗的安全性产生怀疑。疫苗确实可能引起发烧，因为这是正常的免疫反应。疫苗本质而言就是一种没有活性或者功能不全的病毒，刺激人体产生免疫能力。所以，注射疫苗与感染外界病毒一样，都有引起发烧的可能。作为一种特殊药品，疫苗跟其他药物一样，也存在一定的不良反应率。这是正常的，毕竟任何一样东西都不可能百分之百安全。一些人可能患有先天性免疫缺陷，不适宜打疫苗。不过，这种缺陷是一种基因遗传病，可以通过基因检测或其他方式诊断出来，从而避免接种疫苗。
赵钱孙李，周吴郑王，冯陈楚魏，切糕沾白糖。大事小事，不如深空小编带你看新鲜事。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。今日发表在《英国医学杂志》上的一项研究发现，与不服用多种维生素的母亲相比，在怀孕初期服用多种维生素可能会降低儿童自闭症谱系障碍的风险。研究人员强调，他们的发现无法确定因果关系，但表示他们对可能的关联提出了疑问，值得进一步研究。自闭症谱系障碍包括一系列影响人的社会互动，沟通，兴趣和行为的病症，包括阿斯伯格综合症。据估计，英国每100人中就有1人患有自闭症。被诊断出患有这种疾病的男孩多于女孩。研究表明，自闭症最有可能在子宫内发展，怀孕期间母亲的饮食习惯可能会产生影响。但是以前的研究结果并不一致，表明其他无法衡量的因素，例如母亲的整体健康状况和生活方式，也可能起作用。因此，一个国际研究团队着手评估妊娠期补充营养是否与智力障碍或无智力障碍的ASD风险降低相关。他们对居住在瑞典斯德哥尔摩的273107对母子样本应用了三种分析方法。样本仅限于在2011年12月31日之前出生并在1996年至2007年之间出生的4至15岁的儿童。妇女报告说，他们在第一次产前检查时使用了叶酸，铁和多种维生素补充剂，并从国家登记册中发现了儿童自闭症病例。在对母亲和儿童中的几种潜在影响因素进行了调整之后，研究人员发现，与不使用母亲的母亲相比，使用多种维生素与患有智力障碍的儿童ASD的可能性较低相关叶酸，铁和多种维生素。没有一致的证据表明铁或叶酸的使用与降低ASD的风险有关。这组作者说，各种分析的结果似乎相互一致，这表明可能无法通过混淆充分解释多种维生素和ASD之间的关系。他们指出了一些研究的局限性，例如可能混淆和难以评估补充剂的类型，时间和剂量。但是，优势包括相对较大的基于人群的样本量以及用于评估结果稳健性的先进分析方法。这组作者说：这三项分析似乎表明，多种维生素的使用与具有智力障碍的ASD之间存在潜在的逆向联系。他们写道，鉴于目前对怀孕期间补充营养的重要性的理解和证据的支持，他们无法想象这些结果本身会改变目前的做法。但是，他们说这些发现提出了值得调查的问题，并要求在建议改变目前的做法之前在随机研究中进行验证。欲要知晓更多《怀孕期间的多种维生素可降低儿童自闭症的风险》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
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自闭症的病因尚不明确，但是不可否认的是自闭症与遗传有一定关系。《美国医学杂志》发表过一篇自闭症领域的研究《遗传和环境因素与5个国家或地区自闭症的关联》，该研究分析了丹麦、芬兰、瑞典、以色列和西澳大利亚五个地区，近200万人的数据后，发现，在自闭症的患病风险中，遗传因素占据了80%，另外20%存在于随机基因突变与环境因素。发育障碍领域著名专家邹小兵教授也指出了，自闭症是个体自闭症遗传易感性与社会环境相互作用的结果。除去遗传因素以外，自闭症还与后天环境因素因素有关，例如常规治疗癫痫的丙戊酸很早就被知道对胎儿有致畸作用，其与ASD儿童的关联也在一项研究中被证实。另外，各种环境污染产生释放的化学因子可能产生神经毒性从而导致ASD这样的神经障碍疾病。
