王冬医学论文

很久都不看费时费精神还要陪着流眼泪的电视连续剧了, 而《医者仁心》是国内第一部全景式反映医护人员职业生涯的医疗剧，从一打开画面,就被熟悉的工作环境和感同身受的事件案例所吸引, 也不能不为之动容。于是一口气就看完了33集的《医者仁心》。医患关系的紧张，医闹的频发，医护人员的艰辛在剧中可见一斑。我非常喜欢剧中的心外科主任钟立行，他洁身自好、隐忍、内敛、清高、包容，以自身的言行践诺了希波克拉底誓言，该剧确实塑造了这样一个在职业道德上和技术素养上都十分完美的医生形象。而现实中像钟立行这样的好医生实在是微乎其微，难得一见，至少我从来没看见过或听闻过，即便有，在这个国度，如今这个现实、社会、医院也不适合他的存在。他回到国内的医院后，势必会受到了某些人的利用，更会被一些人所嫉妒和排挤，甚至是被不良势力所暗算…… 钟立行对所有的病人，无论是达官贵人还是贫民百姓都是一视同仁，如对待来看病的金行长母亲，他没有献殷勤，依然维护着医生该有的尊严。他说过不想建立超出医生和病人以外的关系。在世俗中，这种行为处事会给人很傻的感觉，人人都知道不会和上层搞关系拉近乎，只会埋头干活的人不会有好的结果。在现实中，如有一个“长”字号的出现在医院，不要说中、高层领导们退去平时的盛气凌人而显现出卑躬屈膝、奴颜媚骨、人前马后去伺候效劳的司空见惯的丑态，就怕一般的医生和护士还轮不着、没机会去进行“微笑服务”呢！剧中所折射的医疗界的学术腐败，其实也是社会中存在的一些学术造假行为的真实写照。在如今现实中，你要晋升、要有业绩，一定要有论文呀，哪怕是东抄西摘、左拼右凑连自己都不知所云的文章，介绍专家名医的业绩首先就是在xx级杂志上发表论文xx篇。剧中钟立行只是做高难度手术，而不去总结发表论文、不去著书立说，行吗？结果不言而喻。同时，医院的确不是一块净土，医院这个“知识分子扎堆”的地方处处暗藏的争权夺利、尔虞我诈、明争暗斗，那种极具嫉妒性、名利性、贪婪性和不择手段损人利己的人也无处不在。现实中，像剧中王冬这种嫉妒心强、虚荣、卑微、贪婪的人充斥着医院的每个角落，甚至比王冬更险恶者也不乏其人。只是现实不同于电视剧，“王冬”之流会把自己的恶劣本质隐藏得很深很深，而把虚假的正面形象展现得淋漓尽致，于是乎这种人物在医院里就会混得如鱼得水、风生水起，只要不东窗事发，就不会有王冬那样的下场。亲眼所见“王冬”这种人依靠某些背景或手段混到了中高层领导的职位，可谓是小人得志便猖狂，于是利用手中的职权，对兢兢业业埋头苦干，不会拉关系、不去搞贿赂，靠自己努力晋升上比其高的高级职称的普通医生加以排挤、扼杀，没有理由地来一个本院实行高职低聘，反之的低职高聘。这些被高职低聘了的务实医生们只能对天长叹：不公啊！如今这社会太黑啦！（但是胳臂又怎能扭得过大腿啊？万般无奈之下就站在“王冬”的角度，也来一个换位思考吧：我等是中高层领导，我还没晋升到高级职称呢，你，我的下属普通医生，我能让你升到比我高吗？我还没得到的职称让你得到吗？我大权在握，不用过期作废吗？高职低聘你，你等着吧！）如今咱们的领导就这德性，然后还有人大言不惭地声明道：我们做领导的都是心胸宽广的……在这个国度，在这个现实的社会里，要做一个像钟立行这样的好医生太难，这样险恶的现实里不可能有钟立行的存在，就是有也不适合他的生存。电视剧中，钟在国内艰难行医一年，不告而别飞到美国后，我以为他再也不会回国了，但结局出乎意料，他还是回来了，我想这一定是导演一厢情愿的设计，从真实角度来看，这个创意或许就是一个俗套或败笔。（谁谁都愁于出不了国呢，不仅仅是在其位有其职的官员想，还想方设法让其子女出国，甚至普通百姓也向往着出国呢）另外，笔者是护士出生，于是不得不关注剧中的护士长刘敏，太多的感慨不需要我再一一细说，就以刘敏遗书中的一段话来诠释：“不知道什么时候起，护士这个职业，不那么崇高了，我们在劳碌辛苦中，在人们的呵斥声中，没日没夜地工作，没有人关心你，也没有人在乎你，就是在这年复一年日复一日的煎熬中，我一点点变老，一点点变得绝望……”这没有偏激、没有夸大，这就是事实，这就是护士的现状。工作中，有多少次遇到委屈不公之时，真想像剧中那位丁公子那样脱掉白大褂狠狠一甩“不干了，我！”就走人，然而，我爸不是李刚，我老公不是院长，我只能告诉自己要隐忍，我只有淡定、认命！《医者仁心》的成功和意义，在于最终，剧中主要人物在冲突与对立中找到了平衡点，重新找回了希波克拉底誓言给予的崇高与责任，找到了“医者仁心”的职业信仰。而回到现实，面对权势腐败，面对嫉妒贪婪，面对争名夺利，面对医院那些看在眼里又不为人知的黑暗……我们又该怎么去找平衡？怎么去坚持那个叫做崇高的职业信仰？

我发到你邮箱了 给分吧写了那么久

“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