自闭症与遗传因素（包括染色体和基因）的关系， 这个也是困惑大家的问题，曾经有家长反驳我，说不能讲自闭症是一种遗传病。其实，我这边要分享的，或者我想强调的是，自闭症有很强的遗传背 景，英文的原话是Autism with strong genetic background。主要有以下六个方面的原因：1同卵双胞胎共患自闭症的概率为 50%－90%，高于异卵双胞胎。这个是经典的证据，这个是研究某种疾病是否跟遗传相关的通用做法，即看同卵双胞胎和异卵双胞胎同患某种 疾病的概率的差异。双胞胎从受孕到出生，经历的环境差不多。双胞胎之间有没有差异，差异多大，科学家根据这个来判断一个疾病的遗传 度到底有多大。现在发现遗传度是50%到90%，简单的理解是，同卵双胞胎，一个得病，另一个也得病的概率是50-90%。为什么有一个范围 呢，我仔细读了这些原始文献，找到了答案。由于这种双胞胎比较难找，较早发表的文章研究的样本较少，得出的结论是遗传度比较高，甚至高达 90%；新发表的文章样本量更大，发现遗传度比原先发现的要低，甚至低至50%。2自闭症患者父母生二胎患病概率显着高于正常人群 还有一个是现在大家比较关注的问题，如果在自闭症家庭里面有一个小孩得了自闭症，第二个小孩（二胎）得自闭症的概率明显是高于正常 人群的。正常人群的发病率大概为1%，但是对于自闭症家庭，据报道这种概率为8%-25%。当然，这个没有系统的文章报道，只是在一些综述 性文章里面提到了这些数据。如Nat Rev Genet. 2008， 9(5)： 341-355. 和Curr Opin Genet Dev. 2012， 22(3)： 229-237.等。3 男女患者比例显着偏离1：1，为4：1自闭症里面还有一个现象，男女患病比例不是1：1，而是男性患者多一些，男女患者比例可能高达4：1， 这意味着自闭症可能跟性别或者性染色体有关。由于男性只有一条X染色体，假设是隐性遗传模式，男婴X染色体上的基因，只需一个拷贝的基 因发生遗传突变或者新发突变就会致病，女婴两个等位基因同时发生突变才会致病，概率也应该小一倍。现在，科学家也找到了一些X染色体 连锁的基因与自闭症有关，一个经典的例子是脆性X综合征（Fragile X Syndrome，FXS），是由于X染色体上FMR1和FMR2(也叫AFF2)基因突变所致。 FXS的患者，一般表现为中度到重度的智力障碍，其中有一部分患者观察到有自闭症的表型。FMR1和FMR2(也叫AFF2)基因被认为或怀疑是自 闭症致病基因，现在去医院诊断自闭症，有一些医生会推荐先查一下这个基因的突变，来进行自闭症的鉴别诊断。4父母生育年龄越高，风险 越大现在比较多的证据表明，父母生育年龄越高，孩子患自闭症的风险也越大。比较直接的证据指出，年龄越大，生殖细胞DNA发生突变的概 率越大。这类证据也比较直接地支持了自闭症有很高的遗传背景这一假说。5自闭症患者和父母有相似的表型，可能呈现数量性状遗传 当然，这些证据也只是在综述文章里面提到，可能需要深入研究。不过，在自闭症家庭里，如果仔细观察，确实能观察到些许这样的现象。这类证据可 能被忽视了。现在大多评估只是关注自闭症孩子本身，可能没有仔细评估其父母。这类现象，或许可以通过遗传学中的数量性状遗传来解释。 数量性状，可能是多个基因控制的，每个基因的贡献比较小，这类性状也容易受到环境的影响。6已发现大量自闭症临床相关突变，包括遗传 突变和新发突变，点突变和结构变异随着测序技术的进步，通过对大量的自闭症家庭进行全基因组或者全外显子组扫描，科学家已经发现了大 量自闭症相关的基因突变，这些突变，有些是遗传自父母的突变，有些是新发的突变（de novo mutation），有些是单个碱基的突变（点突变），有 些是大的、复杂的结构变异。
儿童版柳叶刀没有中文版本的
长期接触二手烟可能会对儿童的呼吸系统、免疫系统造成危害。1、呼吸道疾病。父母任何一人吸烟,儿童患上呼吸道疾病、下呼吸道疾病和喘息性疾病的风险均较父母不吸烟的儿童增高,而且母亲吸烟对儿童的影响更大。
对美国和加拿大22个城市8863名8-12岁白人儿童展开的横断面研究显示,出生前母亲吸烟和(或)出生后家庭成员吸烟均会导致儿童肺功能显著下降。国内的研究也证实,二手烟暴露与儿童呼吸道疾病的发生有关。被动吸烟儿童患感冒、肺炎、支气管炎哮喘的风险均高于无被动吸烟的儿童,并且儿童患呼吸系统疾病的次数随被吸烟的量的增加及家庭成员吸烟年限的延长而增加。
被动吸烟组儿童的血清免疫球蛋白含量低于无被动吸烟儿童,并且随被动吸烟量和家庭成员吸烟年限的增加逐渐降低,而免疫球蛋白含量降低的被动吸烟儿童反复发生呼吸道感染的风险也会增高。虽然哮喘是遗传因素和环境因素交互作用引起的复杂疾病。但近年来二手烟暴露对儿童哮喘的影响越来越受到人们的关注。研究发现,二手中导致儿童肺功能下降,出生前和(或)出生后存在二手烟暴露均可促进所道高反应性的发生,存在二手儿童患哮喘和风险明显升高。2、中耳炎。《美国卫生总监报告》指出,父母吸烟的儿童患急性中耳炎的风险是父母不吸烟的儿童的倍。父母任一人吸烟,儿童患 复发性中耳炎的风险是父母不吸烟儿童的倍。
纯音每日吸烟量越大,儿童患急性中耳炎的风险越高,母亲每日吸烟1-9支、10-19支、大于20支的儿童患急性中耳炎的风险分别是父母不吸烟儿童的倍、倍、倍。3、过敏性疾病。早在1981年,医学权威杂志《柳叶刀》上首次提出二手烟暴露可能会增加机体的变应性致敏。一项研究在对18606份国际儿童哮喘和过敏症研究总装进行分析显示,家庭成员每日在家中吸烟大于50支的儿童患过敏性鼻炎的风险是无被动吸烟儿童的倍。4、儿童恶性肿瘤。有证据显示儿童在出生前和出生后遭受二手烟暴露可以导致白血病、淋巴瘤和脑部恶性肿瘤。另外,需进一步证据明确母亲在妊娠期遭受二手烟暴露可以导致儿童发生恶性肿瘤。
是什么导致了全世界二十多个国家和地区的三百多例不明原因少年儿童急性肝炎？全新分析表明：很有可能与新冠病毒导致的超级抗原有关。
以上刊登于国际权威性学术刊物《柳叶刀·胃肠病和肝病学》。创作者为伦敦帝国理工学院病毒学和炎症系专家教授PetterBrodin和美国加利福尼亚州洛杉矶CedarsSinai医疗中心儿科门诊、传染病和免疫学部的MosheArditi。
近期，英国、欧盟、美国、以色列和日本等地都汇报了最少348例少年儿童不明原因比较严重急性肝炎。大部分患者初期发生消化道病症，接着发展趋势为黄胆，在某种情形下也会发生亚急性肝衰。令生物学家疑惑的是，这种患者中未发觉甲型、乙型肝炎、丙型、丁型和戊型肝炎病毒感染。现阶段的数据很有可能仅仅冰山一角，由于很多我国一开始加强对这类不明原因少年儿童急性肝炎病案的检测。
前述科学研究表明，儿童感染新冠病毒可导致身体内360病毒库产生。从总体上是新冠病毒在少年儿童消化道中的持续性存有可导致病毒蛋白在肠胃鳞状上皮细胞中不断释放出来，进而造成免役激话。这类不断的免役激话可能是由新冠病毒的刺突蛋白质中超抗原基序受体的，该基序与金黄葡萄球菌肠毒素B类似，能开启普遍和非特异性的T体细胞激话。这类超抗原受体的细胞免疫激话已被觉得是造成少年儿童多系统发炎综合症（MultisystemInflammatorySyndromeinChildren,MIS-C）体制。
所说超级抗原（superantigen，SAg）是一类只需极较低浓度的（≤10的-9次M）就可以激话很多的T体细胞复制、造成极强免疫原性的化学物质。超抗原与一般抗原体对比，不用基本的体细胞内抗原体提呈，无MHC约束性。
超级抗原依照活化细胞的不一样，可分成T体细胞超级抗原和B细胞超级抗原，又根据其由来不一样各自将T、B体细胞超级抗原分成内源超（病毒感染型）抗原体和外源（病菌型）超抗原。
少年儿童多系统发炎综合症最开始于2020年4月逐渐被普遍关心。那时，全世界刚进到新冠大流行，好几个我国便相继报导一种“少年儿童恶疾”，而且和新冠病毒感柒相对高度有关，大部分病人发生发高烧、疹子、恶心呕吐、颈部淋巴肿大、嘴唇干裂和拉肚子等病症，与川崎病状类似，也被称作类川崎病。
少年儿童多系统发炎综合症多产生在新冠感柒2-6周以后，病发患者年纪聚集在3-10岁间。少年儿童多系统发炎综合症与川崎病主要表现不一样，在血清蛋白检测新冠呈阳性少年儿童中病况更为严重。少年儿童多系统发炎综合症能造成包含心血管、肺、肾脏功能、人的大脑、肌肤、双眼或胃肠、肝部等多人体器官发炎，比较严重的会导致多器官衰竭，从而导致患者身亡。
Brodin和Arditi表明，在之前的少年儿童多系统发炎综合症中也曾报导过急性肝炎，但未调研别的病毒感染的伴有感柒。学者剖析称，近期的不明原因少年儿童急性肝炎可能是先感染了新冠病毒，患者在胃肠道中出现了360病毒库后又感染了副流感病毒。
英国是本次汇报不明原因少年儿童急性肝炎病案最高的我国。英国卫生安全局（UKHSA）的调研信息内容表明：全部的患者都完成了新冠的病毒检测，殊不知绝大多数患者却没做血清学新冠检验。
特别注意的是，病毒检测只有明确患者那时候是不是感染了新冠，而需看往日是不是感柒过新冠，则必须靠血清学检验。患者还接纳了副流感病毒的全血检验。但是绝大多数患者未做肝部的穿刺活检。
在欠缺重要数据的情形下，英国卫生安全局便明确提出了以副流感病毒为第一位的发病假设。英国卫生安全局还表明，英国的疫情防控很有可能导致一部分儿童与普遍病原菌的触碰降低，导致其人体免疫系统的生长发育有别于新冠新冠疫情前的同年龄少年儿童，因此患者被副流感病毒易如反掌地打倒了。
该假设遭受了大夫和病毒学家的普遍怀疑。在其中的两个疑问：第一，为什么英国患者肝部的穿刺活检并没有发觉副流感病毒的包涵体；第二，患者的腺病毒载量之所以低，病毒样本都不能做副流感病毒全基因检验。
针对英国现阶段公布的信息内容，瑞士日内瓦大学新发传染病中心责任人IsabellaEckerle前不久表明，身患急性肝炎的少年儿童肝穿刺活检中未监测到副流感病毒。如果是腺病毒导致的，则肝部应当有副流感病毒有关的病理生理学反映。
伦敦玛丽女王大学临床流行病学家DeeptiGurdasani也表明，英国现阶段都还没一名患者肝部穿刺活检表明存有副流感病毒包涵体。假如副流感病毒导致急性肝炎的假设创立，这也是最主要的规定。所说包涵体，就是指病毒性感染宿主细胞后在体细胞内所产生的在电子显微镜下由此可见的小体。
内科主任、加州大学欧文分校博士研究生FaridJalali表明，对建康的少年儿童、成年人而言，副流感病毒一般是自限性疾病，会导致呼吸系统、胃肠或是角膜炎症。但要明显到可以导致亚急性肝衰乃至致死的状况，在免疫能力正常的群体中不曾看到。这类情况产生在免疫能力比较严重缺点群体中，例如接纳肝脏移植、放化疗的人。
Eckerle怀疑，即使英国卫生安全局明确提出的血浆样版中检查到副流感病毒，也有一个问题便是血浆中的病毒载量很低。在一些病案中，病人的副流感病毒DNA仅出现于全血中，而不会有于血液中。“如果是副流感病毒导致的急性肝炎，那麼在肾脏中拷贝的病毒感染应当经常可以看到：血液、血清蛋白、穿刺活检里都有，而不是绝大多数患者只在全血里能检验到。”
实际上患者的副流感病毒Ct值都非常高，代表着病毒载量相对性较低。Eckerle说这也就是为什么仅有一部分患者可以对副流感病毒开展副流感病毒基因片段检验，查出来是副流感病毒41型。而并没有一例的病毒载量高到足够做副流感病毒全基因检验。
对于此事，Eckerle十分困惑：通常导致肝炎病症的病毒感染很多出现于血夜中。甲型、乙型肝炎、戊型肝炎病毒感染引起性临床医学肝炎病症时，病毒载量十分高：丙肝的状况相对性不一样，但患者早已清除丙型肝炎病毒的有可能了。别的具备肝嗜性的病毒感染（例如黄热病），也是病毒载量很高。临床症状显著但病毒载量低的慢性乙型肝炎不会有。
“从我做为临床医学病毒学家的方面看来，有很多层面抵制副流感病毒导致急性肝炎的缘故。”Eckerle说，这对医治具备关键实际意义。为什么？这代表着究竟需要用抗病毒疗法或是自身免疫病治疗法（例如醛固酮），这二种治疗法会对病人的临床医学结果产生迥然不同的影响。
据以色列《国土报》《耶路撒冷邮报》报导，所在国最近发生12例未知少年儿童肝炎病症病案。施耐德儿童医疗中心汇报7例，沙雷泽德克医疗中心报告5例。以上病案来源于全国各地不一样地址，并没有展现出集聚性感染的特性。其临床症状为明显的肝部感柒和肝酶显着上升，通常伴随黄胆，一部分病案发生消化道症状。现阶段，这种患者均已康复，在其中德力西儿科医院的2个病案因肝衰执行肝移植，其他病案在接纳类固醇药物医治后快速转好。
世卫组织欧洲区域办事处在5月13日汇报了该地区16岁及下列小孩的不明原因急性肝炎病案状况也表明超出七成曾感柒过新冠病毒。实际上，伴随着奥密克戎突变株在全世界产生的新冠大流行，国外已经有很多儿童感染过新冠。依据Nature的汇报，截止到2022年2月，美国1-4岁孩童的新冠抗体阳性已贴近七成。1-4岁少年儿童大多数未疫苗接种，因而抗体阳性大概率为感柒新冠导致的。
Eckerle忧虑地表明，让像新冠那样的新型病毒在少年儿童群体中不会受到操纵地散播，尤其是儿童绝大多数未疫苗接种，并且大家针对新冠的长期性并发症科学研究并未清晰的情形下，这类纵容感柒是十分凶险的念头。
可能会吧，毕竟孩子的各种器官都在发育阶段
我觉得安全性是非常强的，就算是未成年人也可以打新冠疫苗，因为新冠疫苗是没有毒性的
是否存在联系，是怎样的联系，应该怎样防治，需要怎样做，我们可以采取什么样的办法
比如是怎么被病毒引起来的？为什么是小孩子感染的最多？有办法能够治疗吗？死亡率是多少？治愈率多少
是什么导致了全世界二十多个国家和地区的三百多例不明原因少年儿童急性肝炎？全新分析表明：很有可能与新冠病毒导致的超级抗原有关。
以上刊登于国际权威性学术刊物《柳叶刀·胃肠病和肝病学》。创作者为伦敦帝国理工学院病毒学和炎症系专家教授PetterBrodin和美国加利福尼亚州洛杉矶CedarsSinai医疗中心儿科门诊、传染病和免疫学部的MosheArditi。
近期，英国、欧盟、美国、以色列和日本等地都汇报了最少348例少年儿童不明原因比较严重急性肝炎。大部分患者初期发生消化道病症，接着发展趋势为黄胆，在某种情形下也会发生亚急性肝衰。令生物学家疑惑的是，这种患者中未发觉甲型、乙型肝炎、丙型、丁型和戊型肝炎病毒感染。现阶段的数据很有可能仅仅冰山一角，由于很多我国一开始加强对这类不明原因少年儿童急性肝炎病案的检测。
前述科学研究表明，儿童感染新冠病毒可导致身体内360病毒库产生。从总体上是新冠病毒在少年儿童消化道中的持续性存有可导致病毒蛋白在肠胃鳞状上皮细胞中不断释放出来，进而造成免役激话。这类不断的免役激话可能是由新冠病毒的刺突蛋白质中超抗原基序受体的，该基序与金黄葡萄球菌肠毒素B类似，能开启普遍和非特异性的T体细胞激话。这类超抗原受体的细胞免疫激话已被觉得是造成少年儿童多系统发炎综合症（MultisystemInflammatorySyndromeinChildren,MIS-C）体制。
所说超级抗原（superantigen，SAg）是一类只需极较低浓度的（≤10的-9次M）就可以激话很多的T体细胞复制、造成极强免疫原性的化学物质。超抗原与一般抗原体对比，不用基本的体细胞内抗原体提呈，无MHC约束性。
超级抗原依照活化细胞的不一样，可分成T体细胞超级抗原和B细胞超级抗原，又根据其由来不一样各自将T、B体细胞超级抗原分成内源超（病毒感染型）抗原体和外源（病菌型）超抗原。
少年儿童多系统发炎综合症最开始于2020年4月逐渐被普遍关心。那时，全世界刚进到新冠大流行，好几个我国便相继报导一种“少年儿童恶疾”，而且和新冠病毒感柒相对高度有关，大部分病人发生发高烧、疹子、恶心呕吐、颈部淋巴肿大、嘴唇干裂和拉肚子等病症，与川崎病状类似，也被称作类川崎病。
少年儿童多系统发炎综合症多产生在新冠感柒2-6周以后，病发患者年纪聚集在3-10岁间。少年儿童多系统发炎综合症与川崎病主要表现不一样，在血清蛋白检测新冠呈阳性少年儿童中病况更为严重。少年儿童多系统发炎综合症能造成包含心血管、肺、肾脏功能、人的大脑、肌肤、双眼或胃肠、肝部等多人体器官发炎，比较严重的会导致多器官衰竭，从而导致患者身亡。
Brodin和Arditi表明，在之前的少年儿童多系统发炎综合症中也曾报导过急性肝炎，但未调研别的病毒感染的伴有感柒。学者剖析称，近期的不明原因少年儿童急性肝炎可能是先感染了新冠病毒，患者在胃肠道中出现了360病毒库后又感染了副流感病毒。
英国是本次汇报不明原因少年儿童急性肝炎病案最高的我国。英国卫生安全局（UKHSA）的调研信息内容表明：全部的患者都完成了新冠的病毒检测，殊不知绝大多数患者却没做血清学新冠检验。
特别注意的是，病毒检测只有明确患者那时候是不是感染了新冠，而需看往日是不是感柒过新冠，则必须靠血清学检验。患者还接纳了副流感病毒的全血检验。但是绝大多数患者未做肝部的穿刺活检。
在欠缺重要数据的情形下，英国卫生安全局便明确提出了以副流感病毒为第一位的发病假设。英国卫生安全局还表明，英国的疫情防控很有可能导致一部分儿童与普遍病原菌的触碰降低，导致其人体免疫系统的生长发育有别于新冠新冠疫情前的同年龄少年儿童，因此患者被副流感病毒易如反掌地打倒了。
该假设遭受了大夫和病毒学家的普遍怀疑。在其中的两个疑问：第一，为什么英国患者肝部的穿刺活检并没有发觉副流感病毒的包涵体；第二，患者的腺病毒载量之所以低，病毒样本都不能做副流感病毒全基因检验。
针对英国现阶段公布的信息内容，瑞士日内瓦大学新发传染病中心责任人IsabellaEckerle前不久表明，身患急性肝炎的少年儿童肝穿刺活检中未监测到副流感病毒。如果是腺病毒导致的，则肝部应当有副流感病毒有关的病理生理学反映。
伦敦玛丽女王大学临床流行病学家DeeptiGurdasani也表明，英国现阶段都还没一名患者肝部穿刺活检表明存有副流感病毒包涵体。假如副流感病毒导致急性肝炎的假设创立，这也是最主要的规定。所说包涵体，就是指病毒性感染宿主细胞后在体细胞内所产生的在电子显微镜下由此可见的小体。
内科主任、加州大学欧文分校博士研究生FaridJalali表明，对建康的少年儿童、成年人而言，副流感病毒一般是自限性疾病，会导致呼吸系统、胃肠或是角膜炎症。但要明显到可以导致亚急性肝衰乃至致死的状况，在免疫能力正常的群体中不曾看到。这类情况产生在免疫能力比较严重缺点群体中，例如接纳肝脏移植、放化疗的人。
Eckerle怀疑，即使英国卫生安全局明确提出的血浆样版中检查到副流感病毒，也有一个问题便是血浆中的病毒载量很低。在一些病案中，病人的副流感病毒DNA仅出现于全血中，而不会有于血液中。“如果是副流感病毒导致的急性肝炎，那麼在肾脏中拷贝的病毒感染应当经常可以看到：血液、血清蛋白、穿刺活检里都有，而不是绝大多数患者只在全血里能检验到。”
实际上患者的副流感病毒Ct值都非常高，代表着病毒载量相对性较低。Eckerle说这也就是为什么仅有一部分患者可以对副流感病毒开展副流感病毒基因片段检验，查出来是副流感病毒41型。而并没有一例的病毒载量高到足够做副流感病毒全基因检验。
对于此事，Eckerle十分困惑：通常导致肝炎病症的病毒感染很多出现于血夜中。甲型、乙型肝炎、戊型肝炎病毒感染引起性临床医学肝炎病症时，病毒载量十分高：丙肝的状况相对性不一样，但患者早已清除丙型肝炎病毒的有可能了。别的具备肝嗜性的病毒感染（例如黄热病），也是病毒载量很高。临床症状显著但病毒载量低的慢性乙型肝炎不会有。
“从我做为临床医学病毒学家的方面看来，有很多层面抵制副流感病毒导致急性肝炎的缘故。”Eckerle说，这对医治具备关键实际意义。为什么？这代表着究竟需要用抗病毒疗法或是自身免疫病治疗法（例如醛固酮），这二种治疗法会对病人的临床医学结果产生迥然不同的影响。
据以色列《国土报》《耶路撒冷邮报》报导，所在国最近发生12例未知少年儿童肝炎病症病案。施耐德儿童医疗中心汇报7例，沙雷泽德克医疗中心报告5例。以上病案来源于全国各地不一样地址，并没有展现出集聚性感染的特性。其临床症状为明显的肝部感柒和肝酶显着上升，通常伴随黄胆，一部分病案发生消化道症状。现阶段，这种患者均已康复，在其中德力西儿科医院的2个病案因肝衰执行肝移植，其他病案在接纳类固醇药物医治后快速转好。
世卫组织欧洲区域办事处在5月13日汇报了该地区16岁及下列小孩的不明原因急性肝炎病案状况也表明超出七成曾感柒过新冠病毒。实际上，伴随着奥密克戎突变株在全世界产生的新冠大流行，国外已经有很多儿童感染过新冠。依据Nature的汇报，截止到2022年2月，美国1-4岁孩童的新冠抗体阳性已贴近七成。1-4岁少年儿童大多数未疫苗接种，因而抗体阳性大概率为感柒新冠导致的。
Eckerle忧虑地表明，让像新冠那样的新型病毒在少年儿童群体中不会受到操纵地散播，尤其是儿童绝大多数未疫苗接种，并且大家针对新冠的长期性并发症科学研究并未清晰的情形下，这类纵容感柒是十分凶险的念头。